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定量组织速度成像对高血压病右心舒张功能的应用
定量组织速度成像(QTVI)可以不受右心室几何形态限制,定量检测局部纵行心肌的运动速度和三尖瓣环运动速度,是一种能反映室壁整体和局部的收缩和舒张功能的新方法.我院于2007年10月以来采用QTVI评价不同分期的高血压病右心舒张功能的改变,为高血压的治疗及改善预后提供客观依据.
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房室结折返性心动过速的治疗
心脏房室结 (AVN)双径的生理界定为A1A2缩短10ms,A2H2延长增量≥50ms.快径(FP)传导速度快,不应期长,窦性心律时AV经FP前向传导,心动过速或心室起搏时经FP逆传,逆传心房早激动点标志FP心房端的附着点,它位于Koch三角外Todaro腱上方.慢径(SP)传导速度慢,不应期短,通常心动过速时作为前向传导支,逆向传导心房早激动点位于三尖瓣环与冠状窦口间的房间隔后方.AVN双径现象见于无房室结折返性心动过速(AVNRT)者,在应用咪达唑仑和芬太尼镇静后可显出SP传导,因为二者能抑制FP的前向和逆向传导.当FP与SP等速传导时,可掩盖AVN双径现象,但异丙肾上腺素可加速FP的传导,揭示AVN双径.AH间期可有多次跳跃延长,提示可能存在多条SP的传导.
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三尖瓣反流的外科治疗进展
风湿性心脏瓣膜病(风心病)是临床常见病,患者可能继发功能性三尖瓣反流,发病率为25%~30%[1]。早期研究显示,轻度三尖瓣关闭不全在左心瓣膜病变得到纠正,而且术后经过内科药物治疗就可以得到逆转[2]。但实际情况并非如此,许多患者即使在成功的二尖瓣手术后,仍然会出现三尖瓣反流,通常伴有不同程度的右心功能不全,表现为双下肢水肿和腹水,内科药物治疗效果较差,且病情不断进展,甚至需再次进行手术干预,终抵消了心脏矫治术的临床价值[3-4]。其机制可能为左心瓣膜病变患者的三尖瓣环发生了不可逆性损害,虽然在左心瓣膜术后心排血量增加,压力负荷减少,但扩大的三尖瓣环无法完全恢复正常,并造成右心室、三尖瓣环扩大与三尖瓣反流的恶性循环[5-7],成为风心病瓣膜手术后远期死亡的主要原因之一。
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二尖瓣球囊扩张术对功能性三尖瓣反流量影响的超声研究
本研究应用彩色多普勒超声心动图(CDFI)对我院1995-2000年二尖瓣球囊扩张术(PBMV)治疗风湿性心脏病(RHD)、二尖瓣狭窄(MS)手术前后功能性三尖瓣反流(TR)76例情况总结如下.1 资料与方法1.1 一般资料从我院行PBMV 85例中筛选出76例只有功能性TR的患者,年龄31~52岁,男21例,女55例.其中窦性心律45例,伴有房颤31例,心功能(NYHA心功能分级):Ⅰ级20例;Ⅱ级39例;Ⅲ级12例;Ⅳ级5例.1.2 仪器 Hpsnos 1000型及5500型彩色多普勒检查仪,探头频率2~4MHz灵变,PBMV使用FI4球囊导管.2 方法所有患者均于PBMV术前、术后24h、术后6个月行CDFI检查.检查中用心电图标二导联监测,心脏舒张末期为QRS波群R波顶点处,收缩末期为T波终点外.采用标准四腔心切面、心电触发找时相,CDFI观察TR情况,测量计算三尖瓣反流面积(TRA)、右房面积(RAA)、TRA/RAA、三尖瓣环内径(TAD)、右室内径(RVID)、右室收缩压(RVSP).其中TRA是收缩期大反流束面积,同时测量RAA.TAD、RVID均于舒张末期用常规方法测定.RVSP用TR反流压差估测.
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右心室转移性骨巨细胞瘤超声表现1例
患者男,62岁.因间断心悸20年,活动后胸闷气短1个月入院.4年前行左前臂骨巨细胞瘤切除术.入院检查:一般状态良,双下肢浮肿,心功能Ⅱ级.心电图示:不完全右束支传导阻滞、心房颤动.X线诊断:心脏中度增大,右心缘双密度影,右上纵隔影增宽.超声报告:右室扩大,右室心尖部可见实性等回声团块附着(图1),大小为4.78 cm×4.5 cm×4.9 cm,形态不规则,基底较宽,基本不活动,内部回声均匀,边界清晰,双房扩大,其中右房可见少许云雾状回声.三尖瓣环处未见三尖瓣叶开闭运动,心包腔内可测及少量无回声区.超声诊断:右室实质性占位,末见三尖瓣,少量心包积液.行右室肿物切除术及三尖瓣置换术,右房血栓清除术.术中发现:右室肿物大小约为6.0 cm×5.0 cm×4.0 cm,附着于乳头肌,并与三尖瓣前叶融合,三尖瓣前叶损毁,右房内大量新鲜血栓.术后病理报告为骨巨细胞瘤.
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定量组织速度成像评价法洛四联症右心室功能
法洛四联症(TOF)右心室功能与手术和预后密切相关,本研究运用定量组织速度成像(TVI)测量32例TOF患儿和30例正常小儿三尖瓣环运动速度,旨在探讨三尖瓣环运动速度参数评价TOF患儿右心室功能的价值.
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三尖瓣环M型运动曲线评价右室功能的价值
目的 探讨三尖瓣环M型运动曲线在评价右室功能中的价值.方法 对36例肺动脉高压患者及20例正常者进行右心功能评价.根据有无右心衰竭临床表现将肺动脉高压组分为两组:肺动脉高压A组(无右心衰组)和B组(右心衰组).取标准心尖四腔心切面,调节探头以获得大右室,将取样点置于三尖瓣环侧壁处,每个心动周期测定三尖瓣环从舒末至收末大的距离.三尖瓣反流程度及速度、心包积液;测定右室面积改变分数.结果 肺动脉高压B组三尖瓣环运动幅度和右室面积改变分数(RVFAC)显著低于肺动脉高压A组及正常组.结论 肺动脉高压右心衰组三尖瓣环M型运动曲线位移显著降低,可用于评价右室功能.
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山羊心脏纤维骨骼标本的制作与设计
纤维环(纤维骨骼或纤维支架)是心房肌、心室肌的附着部位,对心脏左右房室口、主动脉口及肺动脉口起着支持保护作用.它包括主动脉瓣环、肺动脉瓣环、二尖瓣环、三尖瓣环、左右纤维三角、动脉圆锥、肺动脉韧带、瓣膜间隔及Toda-ro腱.心纤维骨骼结构复杂,细小,制作难度大.尤其是羊心目前的资料尚未见有该结构的标本、照片,而教科书,标本图谱是模拟线条图,学生学习时难以建立理解其三维结构.作者在工作实践中,摸索出剥制心脏纤维骨骼的一套方法,基本满足科研和教学之需要.现报告如下.
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定量组织速度成像评价慢性肺心病右室舒张功能的临床研究
目的 探讨定量组织速度成像(QTVI)技术评价慢性肺心病患者右室舒张功能的临床意义.方法 选取30例慢性肺心病患者,按全国第三次肺心病会议制定的诊断标准分为功能代偿期及失代偿期进行超声检查.其中代偿期组15例,失代偿期组15例;正常对照组30例.常规取胸骨旁四心腔切面应用血流频谱多普勒技术分别测定三尖瓣口舒张期血流频谱:舒张早期血流E峰峰值速度及舒张晚期血流A峰峰值速度,并计算E/A比值.然后应用定量组织多普勒技术测定右室游离壁三尖瓣环运动速度峰值:舒张早期三尖瓣环运动峰值速度Ve及舒张晚期三尖瓣环运动峰值速度Va,并计算Ve/Va比值.结果 慢性肺心病患者较对照组三尖瓣E峰减低,A峰增高,E/A<1,三尖瓣环Ve减低,Va增高,Ve/Va<1,肺心病组与对照组比较有显著差异,且失代偿期组(P<0.01)较代偿期组(P<0.05)改变更为明显.结论 慢性肺心病患者右室舒张功能减低,失代偿期组更明显;与三尖瓣口血流多普勒充盈参数相比,QTVI法对肺心病功能代偿期患者右室舒张功能异常的检出率更高;在功能失代偿期患者中, 两种方法无显著差别.提示QTVI技术是一项评价慢性肺心病患者右室舒张功能更为敏感的方法,可以早期预测右室舒张功能的变化.
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交界性心律在射频消融治疗房室结折返性心动过速中的临床意义
房室结折返性心动过速是临床上较为常见的一种快速性心律失常,射频消融技术是根治此类心律失常的首选方法,对慢径消融常选用中下位法,消融的终点为慢径消失,包括心房回波.与消融房室旁道的操作不同,房室结双径路的消融需要在窦性心律下放电,以保证整个放电过程中对正常房室传导功能的监测,在选择慢径消融时,有效的消融位点标志一直在争论.有人认为三尖瓣环处局部心房碎裂电位即慢电位可能是较好的消融位点[1],在此放电可消除慢径传导,但经研究证实在心房的其它部位也有碎裂电位,因此局部心房碎裂电位并不是慢径有效消融位点的标志[2].在慢径消融过程中,常常可以出现交界心律,所以有人认为它是房室结双径路病人慢径消融有效位点的标志[3].
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心房扑动的导管射频消融治疗
导管射频消融已成为治疗Ⅰ型心房扑动(房扑)的一线治疗方法.本组应用Holo导管标测,采用解剖学影像定位法消融下腔静脉-三尖瓣环峡部(IVC-TA峡部)出现完全性双向阻滞,成功治疗11例Ⅰ型房扑患者,现报道如下.
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心脏瓣膜置换术后抗凝治疗的体会
我们从1998年2月~2000年4月,共施行人工心脏瓣膜置换术23例,术后均予以抗凝治疗,现将术后住院期间使用华法林抗凝治疗的资料分析如下。1 临床资料 23例中男9例,女14例,年龄31~57岁,平均45岁。23例均为风湿性心脏病,术前肝功能均正常,无出血性疾病史。术前心功能分级:Ⅱ级12例,Ⅲ级9例,Ⅳ级2例。心房颤动9例,左心房血栓6例,脑动脉栓塞史2例。23例中二尖瓣置换术14例,其中附加三尖瓣环缩1例,闭式扩张术后2例,主动脉瓣置换术3例,双瓣置换术6例。其中置换St Jude瓣15例,国产GK瓣7例,国产CL瓣1例。
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不同消融终点对持续性心房颤动晚期复发率的影响
心房颤动是临床上常见的心律失常之一,约占所有心律失常患者的1/3,我国人群的患病率约为0.77%[1]。随着人口老龄化,心房颤动的发病率逐年上升。由于抗心律失常药物改善患者预后作用有限,故射频导管消融(下称消融)治疗心房颤动逐渐成为主要的治疗手段。目前,对于阵发性心房颤动,消融术式及终点已基本达成共识,即环肺静脉电隔离。对伴有典型心房扑动病史或术中发生典型心房扑动的患者,在环肺静脉电隔离基础上行下腔静脉-三尖瓣环峡部消融。对于持续性心房颤动,消融策略尚不统一[2]。本研究旨在比较持续性心房颤动经消融直接转为窦性心律者与广泛消融后心房颤动仍存在而行电复律转为窦性心律者晚期复发率的差异,现报道如下。
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Carto系统指导下典型心房扑动的射频导管消融9例
心房扑动是心房内大折返,折返环位于右心房或左心房,围绕有解剖或功能性的传导障碍区域形成.围绕三尖瓣环,峡部依赖性顺钟向或逆钟向大折返称为典型心房扑动,其他非峡部依赖性心房扑动为非典型心房扑动.传统射频导管消融(下称消融)在心房扑动消融中虽已获得很大的成功,但由于传统影像学定位很难确保消融线的完整.
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第46课射频消融后诊断下腔静脉—三尖瓣环峡部阻滞的简易起搏方法
前言下腔静脉-三尖瓣环峡部(CTI)消融已成为典型心房扑动(AFL)的治疗方法.初,治疗的目标是中止心房扑动且不能诱发,而现在接受的终点是下腔静脉-三尖瓣环峡部双向阻滞,以防止复发.鉴别下腔静脉-三尖瓣环峡部阻滞与缓慢传导是困难的,一直提倡"鉴别起搏",该方法关注的是逐渐远离下腔静脉-三尖瓣环峡部的起搏对消融线或附近记录到的电图(EGM)时间的影响.为分析前-后(逆钟向, CCW)传导,选用多极导管于右心房前壁多个层面起搏,用同一导管远端电极对或消融电极导管于下腔静脉-三尖瓣环峡部处作记录.后-前(顺钟向, CW)传导常由冠状窦近端起搏实施,另需一根电极导管起搏右心房间隔中部作鉴别起搏.在后-前传导检测中,下腔静脉-三尖瓣环峡部电图因电压低或多个成分(指多个波,译者加注),难以解释.此外,在下腔静脉-三尖瓣环峡部阻滞的情况下,起搏冠状窦时跨过界嵴的传导酷似下腔静脉-三尖瓣环峡部传导.我们将报道一种简单的方法,无需冠状窦电极导管,根据经下腔静脉-三尖瓣环峡部消融线间隔缘起搏时右心房前壁的激动顺序,评估下腔静脉-三尖瓣环峡部后-前阻滞.这种方法使得整个手术的完成只需两根电极导管:多极参考导管和消融电极导管.
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右心室前间隔憩室相关无休止室性心动过速成功消融1例
报道1例右心室前间隔憩室相关无休止室性心动过速合并起源于三尖瓣环室性心动过速的双源性室性心动过速行导管射频消融术的标测与消融过程.患者男性,18岁.心悸、胸闷、乏力5年,加重伴头晕1d入院.入院时心电图为窦性心律,反复无休止性室性心动过速.心动过速发作时有两种呈类完全性左束支传导阻滞(CLBBB)图形,其中1种起源于三尖瓣环而另1种起源于低位右心室流出道或高位右心室间隔部.结果分别在三尖瓣环10点钟及右心室高位前间隔憩室连接处消融终止2种室性心动过速,术后观察3个月无复发.
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下壁导联呈 qR 型多形性室性期前收缩标测与消融1例
大部分特发性室性期前收缩(PVCs)起源于右心室流出道,少数起源于左心室流出道及二尖瓣、三尖瓣环、左心室间隔部附近.起源于左心室左前分支PVCs的QRS形态与左前分支折返性特发性室性心动过速相似,多数为单形性,下壁导联呈qR型,胸导联呈右束支传导阻滞(RBBB)形态,此类患者经股动脉逆行途径常规导管标测及消融安全有效.现报道1例下壁导联呈qR型多形性PVCs的标测与消融经验.
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肺动脉电位与室性期前收缩
大部分特发性室性期前收缩/室性心动过速(PVCs/VT)起源于右心室流出道,少数起源于左心室流出道及二尖瓣、三尖瓣环、左心室间隔部附近及肺动脉干。起源于肺动脉干的PVCs/VT已有报道[1-3]。我们也作了一些研究[4]。现报道1例起源于主肺动脉干的PVCs经右心室流出道优先传导,并终经主肺动脉干标测肺动脉电位消融成功的病例。
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Aglilis NxT鞘支撑下消融左冠状窦下室性期前收缩2例
大部分特发性室性期前收缩(PVCs)起源于右心室流出道,少数起源于左心室流出道及二尖瓣、三尖瓣环、左心室间隔部附近。部分左冠状窦下左纤维三角起源的PVCs,经主动脉逆行途径因消融导管在此处无法贴靠而消融失败。近期我院2例左冠状窦下左纤维三角起源的PVCs采用股动脉逆行途径消融失败,而采用穿房间隔途径在Aglilis NxT可调弯鞘管支撑下成功行射频导管消融术(下称消融),现报道如下。
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Aglilis NxT鞘支撑下消融左前分支室性期前收缩1例
大部分特发性室性期前收缩起源于右心室流出道,少数起源于左心室流出道及二尖瓣、三尖瓣环、左心室间隔部附近。起源于左心室前间隔左前分支室性期前收缩的QRS形态与左前分支折返性特发性室性心动过速相似,绝大多数患者采用经股动脉逆行途径常规导管标测及射频导管消融(下称消融)安全有效,但少数患者由于心脏的解剖关系,消融导管在此处无法贴靠而消融失败。近期我院1例左心室前间隔左前分支室性期前收缩患者采用股动脉逆行途径普通消融导管消融失败,而采用穿房间隔途径在Aglilis NxT可调弯鞘管支撑下成功消融,现报道如下。