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子(癎)前期患者血清白细胞介素-15水平的变化
子(癎)前期是人类妊娠中晚期特有的并发症,是导致围产儿病率及死亡率的主要因素之一,至今有关子(癎)前期的发病机制仍未明确.有研究显示子(癎)前期时存在以Th1细胞为主导的系统免疫功能增强的特征性改变[1-2],并有报道发现子(癎)前期患者外周循环血中存在着多种炎性细胞因子浓度增高现象.IL-15是T淋巴细胞激活因子,在结构上与IL-2具有高度同源性,参与调节T淋巴细胞的增殖和B淋巴细胞成熟[3],尤其对NK细胞的发育和细胞毒性起着必不可少的调节作用[4].在机体多种炎症性疾病中都存在血清IL-15升高的现象睁[5-6],如:系统性红斑狼疮、风湿性关节炎、炎性肠病等.本研究旨在通过检测子(癎)前期患者血清IL-15水平,探讨其与子(癎)前期发病及疾病严重程度之间的相关关系.
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吉兰-巴雷综合征患儿血清IL-18、IL-13水平变化的研究
吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barré syndrome,GBS)是一种由体液免疫和细胞免疫共同介导的周围神经炎性脱髓鞘疾病.许多研究已证明,炎性细胞因子在髓鞘损伤机制中发挥着重要的作用,新近发现的细胞因子IL-18、IL-13在免疫调控和免疫损伤中的作用日益受到人们的重视,已成为当前临床研究的热点.我们通过测定GBS患儿血清和脑脊液(CSF)IL-18、IL-13水平来观察其变化.
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瑞芬太尼麻醉对颅内肿瘤手术患者脑氧代谢及炎性细胞因子的影响
目的 探讨瑞芬太尼麻醉对颅内肿瘤手术患者的脑氧代谢、脑血流动力和炎性细胞因子的影响.方法 选取2012年3月至2016年12月间山东省临朐县人民医院收治的50例拟行开颅肿瘤切除术的颅内肿瘤患者,根据麻醉用药的不同随机分为观察组与对照组,每组25例.观察组患者采用瑞芬太尼联合丙泊酚、罗库溴铵和七氟醚麻醉,对照组患者采用芬太尼联合丙泊酚、罗库溴铵和七氟醚麻醉.对比两组患者麻醉前和麻醉后20min脑血流动力学指标:阻力指数(RI)、收缩期血流速度(Vs)和舒张期血流速度(Vd),脑氧代谢指标:脑氧摄取率(CERO2)、颈内静脉血氧含量(CjvO2)和动脉-颈内静脉血氧含量差(Da-jvO2)的变化,检测术前和术后18h超敏C反应蛋白(Hs-CRP)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平.结果 两组患者麻醉前,脑氧代谢指标、脑血流动力学指标及术前炎性细胞因子表达均无统计学意义.麻醉后20min,观察组患者Vs、Vd、CERO2和CjvO2均明显高于对照组,RI和Da-jvO2显著低于对照组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).术后18h,观察组患者Hs-CRP和TNF-α表达均明显低于对照组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 瑞芬太尼在颅内肿瘤患者麻醉术中,不仅有利于脑氧代谢、脑血流的改善,还可降低炎性反应,安全性和临床效果更优.
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大鼠全脑照射后炎性细胞因子含量变化的研究
神经免疫学研究发现,细胞因子的变化在一些常见大脑疾病的发生与恢复过程中起到了非常重要的作用[1, 2].近年来,在放射性脑损伤发病机制研究中炎性细胞因子的放射反应性亦成为热点之一[3,4].
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高血压脑出血患者血肿腔内肿瘤坏死因子-αIL-6及IL-1β的动态变化
高血压脑出血时,炎症反应损伤是出血后神经元继发性损害以及神经功能障碍加重的重要因素之一[1].但脑出血后血肿腔炎性细胞因子的动态变化以及与预后关系的临床研究尚少见报道.为此,我们观察了高血压脑出血患者血肿腔内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-1β的动态变化,以探讨其与神经功能损伤的关系.
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β-淀粉样肽诱导单核细胞培养上清液致神经细胞损伤模型的建立
目的 建立β淀粉样肽(Aβ1-40)诱导THP-1单核细胞(模拟小胶质细胞)的上清液致SK-N-SH神经细胞损伤的细胞模型, 并研究神经细胞损伤的机制.方法 用乳酸脱氢酶(LDH)漏出率观察人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞系的损伤程度;以放射免疫法测定THP-1单核细胞培养的上清液中炎性细胞因子IL-1β、IL-8和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度.结果 Aβ1-40 (终浓度125 nmol/L)与THP-1单核细胞孵育0.5～4 h,取上清液加入到培养的SK-N-SH神经细胞共孵育24 h, SK-N-SH神经细胞LDH漏出率较对照组明显增高,其中Aβ诱导THP-1细胞2 h的上清液对SK-N-SH神经细胞的损伤明显.Aβ1-40与THP-1单核细胞孵育2 h, 其上清液中炎性细胞因子IL-1β、IL-8和TNF-α水平比对照组明显增高.结论 Aβ1-40诱导THP-1单核细胞可作为免疫炎性损伤的细胞模型,炎性细胞因子水平增高是Aβ引起神经细胞损伤的机制.
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葛根素对小鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及机制研究
目的 观察葛根素对脑缺血再灌注小鼠的神经保护作用并探讨其对雌激素受体(estrogen receptor, ER)及缺氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)表达及相关炎症因子释放的影响.方法 C57BL小鼠随机分为假手术组、溶剂对照组以及葛根素低剂量组(100 mg·kg-1)、中剂量组(250 mg·kg-1)和高剂量组(500 mg·kg-1),采用线栓法制备小鼠大脑中动脉栓塞模型(middle cerebral artery occlusion,MCAO),缺血2 h,再灌注24 h后观察葛根素对损伤后脑梗死体积、含水量、神经功能评分等指标的影响.根据再灌注不同时间点,溶剂对照组又分为2 h、6 h、12 h、24 h共4个亚组,分别在相应时间点采用蛋白质免疫印迹技术测定脑组织中ER-α及HIF-1α的变化情况.取变化显著的缺血2 h再灌注12 h这一时间点测定葛根素对ER-α及HIF-1α表达的影响,并通过酶联免疫吸附技术测定葛根素在这一时间点对下游炎症因子如肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)和白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)的调节作用.结果 相比溶剂对照组,低、中和高剂量组葛根素均能降低缺血2 h再灌注24 h小鼠的脑梗死体积[低剂量(29.6±3.6)%,中剂量(15.2±3.9)%,高剂量(8.2±2.1)% vs对照组(39.3±5.0)%]和脑含水量[低剂量(84.9±8.8)%,中剂量(83.7±8.2)%,高剂量(80.9±8.7)% vs对照组(85.3±10.2)%],差异有统计学意义.对于脑缺血2 h再灌注12 h小鼠,中、高剂量葛根素组较溶剂对照组ER-α水平升高,HIF-1α水平降低,差异有统计学意义;中、高剂量葛根素组TNF-α[(420.7±27.2) μg·g-1,(379.6±23.9)μg·g-1]、IL-1β[(211.8±19.2)μg·g-1,(182.4±13.5)μg·g-1]和IL-6[(111.2±9.1)μg·g-1,(104.1±12.4)μg·g-1]水平较溶剂对照组[TNF-α(505.8±36.7)μg·g-1;IL-1β (291.6±21.8)μg·g-1;IL-6(138.4±11.7)μg·g-1]下降,差异有统计学意义.结论 葛根素在一定剂量范围内可降低脑缺血再灌注小鼠病变脑组织的含水量,减小梗死体积,其作用机制可能与激活ER-α、抑制HIF-1α表达并抑制相关炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6的释放有关.
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结膜松弛症发病与炎性因子的关系
结膜松弛症是一种常见但易被忽略的年龄相关性眼表疾病,其发病机制尚不明确.研究发现,松弛结膜组织表达基质金属蛋白酶上调,引起结膜基质及结膜下Tenon囊降解,导致结膜组织与其下方的巩膜组织不能良好贴附及球结膜松弛;松弛结膜堆积在睑缘内外眦部之间,引起泪液学异常,泪河残缺、泪膜不稳定、影响泪液分布流动,泪湖不能聚泪,或直接阻塞泪小点导致泪液清除延缓;泪液中炎性相关蛋白、凋亡及凋亡调节相关蛋白以及降解酶等表达增高;泪液中的炎性细胞因子可上调结膜成纤维细胞表达基质金属蛋白酶,促进结膜细胞外基质的进一步降解,加重结膜松弛,形成恶性循环.
关键词： 结膜松弛症/病理生理学 炎性细胞因子 -
急性缺血性脑梗死病人抗炎治疗的研究进展
近年来,随着对脑缺血后炎症损伤机制的研究,特别是对各种炎性细胞因子及细胞粘附分子的深入了解,相应的治疗研究也逐步开展起来,尤其在急性缺血性脑梗死病人抗炎治疗方面取得重要进展.
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secukinumab获FDA批准用于治疗银屑病
secukinumab（Cosentyx）是一种人类IgG1单克隆抗体，选择性结合白细胞介素17A（IL-17A），并抑制其与IL-17受体结合。IL-17A是一种自然产生的细胞因子，参与正常的炎症和免疫反应。secukinumab可以抑制炎性细胞因子和趋化因子的释放，适用于全身治疗或光疗的中重度斑块型银屑病成人患者。该药为皮下注射溶液，推荐剂量为第0、1、2和3周注射300 mg，每隔4周注射300 mg。
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炎症:肿瘤的推进器
目前,肿瘤是人类疾病的头号死因,尽管其死亡率在过去几十年间一直在下降,但下降幅度仅为10％,与曾经的高死亡率疾病(如鼠疫、天花、流行性感冒和肺结核)相比微不足道.因此,战胜肿瘤还有很长的路要走.大量的研究表明,炎症与肿瘤似乎是一对相生相伴的疾病,炎性微环境因素及其影响日益受到研究者的重视,很可能为攻克肿瘤治疗难题提供全新的思路.本文综述了炎症在肿瘤的产生、发展、转移中的作用以及靶向炎症相关因子治疗肿瘤的研究进展.
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胆道手术后腹腔引流液中炎性因子检测对胆瘘的早期诊断的影响
目的 胆道手术后胆瘘是一种严重威胁患者生命的并发症,通过检测术后腹腔引流液炎性因子,对胆瘘进行早期诊断并及时处理.方法 2010年1月-2011年1月期间,200例患者实施各种类型胆道手术.在术后第1、3和5d检测腹腔引流液中炎性细胞因子IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α的变化.结果 11例胆瘘患者术后腹腔引流液中,炎性细胞因子水平显著高于未胆瘘组.结论 腹腔引流液炎性细胞因子水平检测,可对胆瘘进行早期诊断,避免严重后果.
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慢性充血性心力衰竭患者血红蛋白、炎性细胞因子变化的临床意义
目的 探讨血红蛋白、炎性因子的变化在慢性充血性心力衰竭中临床意义.方法 选取300例慢性充血性心力衰竭患者为研究对象,测定该组患者的血红蛋白(Hb)、炎性细胞因子:肿瘤坏死因子-α(TNFα)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6).按照是贫血情况、心功能情况以及心血管事件进行分组,比较各组间的血红蛋白、炎性因子水平.结果 贫血组的TNFα、IL-1β、IL-6高于无贫血组,有统计学意义(P＜0.05).心功能Ⅳ级组的Hb低于心功能Ⅱ级组,TNFα、IL-1β、IL-6高于心功能Ⅱ级,有统计学意义(P＜0.05).心血管事件组的Hb低于无心血管事件组,TNFα、IL-1β、IL-6高于无心血管事件组有统计学意义(P＜0.05).结论 血红蛋白和炎性因子与心力衰竭心功能有关,可作为心力衰竭的标志物进行监测.
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多发性硬化的免疫抑制治疗
多发性硬化是发生在中枢神经系统的一种自身免疫性疾病,复发率高,致残率高.其主要病理变化是免疫活性细胞浸润,分泌炎性细胞因子,导致神经纤维的髓鞘脱失,轴索变性,胶质增生,瘢痕形成.多发性硬化的确切病因不明,研究认为遗传和环境因素参与致病.在环境因素中,外来入侵微生物如病毒分子模拟学说受学者关注.该学说的主要内容是某些病毒的分子构成模拟髓鞘分子组成 序列,引起机体自身免疫反应发病.随着诊疗手段的增多和对该病认识的普及,国内多发性硬化的病例数在增加.
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葛根素抑制软脂酸诱导的小鼠3T3-L1细胞炎性因子的表达及其机制
目的 探讨葛根素对小鼠3T3-L1细胞炎性因子的表达及其机制.方法 用200 μmol·L-1软脂酸(PA)诱导小鼠3T3-LI成熟脂肪细胞成Toll样受体4(TLR4)介导的炎性细胞模型.将细胞分为4组:对照组(未经PA诱导的3T3-L1脂肪细胞)、模型组和低、高2个剂量实验组(葛根素5,10 μmol·L-1).用RT-PCR技术检测各组TLR4 mRNA表达,用酶联免疫吸附法检测各组细胞培养液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平,以免疫印迹法检测核因子κB激酶抑制剂β(IKKβ)、核因子κB抑制蛋白(IκB)及核因子κB-p65(NF-κB-p65)蛋白表达.结果 对照组与模型组的TLR4 mRNA分别为1.20±0.20,6.23 ±0.80;这2组的TNF-α水平分别为(20.40±2.0),(60.20±8.0)pg·mL-1;这2组的IL-6表达水平分别为(4.20±0.2),(14.40±0.4)pg·mL-1,模型组与正常组的这3个指标比较,差异均有统计学意义(均P＜0.01).低、高2个剂量实验组的这3个指标分别为4.80±0.60和(38.80±6.0),(35.60±5.0) pg·mL-1;3.56±0.50和(8.80±0.5),(6.56±0.4)pg·mL-1,低、高2个剂量实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).模型组的IKKβ、IκB、NF-κB-p65蛋白相对表达水平分别为2.10±0.4,4.20±0.5,5.50±0.2;高剂量实验组的这3个指标分别为1.40±0.3,2.10±0.4,3.60±0.6,高剂量实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P＜0.01).结论 高剂量葛根素可抑制PA诱导的3T3-L1细胞炎性因子的表达,其机制可能是通过减少3T3-L1细胞TLR4基因表达、下调IKKβ、IκB、NF-κB-p65活化并降低TNF-α、IL-6炎性因子表达来实现的.
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胸主动脉腔内修复术对急性主动脉夹层破裂肺损伤患者炎性细胞因子的影响
目的 分析在对急性主动脉夹层破裂肺损伤患者实施治疗的过程中胸主动脉腔内修复术对炎性细胞因子的影响.方法 187例急性主动脉夹层破裂肺损伤患者,按照患者治疗意愿的不同分为接受胸主动脉腔内修复术治疗的手术治疗组(94例)和接受药物治疗的药物治疗组(93例).比较两组患者治疗效果以及治疗后各炎性细胞因子水平.结果 手术治疗组患者治疗总有效率为98.9%,明显优于药物治疗组患者的92.5%,差异具有统计学意义(P<0.05).手术治疗组患者治疗后白细胞介素(IL)-6为(13±4)ng/L、IL-8为(43±14)ng/L、肿瘤坏死因子(TNF-α)为(10±2)ng/L,均明显优于药物治疗组患者的(26±12)、(67±24)、(25±10)ng/L,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 在为急性主动脉夹层破裂肺损伤患者实施治疗的过程中胸主动脉腔内修复术的运用可以提高临床治疗的效果和质量,改善患者的炎性细胞因子水平,值得临床推广.
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EseroS-GS对脂多糖诱导小鼠腹腔巨噬细胞炎性因子生成的调节
目的 探讨EseroS-GS对脂多糖(LPS)诱导小鼠腹腔巨噬细胞核因子-κB(NF-κB)活化及炎性细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)基因表达的调节,为EseroS-GS的临床运用提供理论依据.方法 分别用LPS或EseroS-GS+LPS处理体外培养的小鼠巨噬细胞,采用蛋白质印迹分析和电泳迁移率改变分析法(EMSA)检测细胞中NF-κB活性,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞中TNF-α,IL-1β、IL-6 mRNA和蛋白的表达.结果 LPS组NF-κB活性和TNF-α、IL-1β、IL-6含量在刺激后2～12 h明显高于正常对照组(P＜0.01),而EseroS-GS+LPS组NF-κB活性和TNF-α、IL-1β、IL-6含量均显著低于LPS组(P＜0.01).结论 结果提示,LPS可诱导巨噬细胞NF-κB活化,导致TNF-α、IL-1β、IL-6基因表达增强,而EseroS-GS能抑制NF-κB活化而调节TNF-α、IL-1β、IL-6基因的表达.
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荆三棱块茎抗炎有效部位对脑出血损伤小鼠的影响
目的 研究荆三棱块茎抗炎有效部位(AF)对脑出血(intracerebral haemorrhage,ICH)诱导的脑损伤的保护作用.方法 从小鼠尾动脉取25 μL自体血直接注入纹状体,造成实验性脑出血模型;于造模后的第1天、第3天和第5天对脑出血小鼠进行神经功能缺损评分(neurological deficit score,NDS),于第3天测定脑组织含水量;应用ELISA法检测脑出血小鼠第1天、第3天和第5天脑组织匀浆中炎性细胞因子白细胞介素-6、白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α的含量变化.结果 300和600 mg·kg-1荆三棱块茎抗炎有效部位都能显著减少脑出血小鼠的神经功能缺损评分,降低脑出血小鼠血肿同侧脑组织水肿的含量;在第1天和第3天明显下调脑血肿周围组织中炎性细胞因子的含量.结论 荆三棱块茎抗炎有效部位对脑出血小鼠脑损伤有保护作用,其可能机制是通过下调脑出血小鼠脑组织炎性因子水平起作用.
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绿原酸对转化生长因子-β1诱导人肝星形细胞分泌炎性细胞因子的影响
目的 探讨绿原酸(CGA)对转化生长因子(TGF)-β1诱导肝星形细胞(HSC)分泌肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6的影响,以及P38MAPK、核转录因子(NF)-κB信号通路调控机制.方法 不同质量浓度CGA作用于正常和转化生长因子(TGF)-β1诱导肝星形细胞,确定合适药物质量浓度;指数生长期的细胞随机分为正常HSC组、正常HSC+CGA组:细胞培养48 h后,换含终质量浓度0、50、100 mg·L-1 CGA的DMEM培养液培养24 h.HSC(TGF-β1)组、HSC(TGF-β1+ CGA)组,细胞培养24 h后,用含终质量浓度为10 μg·L-1 TGF-β1的DMEM培养液刺激24 h,换含终质量浓度0、50、100 mg·L-1 CGA的DMEM培养液培养24 h.免疫细胞化学法检测细胞中α-SMA蛋白的表达,Western-blot检测p-P38、P65表达,实时定量聚合酶链反应(PCR)检测TNF-α、IL-6 mRNA的表达,ELISA法检测上清液中TNF-α、IL-6的含量.结果 确定合适CGA质量浓度为50、100 mg· L-1,50及100 mg·L-1的CGA对正常HSC无影响(P＞0.05);10μg·L-1 TGF-β1诱导后,细胞中α-SMA、p-P38、P65、TNF-α、IL-6的表达显著增加(P＜0.01),50及100 mg·L-1的CGA处理TGF-β1诱导HSC细胞,α-SMA、p-P38、P65、TNF-α、IL-6的表达显著降低(P ＜0.05,P＜0.01).结论 CGA能抑制TGF-β1诱导HSC的增殖,调控P38 MAPK、NF-κB信号通路,调节TNF-α,IL-6炎性因子的分泌,抑制肝纤维化的发生.
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粉防己碱对急性出血坏死性胰腺炎大鼠炎性细胞因子含量的影响
目的通过测定血清及胰腺组织炎性细胞因子含量,研究粉防己碱治疗大鼠急性出血坏死性胰腺炎的机制.方法胆胰管逆行加压注射4.5%牛磺胆酸钠制备急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)动物模型;ELISA法测炎性细胞因子白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)含量.结果6 h后AHNP大鼠血清及胰腺组织IL-1,IL-6,TNF-α明显升高.60及30 mg·kg-1粉防己碱均可降低血清及胰腺组织内IL-1,IL-6及TNF-α的含量.结论粉防己碱对大鼠急性出血坏死性胰腺炎的治疗作用与降低血清及胰腺组织IL-1,IL-6,TNF-α含量有关.
关键词： 粉防己碱 急性出血坏死性胰腺炎 大鼠 炎性细胞因子
