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颅内外动脉粥样硬化性狭窄与脑白质高信号的关系
目的 探讨颅内外动脉粥样硬化性狭窄对脑白质高信号(WMH)发生及严重程度的关系.方法 连续收集同时完成头颅MRI及头颈部CT血管成像检查且年龄≥60岁患者共617例.评估脑室旁白质高信号(PVWMH)和深部脑白质高信号(DWMH)严重程度;计算颅内外动脉狭窄率及狭窄个数;比较颅内外动脉狭窄对PVWMH和DWMH严重程度的影响并进行logistic回归分析.结果 PVWMH及DWMH患者分别与无该病变患者比较,颅内外动脉狭窄患病率明显增高(P＜0.01).logistic回归分析显示,颅内动脉狭窄与PVWMH(OR=3.01,95％CI:1.75～5.17)和DWMH(OR=2.27,95％ CI:1.33～3.89)有显著差异(P＜0.01).与无动脉狭窄PVWMH评分及DWMH评分比较,颅内动脉狭窄1个、2个及≥3个,颅内外动脉狭窄共存2个及≥3个狭窄显著升高,差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).结论 颅内动脉狭窄很可能是WMH的独立危险因素,且其严重程度对WMH的影响较颅外动脉狭窄更加显著.
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老年脑白质疏松与脑血管狭窄的相关性研究
目的 探讨老年脑白质疏松(LA)与脑血管狭窄的相关性.方法 连续回顾性分析同期行头颅MRI及脑血管造影检查的短暂性脑缺血发作或脑梗死患者333例.采用Fazekas分级法分别对侧脑室旁LA和半卵圆中心LA进行程度分级:0级或1级为无或轻度LA,2级或3级为中重度LA.基于侧脑室旁LA严重程度分为无或轻度LA组206例,中重度LA组127例;基于半卵圆中心LA严重程度分为无或轻度LA组270例,中重度LA组63例.分别探讨侧脑室旁LA及半卵圆中心LA与脑血管狭窄的相关性.结果 侧脑室旁LA:与无或轻度LA组比较,中重度LA组年龄、高血压、脑卒中、颅外动脉狭窄及前循环狭窄差异有统计学意义(P＜0.05);半卵圆中心LA:与无或轻度LA组比较,中重度LA组年龄、高血压、糖尿病、脑卒中、颅外动脉狭窄、前循环狭窄差异有统计学意义(P＜0.05).校正非血管性危险因素后,logistic回归分析显示,侧脑室旁LA与颅外动脉狭窄(OR=1.653,95%CI:1.017~2.686,P=0.042)独立相关,半卵圆中心LA与颅外动脉狭窄无相关性(OR=1.594,95%CI:0.882~2.879,P=0.123).结论 颅外动脉狭窄对侧脑室旁白质是否发生LA改变有独立的相关性.
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脑白质疏松与亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性的研究
目的 探讨影响脑白质疏松(leukoaraiosis,LA)形成的相关因素,并分析亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因多态性对LA发病的影响.方法 收集2015年1月～2016年3月在我院接受治疗的134例LA患者作为LA组和73例健康体检的老年人作为对照组,收集受试者的一般临床资料并进行相关生化检测.对照组70例、LA组131例患者进行MTHFR的2个基因C667T及A1298C PCR扩增和基因多态性分析.结果 logistic回归分析显示,年龄(95％CI:1.877～5.134,P=0.000)、高血压(95％CI:1.223～4.631,P=0.011)、同型半胱氨酸(95％CI:1.647～6.090,P=0.001)为LA的独立危险因素.2组患者C677T不同基因分型和碱基比例比较,差异无统计学意义(P＞0.05).A1298C不同基因分型和碱基比例比较,差异有统计学意义(P≤0.05).结论 LA与MTHFRC667T基因多态性无相关,MTHFR A1298C基因突变可能与LA的发病相关.
关键词： 脑白质疏松症 亚甲基四氢叶酸还原酶 高血压 高半胱氨酸 突变 -
伴脑白质疏松的脑梗死患者脑小动脉定量研究
目的 研究伴和不伴有脑白质疏松(LA)的高血压脑梗死患者,白质不同外径脑小动脉硬化程度的差异.方法 通过病理学观察13例伴LA的高血压脑梗死患者(LA组)和10例不伴LA的高血压脑梗死患者(非LA组)脑小动脉病理变化.两组脑小动脉外径大小按30～100μm及101～300μm进行硬化指数定量分析.结果 LA组不同外径脑小动脉硬化指数比较,30～100μm小动脉硬化指数明显高于101～300μm的小动脉(P=0.030).非LA组不同外径脑小动脉硬化指数差异无统计学意义(P=0.617).LA组30～100μm和101～300μm小动脉硬化指数分别显著高于非LA组.结论 伴LA的高血压脑梗死患者白质脑小动脉硬化程度明显高于不伴LA的高血压脑梗死患者,小动脉外径越小,硬化程度越高.
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记忆损害型帕金森病轻度认知障碍患者脑白质疏松及脑血管危险因素的分析
目的 探讨脑白质疏松及脑血管危险因素在记忆损害型帕金森病(PD)轻度认知功能障碍患者中的影响.方法 根据神经心理学测验结果,将102例PD患者分为记忆受损组30例、非记忆受损组35例和认知正常组37例,运用Scheltens视觉评定量表评估脑白质疏松程度,比较3组侧脑室旁、脑深部白质、基底节区、小脑幕下区脑白质疏松程度差异;分析脑血管危险因素在3组中的影响.运用多元线性回归分析脑白质疏松和脑血管危险因素等对记忆损害型PD轻度认知功能障碍患者的影响.结果 记忆受损组额叶高信号、侧脑室旁白质高信号较认知正常组和非记忆受损组明显增高(P＜0.05).与认知正常组和非记忆受损组比较,记忆受损组TC明显升高[(5.87±0.81)mmol/L vs (3.86±1.10) mmol/L,(4.82±1.08) mmol/L],HDL-C明显降低[(1.17±0.24) mmol/L vs(1.26±0.53)mmol/L,(1.27±0.36)mmol/L,P＜0.05].多元线性回归分析显示,侧脑室旁脑白质高信号、TC与视觉再生呈负相关(p=-0.341,P=0.000;p=-0.212,P=0.030),教育程度与视觉再生呈正相关(β=0.201,P=0.038).结论 侧脑室旁脑白质疏松、高TC和高密度脂蛋白降低可能会导致PD-MCI患者的记忆受损.
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脑白质疏松与眼底血管病变的相关性分析
目的 探讨脑白质疏松(leukoaraiosis,LA)与眼底血管病变的相关性.方法 选择行头颅MRI和眼底检查的脑梗死患者168例,分为LA组108例和非LA组60例,比较2组临床资料,进行logistic回归分析.结果 LA组患者高血压、腔隙性脑梗死发生率及血浆同型半胱氨酸水平、C反应蛋白水平均高于非LA组,差异有统计学意义(P<0.05));LA组视网膜动静脉交叉征发生率为 70.4%,蜡样渗出的发生率为31.5%,分别高于非LA组的38.3%和15.0% (P<0.05,P<0.01).存在视网膜动静脉交叉征的患者LA发生率是无此症患者的4.14倍(OR=4.14,95%CI:1.67~10.28);存在蜡样渗出的患者LA的发生率是无蜡样渗出患者的1.81倍(OR=1.81,95%CI:0.56~5.87);年龄、高血压、腔隙性脑梗死是眼底血管病变的独立影响因素(OR=4.02,95%CI:1.59~10.13;OR=4.22,95%CI:1.93~25.94,P<0.05).结论 眼底视网膜病变中的动静脉交叉征和蜡样渗出是LA的危险因素.年龄、血压和腔隙性脑梗死与眼底病变及LA相关.
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老年脑白质疏松患者胼胝体萎缩与步态障碍的相关性研究
目的 探讨老年脑白质疏松患者步态障碍与头颅MRI上胼胝体萎缩的相关性.方法 对20例主诉有步态障碍的老年脑白质疏松患者(病例组)进行下肢功能评分和MRI上胼胝体的测量,另选健康体检者8例作为对照组,并进行组间比较及回归分析.结果 病例组的胼胝体面积、标准化后的胼胝体面积比率(CCR)、各分段的胼胝体占幕上颅腔面积的百分比均小于对照组(P＜0.05).采用多重逐步回归分析,后入选的对步态障碍严重程度有显著的、独立的提示作用的自变量只有CCR,回归系数为0.664,P=0.001.经过MRI其他改变校正后仍然独立相关.结论 有步态障碍的老年脑白质疏松患者胼胝体面积明显减小,胼胝体萎缩与步态障碍程度有相关性,此相关性独立于脑白质疏松程度、脑萎缩程度等其他脑部病变.
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脑微出血在脑梗死早期复发风险预测价值的研究
目的 对脑微出血(CMB)与急性脑梗死90 d内脑卒中复发风险进行研究,探讨CMB是否为脑梗死早期复发的预测因素.方法 连续性筛选诊断为急性脑梗死患者234例,根据影像检查分为CMB组141例与无CMB组93例,随访90 d,分别比较2组轻度、中度和重度CMB以及不同位置CMB患者脑卒中复发率,进行Kaplan-Meier生存曲线分析和Cox回归分析.结果 CMB组脑梗死复发率明显高于无CMB组(17.73％ vs 6.45%,x2=6.20,P=0.02).重度CMB患者脑梗死复发率明显高于轻度和中度CMB患者(41.18% vs 11.27% vs 18.87%,X2=8.49,P=0.01),位于脑叶、深部和混合位置CMB患者脑梗死复发率无明显差异(14.29％ vs 17.33% vs 22.58%,P＞0.05).Kaplan-Meier生存分析显示,CMB组90 d累积脑梗死复发率高于无CMB组(x2=6.09,PLong-Rank=0.01),多元Cox回归分析显示,CMB是脑梗死复发的独立危险因素.结论 CMB可能为脑梗死早期复发的一项独立预测因素,且与CMB数目相关,与CMB位置无关.
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间断性常压低氧后适应对慢性脑血流低灌注大鼠脑白质损伤和认知功能障碍的影响
目的 探讨间断性常压低氧后适应(intermittent normobaric hypoxia postconditionning,INHP)对慢性脑血流低灌注大鼠脑白质损伤和认知功能障碍的影响.方法 选择健康成年雄性SD大鼠32只,随机分为假手术组、模型组、INHP1组和INHP2组,每组8只.Morris水迷宫用于评价大鼠的认知功能,Klüver-Barrera 染色用于评价脑白质损伤的严重程度,胶质纤维酸性蛋白(GFAP)抗体、Iba-1抗体分别用于免疫标记脑白质中星形胶质细胞和小胶质细胞.结果 与假手术组比较,模型组大鼠出现认知功能障碍、脑白质中髓鞘脱失、空泡形成,并有星形胶质细胞、小胶质细胞活化;与模型组比较,INHP1组大鼠参考记忆力较差、脑白质损伤较重,脑白质中GFAP阳性星形胶质细胞、Iba-1阳性小胶质细胞较多(P<0.05),而INHP2组大鼠参考记忆力较好、脑白质损伤较轻,脑白质中GFAP阳性星形胶质细胞、Iba-1阳性小胶质细胞较少(P<0.05).结论 延迟INHP可改善慢性脑血流低灌注导致的认知功能障碍和脑白质损伤,而早期INHP是有害的.
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Rho激酶抑制剂对缺血性脑白质损伤的实验性干预研究
目的 探讨Rho激酶对缺血性脑白质损害的影响及Rho激酶抑制剂对缺血性脑白质损害的干预效果.方法 雄性wistar大鼠60只,随机分为对照组、缺血组和治疗组,每组20只.铗血组和治疗组给予双侧颈总动脉结扎,对照组给予假手术处理;术后治疗组给予法舒地尔腹腔注射,对照组和缺血组给予生理盐水腹腔注射.手术1个月后评价测定各组大鼠脑深部白质纤维密度、星形胶质细胞数目以及Rho激酶mRNA表达水平.结果 缺血组大鼠脑深部白质纤维密度较对照组明显降低,星形胶质细胞数目明显增多,Rho激酶mRNA表达水平明显增高,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组大鼠脑深部白质纤维密度较缺血组明显增高,星形胶质细胞数目明显减少,差异有统计学意义(P<0.05).结论 Rho激酶异常活化与缺血性白质损害相关,Rho激酶抑制剂可改善慢性低灌注状态下大鼠脑白质损害.
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G蛋白信号转导调节5和血小板衍生因子受体β在慢性脑白质损伤后的表达
目的 探讨慢性脑低灌注白质损伤后脑周细胞G蛋白信号转导调节5(RGS5)和血小板衍生因子受体β(PDGFR β)的表达.方法 32只SD大鼠随机分为假手术组(S组)8只和模型组24只,模型组大鼠造模后,于慢性脑低灌注白质损伤模型第7、14、30、60天处理,依次分为A、B、C、D组.采用Western blot方法检测大鼠脑周细胞RGS5和PDGFR β表达.结果 与S组RGS5表达(1.520±0.032)比较,B组明显下降(0.490±0.054,P＜0.05),C组和D组明显升高(3.820±0.072,4.890±0.057,P＜0.01);A组和B组PDGFR β表达无明显变化(P＞0.05);C组PDGFR-β表达至高峰(3.260±0.031,P＜ 0.01);D组PDGFR β表达仍高于S组(P＜0.05).结论正常生理条件下,RGS5和PDGFR-β在脑周细胞中有一定量的表达;慢性脑低灌注白质损伤后期阶段,脑周细胞中RGS5和PDGFR-β蛋白表达增强,且PDGFR-β先于RGS5达到表达高峰,两者表达存在时相关系.
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脑微出血诊断及危险因素的研究进展
脑微出血(cerebral microbleeds,CMB)为脑内微小血管病变导致的一种亚临床性脑实质损害,是血液通过损害严重的血管管壁漏出或渗出所致.由于出血量少,临床上无典型症状及体征,经常造成误诊及漏诊.近年来,随着影像设备的不断发展,特别是MRI的应用,可以更可靠和准确的检出CMB.目前CMB在神经血管疾病中起着重要的生物学标志作用,对其的研究已逐渐成为神经影像学领域的热点.现对其诊断、危险因素等方面作相关综述如下.
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脑小血管病的发病机制研究进展
脑小血管病(cerebral small vessel disease,CSVD)是指各种病因影响脑小动脉、微动脉、毛细血管、微静脉和小静脉所导致的一系列临床、影像、病理的综合征[1-2].CSVD约占缺血性脑卒中的25％[3].在影像学方面主要表现为腔隙性脑梗死(lacunar infarction,LI)、脑白质疏松(leukoaraiosis,LA)或脑白质高信号(white matter hyperintensities,WMH)、脑微出血(cerebral microbleeds,CMB)、血管周围间隙扩大(enlarged perivascular spaces,EPVS)和脑萎缩[4-5].CSVD是导致老年人认知功能损害、痴呆和生活能力下降的主要原因[6].然而,关于CSVD的发病机制目前仍然不能明确,这可能与慢性缺血/低灌注、内皮功能障碍、血脑屏障(blood brain barrier,BBB)破坏、炎性反应、遗传等因素有关.现对上述机制进行详细探讨,以期对临床诊治提供一定的理论依据.
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脑小血管病非传统危险因素与其影像学指标研究新进展
2008年世界卒中日以“小卒中,大麻烦”为主题提出小卒中这一问题后,脑小血管病日益受到神经科领域专家学者的广泛重视[1].近年来,脑小血管病发病率显著升高,该病与认知、情感障碍密切相关,也是脑卒中复发的独立危险因素,并显著增加脑卒中患者的致残率和致死率[2].近期研究发现,脑小血管病与神经变性病存在病理联系,有望为变性病研究提供新的思路[3].研究发现,脑小血管病和多种危险因素相关,除传统血管性危险因素外,近年研究发现,肾病和脑小血管病有很大相关性,内皮因子和炎性因子亦是参与脑小血管病发生的重要危险因素,近期关于这些脑小血管病的相关非传统危险因素与脑小血管病影像学指标间的研究有了新的发现,本研究就以上方面进展进行综述.
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脑白质疏松的研究进展
脑白质疏松是一种非特异性的大脑白质病变,是由多种病因引起的广泛的室周区脑白质损害.随着CT和MRI的广泛应用,脑白质疏松的检出率显著增高.脑白质疏松不仅见于血管性痴呆、阿尔茨海默病、脑外伤、一氧化碳中毒、Binswanger病、轻度认知障碍、糖尿病等多种疾病,而且在正常老年人也占有一定的比例.脑白质损伤可破坏神经元之间、皮质和皮质下中枢之间的信号传递,导致认知功能障碍和步态异常,终导致持久性或进展性认知与神经功能障碍.现就脑白质疏松的危险因素、发病机制、病理学改变、影像学特点、临床表现以及治疗等进展做一综述.
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脑白质疏松的研究进展
脑白质疏松(LA)是1987年由加拿大神经病学专家Hachinski等提出的一个影像学诊断术语,指脑室周围或皮质下脑白质的斑点状或斑片状改变.随着CT、MRI的广泛应用,其发现率逐渐增高.LA可见于阿尔茨海默病(AD)、皮层下动脉硬化性脑病、血管性痴呆、一氧化碳中毒、获得性免疫缺陷综合征患者及部分正常老年人.近年来,很多文献报道LA与认知障碍、脑卒中、心肌梗死等有密切的联系.因此进一步认识LA,及早发现LA并给予积极而有效的干预,对阻止疾病的进一步发展具有重要的临床意义.
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脑白质疏松症的研究进展
脑白质疏松症(LA)是由加拿大神经病学家Haehinski等在1987年提出的一个影像诊断学术语,系指脑室周围或皮质下(半卵圆中心区)脑白质的斑点状或斑片状改变.CT上显示低密度影,MRI T1加权像上显示等信号或低信号,T2加权像和液体衰减反转恢复序列上均显示为高信号.
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脑白质损害与帕金森病认知功能障碍的研究进展
帕金森病(PD)是继阿尔茨海默病(AD)后人类第二大神经退行性疾病,由中脑黑质致密部多巴胺变性脱失引起,临床主要表现为运动症状和非运动症状,其中PD认知功能障碍近年来备受关注,包括PD轻度认知功能障碍和PD痴呆,随着病情的逐步进展,PD轻度认知功能障碍终可发展为PD痴呆,给家庭和社会带来沉重负担,还增加PD患者的致残风险、死亡率和病死率[1-2].
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高血压共病抑郁的脑结构磁共振研究进展
高血压是中老年人常见的心身疾病,有研究预测在2025年全球将会有15亿6千万人患高血压.抑郁是一种高患病率和高致残率的疾病,给个人、家庭及社会带来巨大的影响.世界卫生组织相关统计表明,就疾病所造成的负担而言,预计到2020年抑郁症成为仅次于心脏病的第二大负担的疾患.高血压共病抑郁这一人群也不少见,已确诊的高血压患者中抑郁的检出率高达5.7％～24.0％,老年人群概率更高[1].高血压共病抑郁使心身相互影响变得复杂,血管性抑郁及脑小血管病的研究提示,血管因素导致脑结构和功能的改变可能与两者共病有关,而磁共振成像技术为此类研究提供了影像学证据,我们对高血压共病抑郁脑结构改变磁共振影像研究做一综述.
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脑淀粉样血管病的影像表现研究进展
脑淀粉样血管病(CAA)为淀粉样物质沉积于软脑膜和皮质小血管所致,CAA的发病率随年龄增长而增加,80岁以上人群中约40％,90岁以上人群中约50％.CAA为老年非外伤性脑出血的第二位病因,其相关脑出血多位于脑叶,可多发、复发,甚至为致死性[1].CAA临床表现缺乏特异性,且大部分无特殊临床表现,确诊需病理发现淀粉样物质沉积于脑血管,故生前诊断困难.1991年Boston标准主要依据是头颅影像发现无明确病因的脑叶出血和病理来诊断CAA,但脑出血为CAA晚期表现,病理标本获取困难,因此,诊断CAA敏感性低.近年来,随着神经影像学的发展,通过检测局限皮质的脑微出血(CMB)、脑凸表面铁沉积和匹兹堡复合物B(PiB)正电子发射断层显像标记脑血管内β淀粉样蛋白沉积对CAA的早期诊断提供了新希望[2].我们从出血表现、非出血表现、分子影像表现、功能影像和视网膜血管表现5个方面就CAA的影像特点做一综述.
关键词： 脑淀粉样血管病 脑出血 正电子发射断层显像术 脑白质疏松症 早期诊断
