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双膦酸盐相关性非典型骨折:病例报告及文献复习
双膦酸盐是治疗骨质疏松的重要药物,属骨吸收抑制剂类.其通过抑制破骨细胞介导的骨吸收,减缓骨骼重建,增加骨密度,降低骨折的发生率.国外文献报道双膦酸盐有致非典型骨折的风险,并且骨折不愈合或延迟愈合的风险增高[1].迄今为止,中国大陆境内尚未有该类药物致非典型骨折的报道.现报道1例口服阿仑膦酸钠(商品名:福善美)致右股骨中段非典型骨折病例,并结合文献对双膦酸盐相关性非典型骨折的流行病学、临床表现、发病机制及其治疗和预防进行讨论.
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畸形性骨炎一例报道
通过1例Paget’s骨病的治疗分析，探讨其病因、诊断及治疗。 Paget’s骨病临床表现为慢性骨痛、骨畸形，血碱性磷酸酶持续增高， X线片及骨扫描有特异性改变。 Paget’s骨病在我国罕见，排除相关疾病时应想到该病的可能，治疗以双膦酸盐为主，首选唑来膦酸。
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双膦酸盐类药物治疗骨质疏松症药物假期的研究进展
骨质疏松症是绝经后妇女和老年男性的常见病.双膦酸盐是治疗骨质疏松症的一线药物,其具有残留作用,在用药结束后仍可发挥抑制破骨细胞功能的作用.尽管双膦酸盐类药物的用药安全性已被证实,但长期使用可出现一些潜在不良反应,包括非典型性股骨骨折及双膦酸盐性下颌骨坏死等,这已引起越来越多专家的注意.施行药物假期的目的是在尽可能保证骨质疏松患者骨量及骨密度的情况下减少使用双膦酸盐类药物的使用,以期将其长期使用可能带来的不利因素降到低.在药物假期期间,应合理监测相关骨指标,如有骨密度值明显降低或者新发骨折,即应立刻开始重新治疗.
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静脉用双膦酸盐在原发性甲状旁腺功能亢进症并高钙危象中的作用
钠、伊班膦酸钠、唑来膦酸3种药物之间血钙降低值及维持时间差异无统计学意义,血钙降低幅度与用药前血总钙水平相关;(3)甲状旁腺良性病变患者应用双膦酸盐后血钙降低幅度较恶性病变者更显著(P<0.05);(4)不良反应:15例次(51.7%)出现发热,其中75%发生于首次用药后,2例次(6.7%)血肌酐水平轻度增高,而肌痛、腹泻、关节痛、流感样症状、乏力、血白细胞降低分别为1例次(3.4%).结论 在PHPT并高钙危象的抢救中,静脉应用双膦酸盐可显著降低血钙水平,有利于纠正高钙危象.本组患者未出现严重不良反应.
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双膦酸盐治疗多发性骨髓瘤致下颌骨坏死一例
患者女,77岁.因腰骶部、胸肋骨疼痛1个月,于2006年2月诊断为多发性骨髓瘤(MM,IgGⅢA).骨髓增生明显活跃,原幼浆细胞0.81,IgG 37.81 g/L,IgA 0.30 g/L,IgM0.16 g/L,血清蛋白电泳γ球蛋白0.45,Hb 81 g/L,WBC6.4×10~9/L,中性0.83,淋巴0.13,血小板(PLT)180×10~9/L.
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帕米膦酸二钠治疗多发性骨髓瘤骨病的临床观察
目的：评价帕米膦酸二钠治疗多发性骨髓瘤患者不同程度骨骼病变的临床疗效。方法：汇总观察泉州市第一医院血液科2000年8月～2014年1月收治的多发性骨髓瘤病人65例，按所使用的治疗方法分为治疗组35例和对照组30例，治疗组为化疗联合应用帕米膦酸二钠，对照组仅单纯化疗。按疼痛分级标准比较治疗前后骨痛缓解情况，检测治疗前后血钙水平变化情况，比较骨骼X线影像学的改变，以及观察药物的不良反应。结果：骨痛缓解总有效率治疗组为85．71％，对照组为20．00％，2组比较差异有统计学意义（ P＜0．05）；治疗组血钙浓度正常率为71．43％，对照组为16．67％，2组比较差异有统计学意义（ P＜0．05）；治疗组在治疗前后X线摄片结果无明显变化，对照组5例在治疗后骨质病变程度较前进展。结论：在临床治疗多发性骨髓瘤中，帕米膦酸二钠能有效缓解骨痛，降低血钙水平，值得尽早应用。
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骨质疏松性髋部骨折术后合理应用双膦酸盐类药物起始时间的临床分析
背景:目前研究认为骨折术后应用双膦酸盐类药物不会影响骨折的愈合,但关于合理应用双膦酸盐类药物的佳起始时间尚无定论.目的:探讨骨质疏松性髋部骨折患者术后合理应用双膦酸盐的起始时间.方法:回顾性分析2008年1月至2014年12月行内固定手术治疗的373例骨质疏松性髋部骨折患者的临床资料,根据术后使用双膦酸盐类药物的不同起始时间分为A组(术后2周内,146例)、B组(术后2周至1个月内,115例)和C组(术后1～3个月内,112例).通过X线片检查评估骨折愈合,对比分析平均愈合时间、术后6个月总体骨折愈合情况;术后6个月对患者进行Harris髋关节评分;采用双能X线骨密度仪测量术前、术后3个月及术后6个月腰部(L1-L4)骨密度变化;跟踪分析术后并发症情况.结果:A组、B组和C组患者骨折正常愈合的比例、平均骨折愈合时间、Harris髋关节评分等组间比较均无统计学差异(P＞0.05).术后3个月C组患者腰部骨密度均低于A组和B组(P=0.001,P=0.009).术后6个月时,A组和B组患者腰部骨密度均较术前明显升高(P=0.000,P=0.001),C组患者腰部骨密度虽较术前有所升高,但无统计学差异(P=0.088),C组患者腰部骨密度均低于A组和B组(P=0.001,P=0.005).三组患者再发骨折、内固定松动或移位、内固定感染、断钉、深静脉血栓等术后并发症无统计学差异(P＞0.05).结论:骨质疏松性髋部骨折术后不同起始时间应用双膦酸盐类药物不影响骨折的愈合,而术后早期进行抗骨质疏松治疗可以减少术后骨质流失.
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骨自溶症的临床特点与治疗六例分析
目的 探讨就诊于北京积水潭医院骨自溶症患者的相关情况.方法 选取2016年前就诊于我院的骨自溶症病例.回顾性分析患者的临床、影像、病理、治疗及随访资料.结果 共纳入6例,男女比例为4:2.中位发病年龄为23.5(14～33)岁.发病部位:肩胛带周围3例、骨盆周围3例.4例因局部疼痛就诊、另2例则在外伤后行影像学检查时偶然发现病灶.影像学表现均为进行性的局部骨组织溶解消失,病灶与正常骨边界清晰,不伴软组织肿块.镜下可见丰富的薄壁脉管样结构,缺乏细胞异型性.2例未接受任何治疗,其中1例失访,另1例随访3年,疾病不断进展.2例就诊于我院前,在外院行刮除植骨.4例接受双膦酸盐治疗,其中治疗时间超过2年的1例,病变已稳定;其余3例治疗尚未结束,但平均随访9.3个月,病变进展减缓.结论 骨自溶症为罕见病,诊断主要依靠影像和病理.双膦酸盐治疗有助于促进病灶稳定.
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双膦酸盐抗骨肿瘤作用的研究进展
双膦酸盐(bisphosphonates,BPs)是近20年发展起来的抗代谢性骨病的一类新药,主要用于治疗骨质疏松症,变形性骨炎和恶性肿瘤引起的高钙血症和骨痛症等.除了强大的抗骨吸收功能外,BPs抗肿瘤作用受到越来越多的重视.
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双膦酸盐对成骨细胞活性的影响
骨组织代谢活跃,成骨细胞和破骨细胞是骨代谢过程中重要的核心细胞.骨代谢过程中,破骨细胞吸收旧骨,成骨细胞形成新骨,这种骨质的新陈代谢称为骨转换(bone-turnover).
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男性骨质疏松症的病因和治疗
目的男性骨质疏松(OP)的发生率虽然不如女性高,但男性OP性髋部骨折的发生率与女性接近.因此男性OP应引起人们重视.男性OP的发生率目前尚无确切的统计数据.近北京、江苏、辽宁等地区利用DXA检测男性OP的发生率分别是26.6%、27.7%于27%.OP的分类为原发性与继发性,其中以原发性老年OP较多,继发性较少.男性老年OP的原因:不合理的营养、体重低、缺少运动、过度烟酒、内分泌激素水平下降、局部细胞因子等因素.男性OP的治疗:一,一般治疗:食物中足够钙的摄入、改变生活方式,戒烟少酒、运动锻炼与日光照射等.二,药物:钙的补充,65岁以上应1500mg/;VD代谢产物的补充,对肝肾功能不良,应用a-D3等药;降钙素(CT)可抑制破骨细胞活性,减少破骨细胞量,能有效减轻OP性脊柱骨折引起骨痛;双膦酸盐的第三代产物阿仑膦酸钠(alendronate)药效大,其作用是抑制破骨细胞活性,缩短其存活时间,加速细胞凋亡等,适用男性煌治疗;生长激素虽有用,尚未得到临床验证;氟化物对OP治疗尚有争论.关于男性激素治疗,对已证实雄性激素减退(缺乏)引起男性OP是有效,但有心血管病的副作用与引起前列腺癌的危险,应慎重选择,定期查前列腺与血PSA.
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双膦酸盐对骨质疏松症患者腰椎融合影响的系统评价和Meta分析
目的 通过Meta分析系统评价双膦酸盐对骨质疏松症患者腰椎融合的影响.方法 系统检索PubMed、ScienceDirect、Google Scholar、CNKI、VIP和WanFang Data自建库以来到2017年1月的文献,运用Stata1 1.0定量分析纳入的文献.结果 终有9篇研究符合纳入标准,Meta分析结果显示:双膦酸盐组与对照组的对比中,植骨融合情况[RR=1.138,95％ CI(1.064,1.217)]、终末随访骨密度T值[MD =0.038,95％ CI(0.025,0.052)]、ODI指数[MD=-4.36,95％ CI(-6.372,-2.348)]、骨吸收生化标志物CTX值[MD=-0.401,95％CI(-0.511,-0.291)]、VAS评分[MD=0.940,95％CI(0.548,1.332)]之间差异均有统计学意义(P＜0.01);终末随访术后骨形成生化标志物PINP值[MD=-4.328,95％CI(-8.954,0.298)]、不良反应情况[RR=0.725,95％ CI(0.420,1.251)]之间差异无统计学意义(P=0.067和P=0.248).结论 腰椎术后应用双膦酸盐并不影响骨质疏松症患者的骨融合结果,而且通过治疗能有效抑制骨吸收代谢,改善其骨量和术后功能恢复程度,且与对照组安全性相近.
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双膦酸盐及其联合甲氨蝶呤对CIA大鼠炎症与骨破坏影响的研究
目的 建立模拟类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)发病的胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠模型,探讨双膦酸盐(bisphosphonate,BP)及双膦酸盐联合甲氨蝶呤(methotrexate,MTX)、自拟补肾强骨方对CIA大鼠关节炎症及局部骨破坏的作用及机制,为临床提供实验依据.方法 建立CIA大鼠模型,将大鼠随机分为5组:①灭菌用水治疗(8只);②BP+自拟补肾强骨方治疗组(8只);③BP+ MTX治疗组(8只);④BP治疗组(8只);⑤恩利+MTX治疗组(8只).每只大鼠均在炎症分值达到2分及以上时开始治疗,从治疗开始隔天进行关节炎症评分,绘出炎症变化曲线,评价各治疗方法对炎症的抑制作用;治疗4w后,处死大鼠,左侧股骨和第5腰椎行骨生物力学检查,胫骨上段行micro-CT扫描和制作硬组织切片,观察股骨及腰椎的骨生物力学的变化,胫骨上段骨小梁变化及骨量变化.结果 BP+自拟补肾强骨方组和BP+ MTX组对CIA大鼠关节炎症均具有明显抑制作用,二组比较差异无统计学意义.BP+自拟补肾强骨方、BP+ MTX组和恩利+MTX组均具有明显的抑制CIA大鼠炎症关节周围骨量丢失的能力,且BP+自拟补肾强骨方、BP+ MTX组抑制骨量减少的作用主要是通过抑制骨小梁数量减少及增加骨小梁宽度来实现的.而在骨生物力学检查中,BP+自拟补肾强骨方与MTX+恩利组对于皮质骨和松质骨强度的改善明显.而BP组则对于皮质骨强度和松质骨强度均无明显改善作用.因此BP联合自拟补肾强骨方与BP联合MTX对于促进骨小梁数量的增殖有较好的作用,改善皮质骨和松质骨的强度,效果较单独使用BP好.结论 BP联合MTX或自拟补肾强骨方均能明显抑制CIA大鼠关节炎症反应、关节侵蚀及关节周围骨丢失的作用.
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阿仑膦酸钠对绝经后骨质疏松症患者骨代谢指标的影响
目的：观察抗骨吸收药物双膦酸盐对绝经后骨质疏松症患者骨代谢状态的影响。方法本研究为回顾性研究，共收集在我院骨质疏松门诊数据库中临床资料完整的女性绝经后骨质疏松症患者152例，其中阿仑膦酸钠治疗组93例（A组），每周给予阿仑膦酸钠70mg，一次口服；未服用阿仑膦酸钠对照组59例（B组）。分别观察治疗前和治疗后3、6、12个月骨转换生化指标：骨特异性碱性磷酸酶（BAP）、抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP-5b）及25羟维生素D（25（OH）VD）的变化。结果A组患者经阿仑膦酸钠治疗3个月后BAP和TRAP-5b水平分别较治疗前下降30.60％和32.95％（P＜0.001）治疗6个月时完全降至女性绝经前水平，并一直维持在此水平至治疗后12个月。B组患者治疗前后BAP和TRAP-5b水平差异无统计学意义。结论绝经后骨质疏松症患者骨代谢处于高转换状态，其BAP及TRAP-5b水平较绝经前明显升高；经阿仑膦酸钠治疗3个月后高转换状态可以明显改善，骨转换指标BAP和TRAP-5b水平回落到绝经前水平。
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双膦酸盐的长期治疗增加了骨单位的矿化程度
目的评估双膦酸盐的长期应用对骨单位的次级矿化程度的影响.方法30只1岁龄猎犬按体重随机分成三组(每组雌雄各5只):对照组犬每天口服乳糖,低剂量组和高剂量组犬分别每天口服因卡膦酸钠incadronate 0.3 mg/kg和0.6 mg/kg.所有犬持续给药3 a.处死前进行四环素双标,处死后取左侧第9肋骨进行组织形态计测和次级矿化程度评估.结果组织形态计测表明两个双膦酸盐治疗组的骨激活频率(Ac.f)都明显低于对照组,分别降低了40%和82%.矿化程度的测定表明,低剂量和高剂量双膦酸盐组骨单位内的平均矿化程度(MDMB)都明显高于对照组,分别增加了22%和30%.双膦酸盐组MDMB分布曲线与对照组保持了相同的峰值,并且随治疗剂量的增大逐渐向高矿化端漂移.结论双膦酸盐长期应用明显抑制了骨转换,增加了骨单位的矿化程度.
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静脉注射双膦酸盐治疗更年期骨质疏松症疗效分析
目的 探讨双膦酸盐(艾本)治疗老年骨质疏松症的临床疗效。方法 选择60例更年期骨质疏松症患者随机分为对照组及实验组，实验组应用二膦酸盐2mg每三个月一次静滴，同时口服活性维生素D和钙剂，对照组给予平衡盐溶液每三个月一次，同时口服活性维生素D和钙剂。分别于治疗前和治疗后3个月、6个月、9个月、12个月进行骨密度测量。结果 治疗后3个月和6个月骨密度增加不明显，治疗9个月和12个月后骨密度显著升高，与对照组有显著性差异(P＜0.01)。结论 使用二膦酸盐治疗骨质疏松，能在一定程度上抑制骨丢失，增加骨密度，治疗骨质疏松，改善老年骨质疏松患者的生活质量。
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骨转换标志物监测双膦酸盐治疗反应
目的：利用骨转换标志物监测双膦酸盐治疗的早期反应。方法对60例新接受双膦酸盐治疗的绝经后骨质疏松症患者，在治疗前和16w时监测血清β-CTX和P1NP，判断治疗有效性。结果治疗前β-CTX：0.390±0.230 ng/mL，P1NP：51.445±25.955 ng/mL；24例存在骨转换标志物升高，36例骨转换标志物正常；治疗后血清β-CTX：0.133±0.120 ng/mL，P1NP：18.853±10.225 ng/mL，均非常显著降低，治疗有效率达95％。结论β-CTX和P1NP是监测双膦酸盐早期治疗反应的有效方法。
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长期应用双膦酸盐类药物对老年性骨质疏松骨折愈合过程的影响
目的 探讨长期应用双膦酸盐类药物(阿仑膦酸钠)治疗老年性骨质疏松症所引起的骨质疏松骨折的可行性以及长期应用双膦酸盐类药物在骨质疏松骨折愈合过程中对于骨组织的影响,为临床正确应用抗骨吸收药物治疗原发性骨质疏松症提供科学理论根据.方法 选择90只12月龄雌性SD大鼠,常规饲养至15月龄左右.每组于骨折造模前2周以及骨折造模后并开始给药后的2周、4周、8周、12周5个时间点,进行X线、组织形态、骨代谢生化标志物以及micro-CT的检测.结果 X线:实验组A早期有明显的梭形外骨痂,但12周未愈合.组织形态学:实验组A早期见大量软骨细胞,愈合晚期虽有改建后成熟骨小梁和新生血管,但骨折处未愈合.骨代谢生化标志物:BAP:实验组A于12周的成骨活性均低于实验组B和实验组C;CTX-1:实验组A于8周后其水平逐渐增高.Micro-CT:实验组A的骨小梁厚度、骨小梁数量减少；骨小粱分离度增加.(统计数据均利用SPSS16.0进行统计分析,P＜0.05).结论 长期应用双膦酸盐药物治疗老年性骨质疏松引起的骨折会导致骨折断端愈合延迟甚至不愈合.
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双膦酸盐治疗骨质疏松症时每日补充维生素D 800～1200 IU是否足够?
目的 观察双膦酸盐治疗时每日补充800 ～1200 IU维生素D是否可以获得理想的25羟维生素D(25OHD)水平.方法 将112例骨质疏松症女性患者根据补充维生素D的剂量分为800 IU组和1200 IU组,在双膦酸盐治疗前和16周时检测血清25OHD,比较治疗前后25OHD的变化和获得理想25OHD水平的患者例数.结果 112例患者治疗前25OHD 24.26±7.98 ng/ml,治疗16周时25OHD 32.04±8.12 ng/ml.补充维生素D 800 IU组治疗后25OHD提高5.08±8.35 ng/ml,25OHD≥30 ng/ml患者为55.56％,25OHD≥33 ng/ml为38.89％;补充维生素D 1200 IU组治疗后25OHD提高10.29±8.20 ng/ml,25OHD≥30 ng/ml患者为60.34％,25OHD≥33 ng/ml为46.55％.结论 双膦酸盐治疗时每日补充维生素D800 ～ 1200 IU可以显著提高25OHD水平,但仍然约有50％的患者不能达到理想的血清25OHD水平.
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大剂量因卡膦酸钠的长期应用对骨细胞密度的影响
目的 评估大剂量因卡膦酸钠的长期应用对骨细胞密度影响.方法 30只猎犬,犬龄1年,按体重随机分成3组(每组雌雄各5只):分别每天给予口服因卡膦酸钠低剂量组0.3 mg·kg-1和高剂量组0.6 mg·kg-1,对照组犬给予口服乳糖12 mg·kg-1·d-1,所有犬持续给药3年.处死前进行四环素双标,处死后取左侧第九肋骨进行组织形态计测和骨皮质表面骨细胞密度测量.结果 组织形态计测表明高剂量双膦酸盐组的骨激活频率明显低于对照组,降低了86.5 %,而低剂量双膦酸盐组的骨激活频率与对照组无统计学差异.低剂量组和高剂量组的骨细胞密度都明显高于对照组,分别增加了31.8%和56.3%.结论 双膦酸盐长期应用可抑制骨转换,增加骨皮质表面的骨细胞密度.
