脑白质疏松症血浆内皮素-1、降钙素基因相关肽水平及其比值的测定

为探讨血浆内皮素-1、降钙素基因相关肽水平在脑白质疏松症发病中的作用,采用放射免疫法对多发性腔隙性脑梗死并存脑白质疏松症和多发性腔隙性脑梗死无脑白质疏松症患者血浆中内皮素-1和降钙素基因相关肽水平进行测定.结果显示,两组血浆内皮素-1水平均明显高于正常对照组,脑白质疏松症组血浆降钙素基因相关肽水平明显低于正常对照组及多发性腔隙性脑梗死组,内皮素-1/降钙素基因相关肽比值明显低于正常对照组及多发性腔隙性脑梗死组.提示降钙素基因相关肽降低可能与脑白质疏松症的发生和发展有密切关系,血浆内皮素-1和降钙素基因相关肽水平检测可望作为判断脑白质疏松症严重程度的一个指标,同时为临床应用降钙素基因相关肽治疗脑白质疏松症提供了理论依据.

载脂蛋白E基因多态性与脑白质疏松症的关系

目的探讨载脂蛋白E基因多态性与脑白质疏松症的关系.方法采用聚合酶链反应-限制片段长度多态性对50例脑白质疏松症患者和108例正常对照者载脂蛋白E基因型进行分析.结果脑白质疏松症患者ApoE2等位基因频率为0.15,明显高于对照组的0.074(P＜0.05);在脑白质疏松症患者中检测出携带有Apoε2/2纯合子基因者4例,携带有Apoε4/4纯合子基因者2例,高于对照组.结论载脂蛋白E2等位基因,尤其是ε2/2纯合子基因可能是脑白质疏松症的一种遗传易感因子.

脑白质疏松症经颅多普勒超声及磁共振血管成像的对比研究

目的 探讨脑白质疏松症(LA)颅内血管成像及血流动力学变化特点.方法 对207例LA患者(老年组与非老年组)和200例对照组进行经颅多普勒超声(TCD)检测,其中有78例LA患者行磁共振血管成像(MRA)检查,并加以对比分析.结果 LA组颅内各组血管平均血流速度均较对照组降低(P＜0.05),老年LA组颅内各动脉Vm与非老年LA组同名血管比较血流速亦普遍减慢(P＜0.05).78例LA患者行MRA检查,异常检出率为93.59％,两项检查方法对比分析无统计学意义(P＞0.05).结论 增龄、低灌注和颈内动脉系统血管病变与LA形成有关.TCD及MRA检查可显示LA患者的血流动力学改变和脑血管损害,为判断病情及预后,为早期干预治疗提供依据.

脑白质疏松症患者情感淡漠与同型半胱氨酸水平的关系

目的 研究脑白质疏松症(LA)患者情感淡漠发生率与同型半胱氨酸(tHcy)之间的关系.方法 选取西南医科大学附属医院神经内科LA患者和头颅影像无明显异常者作为LA组和对照组,应用修订版情感淡漠评定量表评估两组间情感淡漠发生率,并比较各组间tHcy差异.结果 LA组情感淡漠发生率高于对照组(P <0.05),LA组tHcy水平较对照组高(P <0.05),中、重度LA患者tHcy水平高于轻度者(P <0.05),通过比较伴与不伴情感淡漠的LA患者发现,前者血清tHcy高于后者(P <0.05).结论 LA患者有着较高的情感淡漠发生率,且tHcy水平与LA发生有着密切关系.LA患者伴情感淡漠比不伴有更高的血清tHcy水平.tHcy可能同时在LA及情感淡漠的发生中发挥重要作用.

脑白质疏松症的CT诊断与临床关系探讨(附145例分析)

目的探讨脑白质疏松症的发病机理及CT表现与临床症状的关系,为临床诊断和治疗提供可靠依据.方法回顾性分析145例脑白质疏松症的CT及临床表现.结果脑白质疏松症的CT表现为双侧侧脑室额角和/或枕角周围对称性低密度区、双侧侧脑室周围斑片状对称性低密度区或脑白质弥漫性低密度区.此病尚可合并有基底节、丘脑腔隙性梗塞及出血.结论脑白质疏松症常发生于双侧侧脑室额角和枕角周围,严重病例可累及双侧侧脑室周围全部脑白质区.本病病理基础为双侧侧脑室周围白质脱髓鞘,其决定因素可能为脑白质的血供特点及高血压.

022 在有脑白质疏松症的腔隙性卒中患者中筛查CADASIL基因突变的研究

老年人脑白质疏松症和Binswanger病认知功能的对比研究

目的探讨认知功能障碍程度在老年人脑白质疏松症(LA)和Binswanger病(BD)中的诊断价值.方法采用简易精神状态量表(MMSE)和临床记忆量表(CMS)检查LA、BD患者及健康对照者,比较各组认知功能障碍者的比例.结果①LA组、BD组MMSE及CMS评分均明显低于健康对照组(P均小于0.05).②BD组MMSE及CMS评分明显低于LA组(P均小于0.05).③LA组轻度认知功能障碍21例(77.8%);BD组中度认知功能障碍8例(24.2%),痴呆25例(75.8%).结论LA多有轻度认知功能障碍,而BD多表现为中度认知功能障碍和痴呆.认知功能障碍的程度是临床诊断LA、BD的参考指标.

载脂蛋白E基因多态性与脑白质疏松症的关系

脑白质疏松症(leukoaraiosis.LA)到目前为止发病的确切病因尚不清楚,有研究表明LA的发病与脂质、载脂蛋白的水平变化有一定关系.

脑白质疏松症患者分级与跌倒风险的相关性研究

目的 探讨脑白质疏松症患者分级与跌倒风险的相关性. 方法 选取自2010年6月至2012年6月在郑州大学第五附属医院神经内科住院的脑白质疏松症患者100例设为观察组,选择同期在体检中心健康体检的老年人100例作为对照组.行头颅CT或MRI检查脑白质情况.采用Berg平衡功能量表评价平衡能力,并根据平衡功能障碍程度的不同分为平衡功能差(0～20分)、有一定的平衡能力(21～40分)、平衡功能较好(41～56分). 结果 观察组平衡功能差者、有一定的平衡能力者的比例均明显高于对照组,平衡功能较好者比例低于对照组.观察组中Berg平衡功能量表评分＜40分者比例明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).脑白质疏松症分级与平衡功能障碍程度经Spearman秩相关性分析显示具有正相关性(Ts=0.790,P=0.000). 结论 老年脑白质疏松症患者均存在不同程度的平衡功能障碍,且级数越高其平衡功能障碍程度越重.

尼莫酮治疗脑白质疏松症合并脑梗死记忆障碍的疗效观察

目的 观察尼莫酮治疗脑白质疏松症(LA)合并脑梗死记忆障碍的疗效.方法 32例LA合并脑梗死患者随机分为治疗组(n=16)和对照组(n=16),两组均给予脑梗死的常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用尼莫酮,对照组加用复方丹参.治疗后比较两组疗效.结果 治疗组治疗后除联想记忆外,指向记忆、图像自由回忆、无意义图形再认、人像特点联想回忆及MQ均较对照组高,差异有统计学意义(P＜0.05或0.01).治疗组各项指标治疗后较治疗前高,差异有统计学意义(P＜0.01);对照组治疗后仅图像自由回忆、无意义图形再认和人像特点联想回忆较治疗前高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 尼莫酮对治疗LA合并脑梗死的记忆障碍有增效作用.

脑小血管病与阿尔茨海默病关系研究进展

脑小血管病(CSVD)是一组累及到脑小动脉、微动脉、静脉和毛细血管多病因和病理机制的疾病,主要包含腔隙性脑梗死或腔隙性卒中、脑白质疏松症、Binswanger病和脑微出血.CSVD占全世界卒中的20％,是血管性痴呆和阿尔茨海默病(AD)等认知障碍和痴呆常见原因.CSVD可促进AD发生,防治脑血管疾病的他汀药物可能对AD有作用.该文着重阐述了AD和CSVD关系,并对AD与腔隙性脑梗死、脑白质疏松症、Binswanger病和脑微出血之间的关系进行了综述,同时分析了CSVD在认知障碍和痴呆发生中的作用.

脑白质疏松症临床相关危险因素分析

目的:分析脑白质疏松症(LA)的临床危险因素.方法:41例LA患者及40例非LA患者,统计临床基本资料特点,包括性别、年龄、吸烟史、饮酒史、高总胆固醇史、高甘油三酯史、糖尿病病史、高收缩压史、高舒张压史以及腔隙性脑梗死史,并建立Logistic回归方程.结果:后入选方程的为4个变量,性别、吸烟史、高总胆固醇、腔隙性脑梗死,模型拟合良好.结论:预防LA,需养成良好的生活习惯以减少危险因素的发生.

脑白质疏松症与颈动脉粥样硬化斑块的关系

目的:研究脑白质疏松症与颈动脉粥样硬化斑块的关系.方法:分别对92例脑CT或MRI检查确诊的脑白质疏松症患者(观察组)和81例脑CT或MRI正常者(对照组)行颈动脉彩色多普勒检查,测量颈动脉内膜中层厚度、颈动脉粥样硬化斑块的部位、形态、大小、回声特点和颈动脉管腔的狭窄程度及Crouse积分.结果:观察组颈动脉粥样硬化斑块发生率为70.7%,颈动脉内膜中层厚度＞1.0 mm者占23.9%,颈动脉狭窄发生率为16.3%,Crouse积分410.1;对照组颈动脉粥样硬化斑块发生率为32.1%,颈动脉内膜中层厚度＞1.0 mm者占12.3%,Grouse积分210.2.经统计学分析,两组间上述各指标差异均有显著性(P＜0.05).结论:颈动脉粥样硬化斑块与脑白质疏松症明显相关,颈动脉粥样硬化斑块是脑白质疏松症的重要危险因素.

慢性阻塞性肺疾病患者脑白质疏松及认知功能改变的研究

目的 研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者脑白质疏松及认知功能改变的情况.方法 收集确诊为COPD的患者100例作为观察组,同时选取42例作为年龄-疾病对照组,两组均完善头颅MRI及认知功能评分,评估两组脑白质疏松及认知功能改变情况,同时进一步分析两组脑白质疏松部位的差异.结果 观察组脑白质疏松比例较对照组明显升高(P<0.05),且认知功能损害明显(P<0.05);观察组认知功能损害以空间执行功能、言语能力、记忆力损害为主(P<0.05);观察组中深部白质损害出现比例明显高于对照组(P<0.05),侧脑室周围白质损害与对照组相差不明显(P>0.05).结论 COPD患者脑白质疏松及深部白质损害比例明显高于对照组,其执行功能、言语能力及记忆力较对照组下降明显.

脑白质疏松症患者载脂蛋白E基因多态性的研究

目的:研究脑白质疏松症患者载脂蛋白E(apolipoprotein E,ApoE)基因多态性的分布及与不同基因型ApoE与血脂的关系,探讨其可能的发病机制.方法:以PCR-限制性片段长度多态性(restrictionfragmentlength polymorphism,RELP)检测法测定58例脑白质疏松症患者(病例组)及58例对照组患者的ApoE基因型,并检测血脂水平,分析不同基因型间的血脂水平.结果:病例组ε2/2、ε3/3、ε4/4、ε2/3 ε2/4 ε3/4基因型频率分别为0、53%、2%、12%、12%、21%;对照组相应为2%、67%、2%、17%、9%、3%.病例组ε2、ε3、ε4等位基因频率为12%、70%、18%,对照组相应为15%、78%、8%.病例组ε3/4+ε4/4的频率和ε4频率均高于对照组(P＜.05);ε4基因携带者脑白质疏松症发病危险性高于非ε4基因携带者(比数比为2.63,95%可信区间为0.43～4.82,P＜0.05).血浆总胆固醇水平ε2/4组高于ε2/3组,ε3/4组高于ε3/3组,ε3/4组高于ε2/3组,均P＜0.05,即ε4携带者的总胆固醇水平高于ε3及ε2携带者.结论:ε4是脑白质疏松症发病的一个遗传危险因子,ε4可能是通过增高血浆总胆固醇水平,加速动脉粥样硬化过程起作用.

艾地苯醌联合石杉碱甲治疗脑梗死合并脑白质疏松认知功能障碍的疗效观察

目的 观察艾地苯醌联合石杉碱甲治疗脑梗死合并脑白质疏松症认知功能障碍的疗效.方法 将我院收治的58例脑梗死合并脑白质疏松症患者随机分为治疗组和对照组各29例,对照组在脑梗死的常规治疗上加用口服石杉碱甲100μg,每天2次,疗程1个月;治疗组在对照组的基础上加用艾地苯醌30 mg,每天3次,连续1个月.观察比较两组疗效及治疗前后MMSE量表评分变化情况.结果 治疗1个月后,两组患者的疗效及MMSE量表评分均优于治疗前,差异均有统计学意义(均P<0.05);而且治疗组的疗效优于对照组,差异亦有统计学意义(P<0.05).结论 艾地苯醌联合石杉碱甲治疗脑梗死合并脑白质疏松症认知功能障碍的疗效优于石杉碱甲单独给药的对照组,具有增效作用.

脑白质疏松症患者P300研究

目的 探讨脑梗死伴脑白质疏松症(L A)患者P300潜伏期与认知功能的关系.方法 将150例脑梗死患者根据典型影像学改变分为LA组87例和非LA组63例,分别记录患者P300潜伏期和MMSE评分,检测患者P300潜伏期,观察LA组与非LA组之间潜伏期差异.结果 LA组P300潜伏期较非LA组显著延长(P<0.05),MMSE分值降低(P<0.05),P300潜伏期与MMSE评分呈负相关.结论 LA组患者P300潜伏期与认知功能存在因果关系.

Binswanger病脑干听觉诱发电位的改变

目的:探讨Bingswanger病(BD)脑干听觉诱发电位(BAEP)的改变及其临床意义.方法:对33例BD患者行BAEP检查,并与27例单纯脑白质疏松症(LA)和30例健康人作对照,比较两组的差异.结果:BD组和单纯LA组BAEP异常率分别为55.6%和87.9%.Ⅲ、Ⅴ波潜伏期或间期BD组和单纯LA组较正常对照组明显延长(P<0.01),BD组较单纯LA组亦明显延长(P<0.01).结论:BAEP的异常反映了BD患者脑干功能损害,并可作为BD患者脑干功能损害检查的敏感指标及与单纯LA鉴别诊断的一个辅助检查方法.

脑白质疏松症与脑梗死的关系

目的:探讨脑白质疏松症(LA)与脑梗死的关系.方法:对135例 LA伴发脑梗死患者与同期随机抽样的140例无LA的脑梗死患者作对照组进行对比分析.结果:脑梗死伴发LA组年龄、高血压史≥10年、脑卒中频数等三项指标与对照组比较均有显著性差异(P<0.01 ). 脑白质疏松组卒中3个月至1年神经功能缺损评分较非脑白质疏松组差,两组比较差异显著( P<0.01).卒中急性期两组昏迷G1asgow评分无显著差异(P>0.05),但是3个月及12个月, 白质疏松组的评分差值,明显低于非白质疏松组 (P<0.01).结论:年龄和高血压是白质疏松症的独立危险因素,LA合并脑梗死比单纯脑梗死的预后差.

2型糖尿病合并脑白质疏松对患者认知功能的影响

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)合并脑白质疏松(LA)对患者认知功能的影响.方法 T2DM患者128例,按是否符合LA影像学表现分为两组,T2DM组50例,T2DM合并LA组78例,记录所有受试者年龄、性别、身高、体重、血压、血脂、血清肌酐、空腹血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、同型半胱氨酸,对所有患者进行神经心理学评定,比较两组间上述数值.结果 T2DM合并LA组MMSE、CDR、GDS、ADL评分与T2DM组比较,两组差异有统计学意义(P ＜0.01或＜0.05).两组HIS评分在5～6分之间,组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 T2DM合并LA加重了认知功能损害,2型糖尿病认知功能障碍可能与缺血损伤有关.