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炎性细胞因子与类风湿关节炎的相关性研究
目的 研究炎性细胞因子与类风湿关节炎的相关性.方法 将2011年6-12月在我院风湿免疫科住院治疗的98例类风湿患者设为观察组；选择100例健康人群做为对照组.检测两组人群中外周血IL-6、IL-2、TNF-α、IL-1β炎性因子水平.结果 观察组TNF-α平均值为(401.41±235.63)pg/mL、IL-1 β平均值为(82.32±48.76)pg/mL,明显高于对照组,P＜0.05; IL-6平均值为(7.95±6.72)pg/mL、IL-2平均值为(9.56±8.14)pg/mL,两组比较差异无统计学意义,P＞0.05.结论 对类风湿关节炎患者进行外周血TNF-α、IL-1β水平的测定,对于疾病活动性评估具有一定帮助.
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金黄色葡萄球菌中毒性休克毒素-1的临床研究进展
中毒性休克综合征（toxic shock syndrome，TSS）是一类起病急骤、进展迅速的严重感染性疾病，以发热、皮疹、病后脱皮和脱屑、低血压及三个以上器官功能受损为特征，并伴有较高的死亡率。近年TSS流行病学的一个重要的改变是非月经相关性TSS日益增多，尤其是外科、产科及整形美容手术后的病例已明显
增加［1］。
中毒性休克毒素-1（toxic shock syndrome toxin-1，TSST-1）是由噬菌体Ⅰ群金黄色葡萄球菌（ Staphylococcus aureus，SA）产生的外毒素，属于致热原性超抗原家族，能够引起TSS。 Li等［2］的研究表明，TSST-1和葡萄球菌肠毒素A（ Staphylococcal enterotoxin A，SEA）的超抗原活性及致病力，不会被加热和消化酶破坏。TSST-1通过激活T淋巴细胞使其活化、增殖，并释放大量的炎性细胞因子引起强烈的免疫应答，终导致炎症失控和多器官的损害。 TSST-1还能直接损害枯否细胞，抑制内毒素脱颗粒反应，使内毒素在体内蓄积；扩大内毒素的致死效应，引起内毒素休克［3］。 Peterson等［4］的研究表明，阴道上皮细胞对SA的炎性应答可以引发大范围的固有免疫活化，从而介导TSST-1侵入阴道黏膜的过程。 Batisson等［5］发现TSST-1能够通过提高脑内前列腺素E2（PGE2）浓度及激活caspase依赖的神经元凋亡，来对脑组织产生长期的毒性作用，产生不可逆的脑损伤。 Li等［6］发现在MSSA68111（一种对甲氧西林敏感、能同时合成PVL／TSST-1的SA）中的 TSST-1基因（ tst）含有一种特殊的金葡菌致病岛SaPl68111，SaPl68111可能来自于多种已知SA致病岛（ SA patho-genicity island，SAPL）的基因重组，极具活动性，故可使其他菌株受染。 -
n-3多不饱和脂肪酸对慢性心力衰竭大鼠心肌组织TLR2/4表达的影响及机制初探
目的 观察n-3多不饱和脂肪酸(n-3 PUFA)对心力衰竭大鼠心肌组织中Toll样受体2/4(TLR2/4)表达的影响,并初步探讨作用机制.方法 采用腹主动脉缩窄法复制慢性心力衰竭大鼠模型,分为正常对照组10只、假手术组10只、心力衰竭组10只和n-3 PUFA组10只.进行超声心动图心功能检测和心肌病理组织学检查;ELISA法检测各组大鼠血清中炎性细胞因子IL-1β、TNF-α的表达,real-time PCR法检测假手术组、心力衰竭组及n-3 PUFA治疗组心肌组织TLR2、TLR4、NF-κB、IL-1β、TNF-α mRNA 表达;Western blot检测心肌组织TLR2、TLR4蛋白表达.结果 n-3 PUFA组大鼠与心力衰竭模型组相比各项心功能指标均明显改善,左心室舒张末期内径(LVEDD)和左心室收缩末期内径(LVESD)明显降低,左心室射血分数(LVEF)及左心室短轴缩短率(LVFS)明显升高(P均<0.05);而且心肌损害明显减轻.心力衰竭组与假手术组相比,血清炎性细胞因子水平均明显升高(P均<0.01);经过n-3 PUFA喂养后的心力衰竭大鼠血清IL-1β、TNF-α与心力衰竭组相比明显降低(P均<0.05),但仍高于假手术组(P均<0.05).n-3 PUFA治疗组与心力衰竭组相比,心肌组织中TLR2、TLR4、NF-κB、IL-1β、TNF-α mRNA 的表达水平明显下降(P均<0.05);心力衰竭组心肌组织TLR2/4蛋白表达均高于假手术组(P均<0.05),而n-3 PUFA治疗组与心力衰竭模型组相比,TLR2、TLR4表达则是下调的(P均<0.05).结论 n-3 PUFA可能通过下调心力衰竭模型心肌组织中TLR2/4表达,抑制NF-κB激活和前炎性细胞因子如IL-1β、TNF-α的表达来减轻心力衰竭大鼠的症状.
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连续性肾脏替代疗法治疗老年脓毒症疗效的观察与护理
脓毒症是指感染和创伤等诱发的剧烈全身性炎症反应,并引起组织器官继发性损伤的临床症候群[1].严重脓毒症和脓毒性休克是重症监护患者常见和主要的死亡原因,病死率可达20%～80%[1-3].连续性肾脏替代疗法(continuous renal replacement therapy,CRRT)是近年来血液净化技术的革新与进步,它具有清除血液中炎性细胞因子及代谢废物的功能,极大地提高了高分解代谢型急性肾功能衰竭、严重心力衰竭、重症胰腺炎、成人呼吸窘迫综合征、多器官功能衰竭等抢救水平,临床疗效日益被肯定[4].
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氧化型低密度脂蛋白对单核细胞Toll样受体4表达的影响
血清中高浓度的低密度脂蛋白是冠心病的主要危险因子,而氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)比其天然形式的致动脉粥样硬化作用更强.Toll样受体4(TLR4)与动脉粥样硬化的发生发展密切相关[1-2],在粥样斑块组织特别是在脂质丰富、巨噬细胞浸润的部位显著表达和活化.TLR4启动的胞内信号转导终能激活核因子kappa B(NF-κB),诱导单核/巨噬细胞产生免疫炎性细胞因子、共刺激分子以及黏附分子等.本实验利用体外培养的人单核巨噬细胞株,研究ox-LDL刺激对TLR4表达和NF-κB活性以及动脉粥样硬化相关细胞因子分泌的影响,以分析ox-LDL所致动脉粥样硬化的作用与TLR4的相关性.
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超敏C-反应蛋白的研究现状及临床应用
冠心病(CHD)仍然是目前发达国家的首位死亡原因,在我国其发病率迅速增高,严重危害着人们的身体健康.冠心病的危险因素除已知的高血脂、高血压、吸烟、糖尿病、家族史、肥胖和缺乏运动等之外,目前越来越多的研究证实动脉粥样硬化不是简单的脂质沉积过程,局部或全身慢性炎症在粥样硬化斑块的发生、发展中也起到重要作用.单核细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等炎性细胞在斑块成分中占据重要比例,而且在斑块解体部位可见大量炎性细胞浸润,即使在没有心肌梗死的急性冠脉综合征发生时,炎性细胞因子也大量产生,包括IL-6、TNF-α等,进一步导致肝细胞产生大量急性时相反应物,如C-反应蛋白(c-reactive protein,CRP),因此,CRP常被用来更好地了解炎症在动脉粥样硬化中的作用.
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溃疡性结肠炎患者肠道菌群变化与细胞因子、TLRs分子表达的相关性研究
目的 探讨溃疡性结肠炎患者肠道菌群变化与细胞因子、TOLL样受体(Toll-like receptors,TLRs)分子表达的相关性.方法 将2015年6月—2016年12月在山东省医学科学院第三附属医院确诊并接受治疗的溃疡性结肠炎患者78例作为试验组,同时选择未患溃疡性结肠炎的80例健康者作为对照组.分别对试验组和对照组进行肠道菌群检测,肠黏膜TLR2、TLR4、TLR5、TLR9分子表达检测和外周血IL-4、IL-6、IL-17、IL-23、TNF-α等炎性细胞因子表达检测,分析炎性细胞因子和TLRs表达与肠道菌群变化的关系.结果 试验组双歧杆菌、乳杆菌含量明显低于对照组(P均<0.05),拟杆菌、肠杆菌、肠球菌、梭杆菌含量明显高于对照组(P均<0.05);试验组肠黏膜组织中TLR2、TLR4、TLR5、TLR9表达明显高于对照组(P均<0.05);试验组外周血IL-4表达低于对照组,IL-6、IL-17、IL-23、TNF-α等炎性细胞因子表达高于对照组(P均<0.05).Pearson相关性分析显示,TLR2、TLR4、TLR5、TLR9表达与拟杆菌、肠杆菌、肠球菌含量呈正相关,与双歧杆菌、乳杆菌含量呈负相关;与IL-6、IL-17、IL-23、TNF-α表达呈正相关,与IL-4表达呈负相关.结论 溃疡性结肠炎患者正常肠道菌群平衡被打破,促炎因子表达增加,抑炎因子表达减少,TLRs分子表达增加.肠道菌群紊乱可能通过增强TLRs分子表达来促进促炎因子的分泌,介导肠黏膜炎性反应.
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全身炎性反应综合征在肝炎肝硬化合并腹水中的临床意义
全身炎性反应综合征(SIRS)是机体在多种炎性细胞因子的介导下产生的一种持续过度炎症反应.常由感染性或非感染性因素诱发,可导致器官组织损害,功能障碍.各种病毒性肝炎所致的肝硬化合并腹水时,机体免疫功能障碍,抵御感染能力低下,容易并发SIRS,造成病情恶化.为提高对SIRS的认识,分析SIRS在肝硬化合并腹水中的意义,我们进行以下有关临床探讨.
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丹参酮ⅡA降低高盐喂食所致高血压的中枢机制
目的 观察长期给予丹参酮ⅡA对高盐喂食诱导的高血压大鼠下丘脑室旁核(PVN)区氧化应激水平、交感神经系统活性及平均动脉压的影响,探讨其对高盐喂食诱导的高血压的中枢调控机制.方法 选取7周龄雄性SD大鼠(150～170 g)32只,随机分为4组(每组8只),分别为高盐给药组[8％ NaCl+丹参酮ⅡA 15mg/(kg·d)]、高盐对照组(8％ NaCl+生理盐水)、正常给药组[0.3％ NaCl+丹参酮ⅡA 15mg/(kg·d)]及正常对照组(0.3％NaCl+生理盐水),通过鼠尾动脉血压测量系统记录其血压变化.干预16周后,麻醉后采用电生理方法检测各组大鼠肾交感神经放电情况;处死动物并提取PVN组织,采用免疫荧光染色法、免疫组化、蛋白免疫印迹法检测PVN区gp91phox,白细胞介素(IL)1β及IL-10水平,超氧化物阴离子荧光探针(DHE)染色观察PVN区活性氧簇的变化.结果 高盐对照组平均动脉压较正常对照组明显升高[第16周:(148.2±4.4)比(112.9±4.3)mm Hg,P＜0.05],高盐给药组与高盐对照组相比平均动脉压降低[(126.5±4.4)比(148.2±4.4)mm Hg,P＜0.05];高盐对照组肾交感神经放电与正常对照组相比明显增强(P＜0.05),高盐给药组肾交感神经放电为高盐对照组的67.97％(P＜0.05);高盐给药组PVN区gp91phox、IL-1β较高盐对照组降低,IL-10较高盐对照组升高(P＜0.05).结论 丹参酮ⅡA能够减弱高盐喂食导致的PVN区氧化应激增强,修复炎性细胞因子与抗炎性细胞因子的失平衡,进而抑制交感神经兴奋,降低平均动脉压.
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T淋巴细胞亚群及炎性细胞因子与慢性浅表性胃炎合并十二指肠球部溃疡的关系
目的:检测单纯慢性生浅表陛胃炎和胃炎合并十二指肠球部溃疡患者外周血T淋巴细胞亚群水平的变化及炎性生细胞因子IL-6和IL-8的血清含量,分析其与幽门螺杆菌(Hp)的关系,探讨可能的发病机制.方法:收集91例经内镜检查证实慢性浅表性生胃炎和十二指肠球部溃疡患者的血清标本,其中单纯慢性浅表陛胃炎75例,胃炎合并十二指肠球部溃疡16例,用流式细胞仪测T淋巴细胞亚群的值,用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测IL-6和IL-8含量,并分析其与(Hp)的关系.结果:胃炎合并十二指肠球部溃疡患者外周血CD8(%)细胞数较正常对照组日显著升高,CD/CD8(%)比值较正常对照组显著降低,组间比较有显著差异(P＜0.01).单纯慢陛浅表性胃炎外周血CD8(%)细胞数、CD/CDa(%)比值与正常对照组比较无显著性生差异(P＞0.05).胃炎合并十二指肠球部溃疡患者血清白介素-6、IL-8含量与正常对照组比较明显增高,组间比较有显著陛差异(P＜0.01).单纯慢性浅表性胃炎IL-8含量与正常对照组比较明显增高,组间比较有显著性生差异(P＜0.01).Hp阳性者IL-6含量低于Hp阴性者(P＜0.01).Hp阳性者IL-8含量高于Hp阴性者.结论:胃炎合并十二指肠球部溃疡患者CD8(%)细胞数较正常人显著升高,CD/CD8(%)比值较正常人显著降低,血清IL-6、IL-8含量明显增高.单纯慢性浅表性胃炎患者IL-8含量明显增高.Hp阳性者IL-8含量增高,而IL-6含量下降.
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雷公藤多甙对尼古丁预处理的小鼠肠炎模型脾淋巴细胞因子的影响机制
目的:观察尼古丁预处理的小鼠肠炎模型体外实验中,雷公藤多甙对脾脏淋巴细胞生成细胞因子的影响,从免疫学、分子生物学角度探讨雷公藤多甙对经尼古丁预处置的炎症性肠病模型的作用,分析雷公藤多甙与尼古丁在溃疡性结肠炎的治疗方面是否有协同作用.方法:用半抗原物质恶唑酮(oxazolone,以下简称OXZ)诱导SJL/J小鼠肠炎模型(n=7).OXZ对照组:予6mg溶于乙醇灌肠3 d后处死;尼古丁预处置组:在用OXZ灌肠3 d处死前,每日子尼古丁0.5 mg/kg连续皮下注射3 wk的预处置.均收集脾细胞,计数.加入10 μg/L PMA(phorbol myristate acetate,Sigma,St.Louis,MO,USA)和100μg/L Ionomycin(Sigma)作24h培养,离心后收集上清液置于-70℃保存,行ELISA检测.MGT实验组:将0.1g/L和0.01g/L浓度的雷公藤多甙(MGT)加入培养的淋巴细胞液中(未加的为空白对照组),用ELISA检测IFN-γ和IL-4的生成量.结果:与OXZ组相比,尼古丁预处理组的IFN-r显著增高(0.65±0.08ng/L vs2.95±0.064 ng/L);随着剂量增加(2.95±0.65ng/L→1.448±0.28 ng/L→0.553 ng/L±0.07ng/L,P＜0.01),MGT明显地抑制尼古丁刺激IFN-γ的过量分泌.随着MGT剂量的增加(6.95±0.29ng/L→6.90±0.65 ng/L→5.48±0.44ng/L,P＜0.05),尼古丁预处理组的IL-4生成较0XZ组的少(7.83±0.69ng/L vs6.95±0.29ng/L,P＜0.05).结论:MGT不仅对尼古丁刺激、OXZ诱导的小鼠炎症性肠病模型脾淋巴细胞生成的IFN-γ具有显著拮抗作用;对于OXZ诱导的小鼠肠炎模型脾细胞产生过量的IL-4亦有显著抑制作用;并且与尼古丁有协同抑制作用,其抑制强度与浓度呈正相关性.故考虑MGT可能通过抑制脾淋巴细胞生成炎性细胞因子发挥治疗作用.
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TNF-α基因多态性对肝炎及其他感染性疾病的影响
TNF-α是一种有效的炎性细胞因子,人类TNF-α基因位于高多态性的MHC复合体区(6p21.3),TNF基因簇内有很多微卫星多态性及单核苷酸多态性(SNPs),其中很多多态性与HLA Ⅰ、Ⅱ类等位基因之间存在连锁不平衡.体外实验发现有些TNF-α基因的多态性可影响TNF-α的产量,并与病毒性肝炎及其他感染性疾病的易感性有关,这种现象是由这些多态性直接引起的,还是因为与TNF-α基因或HLA基因的其他多态性连锁并协同发挥作用,尚需进一步研究.
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白介素13在溃疡性结肠炎中的作用
IL-13是一种重要的抗炎性细胞因子,与IL-4和IL-10具有类似的特征.在溃疡性结肠炎(UC)中通过多种途径产生抗炎作用,限制炎症的发生和发展.但IL-13在UC中还有另外的作用,这种作用与NK T细胞有关,引起与UC类似的结肠炎症.
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黄术灌肠液对腹泻型肠易激综合征大鼠IL-1β、IL-10表达的影响
目的:评价黄术灌肠液对腹泻型肠易激综合征(Diarrhea-irritable bowel syndrome D-IBS)大鼠血清IL-1β、IL-10表达的影响.方法:采用乙酸灌肠加束缚应激法建立D-IBS模型.将60只健康 SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、HSE灌肠液组、得舒特组,每组157只,分别观察治疗后大鼠血清IL-1β、IL-10的表达.结果:与正常对照组比较,模型组IL-1β显著升高、IL-10显著降低(t=21.9998,t=27.0556;均P<0.01),治疗后HSE灌肠液组和得舒特组TL-1β较模型组显著降低(t=12.0599,t=6.1647;均P<0.01),而两者IL-10明显升高(t=17.3802,t=6.8408;均P<0.01),且EHSE灌肠液组效果优于得舒特组(t=9.7410,P<0.01).结论:HSE灌肠液可能通过降低活化的免疫细胞数目和上调抗炎因子及增强其抗炎活性,纠正促炎/抗炎因子失衡,从而达到治疗D-IBS的目的.
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乙型和丙型肝炎病毒对JNK/SAPK转导途径的影响
0引言乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)的感染是世界范围内导致肝细胞癌(HCC)发生的主要危险因子,HCC在慢性病毒携带者中的危险性增加了100倍.像所有肿瘤的发生一样,病毒诱导HCC的发生是多步骤过程,宿主因素作为始动因素增加肝细胞的增生,随后恶性化.信号分子在信号转导过程中起到不可缺少的作用,常成为外源性蛋白的靶作用目标引起细胞正常生理活动的改变,如有丝分裂原激活蛋白激酶(MAPK)系统的干扰往往引起细胞分化、增生、死亡的紊乱.目前所知MAPK超家族包含三条平行的MAPK级联反应:ERK、JNK/SAPK、P38MAPK途径,以高度保守的三级激酶级联的形式(MAPKKK-MAPKK-MAPK)转导信号,他们拥有各自的底物和调节蛋白激酶,接受不同的信号刺激引起特异的细胞效应,这些信息流之间的‘交谈'构成信号转导的网络,使细胞察觉到细胞外环境的变化做出适当的应答.JNK/SAPK信号转导途径主要对毒素、炎性细胞因子、紫外线照射、渗透压等应激信号进行转导,肝炎病毒蛋白作用于JNK/SAPK可对细胞的分化、增生等产生影响.
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益生菌辅助抗生素对非胆源性SAP患者炎性细胞因子及生存质量的影响
目的 探讨益生菌辅助抗生素对非胆源性重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)患者炎性细胞因子及生存质量的影响.方法 选取我院2013-12/2017-09非胆源性SAP患者68例,随机数字表法分为对照组(n=34)与研究组(n=34).常规干预基础上对照组采取抗生素(头孢曲松+奥硝唑+庆大霉素),研究组于对照组基础上采取益生菌(双歧杆菌三联活菌),均治疗7d.统计两组症状(血淀粉酶恢复正常、体温恢复正常、腹痛缓解、肛门排气)改善及住院时间、入院时及疗程结束后血清降钙素原(procalcitonin,PCT)、C反应蛋白(C-reaction protein,CRP)、白细胞介素-6(interleukin,IL-6)水平、生存质量(SF-36)分值、不良反应发生率.结果 研究组血淀粉酶恢复正常、体温恢复正常、腹痛缓解用时及住院时间少于对照组(P＜0.05);治疗前两组血清PCT、CRP、IL-6水平间无明显差异(P＞0.05),治疗后两组血清PCT、CRP、IL-6水平较治疗前降低,且研究组低于对照组(P＜0.05);治疗前两组SF-36分值间无明显差异(P＞0.05),治疗后两组SF-36分值较治疗前增高,且研究组高于对照组(P＜0.05);研究组不良反应发生率与对照组比较(14.71％ vs 8.82％),无明显差异(P＞0.05).结论 联合采取益生菌及抗生素治疗非胆源性SAP可有效缓解患者临床症状,缩短其住院时间,降低血清炎性细胞因子水平,减轻体内炎症反应,提高患者生存质量,且不会增加不良反应发生风险具有较高安全性.
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肝癌切除术后转移过程中炎性递质的作用
目的:探讨炎性细胞因子在肝癌术后复发过程中的影响.方法:615小鼠脾包膜下接种肝癌H22腹水瘤细胞,同时进行2/3肝切除(PH)或假手术(Sham),术后不同时间采集肝脏标本提取mRNA,测定肝组织中TNF-α,IL-1β,IL-6和VCAM-1的表达水平.为观测肝内肿瘤转移程度,动物被饲养11d,断颈处死,计数肝脏表面瘤结节数量.结果:PH组与假手术组比较,接受肝切除的动物肝内转移瘤明显增多,两组间比较具有显著性差异(P=0.00 087).肝组织内TNF-α、IL-1β、IL-6和VCAM-1 mRNA的表达明显增高,其峰值分别在96、72、48和72 h.其中TNF-α mRNA在PH后4 h迅速升高,在术后4 d内升高呈线性关系.IL-1β在术后72 h达到峰值后迅速降至正常水平.IL-6 mRNA表达的峰值时间为PH后48 h,下降至正常水平的时间也较迅速.VCAM-1 mPNA的表达在正常组织含量甚微,几乎观测不到,但在术后升高有两个峰值,分别为4和72 h,可达到正常水平3-6倍.结论:炎性细胞因子,尤其是TNF-α的表达与转移瘤有明显的正相关,可能对肿瘤转移有一定的增强效果.
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探讨危重病人高血糖反应与炎性细胞因子及预后的相关性研究
目的：研究危重病人高血糖反应与炎性细胞因子及预后的相关性。方法选取2011年3月-2014年3月我院收治的60例危重病人作为研究对象，将其随机分为对照组（n=30，常规治疗）和观察组（n=30，胰岛素治疗），选取同期来我院健康体检的30人作为健康对照组，患者入院之后对其24h内的空腹血糖、降钙素原(PCT)、C反应蛋白等进行检测。结果危重患者血糖、PCT、C反应蛋白明显升高，同比正常对照组，差异具有统计学意义(P＜0.05)；血糖和PCT、C反应蛋白呈明显正相关；两组预后情况比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。结论拮抗PCT、C反应蛋白等炎症因子，提高胰岛素的敏感性，采取综合措施是治疗危重病人高血糖反应的关键所在，临床方面应重点关注。
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柴芍承气汤对急性坏死性胰腺炎合并肺损伤大鼠血PAF、TNF-α、IL-8的影响
近来研究证明,胰腺微循环障碍和炎性细胞因子在重症急性胰腺炎(SAP)病理生理中起重要作用.目前,中药治疗胰腺炎成为研究热点.本实验观察柴芍承气汤对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠血中血小板活化因子(platelet activating factor,PAF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-8水平的影响,探讨柴芍承气汤的作用机制.
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卡维地洛减轻自身免疫性心肌炎-抗氧化相关的抗炎作用
目的 卡维地洛在实验性心脏损伤模型中具有显著的心脏保护作用.本研究探讨是否卡维地洛能减轻自身免疫性心肌炎,并探讨其可能的主其机制.方法 6周龄Lewis大鼠诱导自身免疫性心肌炎,随机分为正常对照、阳性对照、不同剂量的卡维地洛、美多洛尔、普萘洛尔,以及卡维地洛消旋体治疗组.观察其对急性心肌炎症程度,及对炎症心肌内多种炎性细胞因子mRNA表达及蛋白表达心肌细胞内蛋白氧化产物和细胞膜脂质过氧化产物TBARS含量的影响.结果 尽管两种剂量的卡维地洛、美多洛尔和普萘洛尔显示出同等的β受体阻滞作用,只有卡维地洛治疗使心肌炎症得到减轻,心重/体重,炎症分级严重程度明显减轻;卡维地洛消旋体虽无β受体阻滞作用,但心肌炎严重程度也明显减轻;与阳性对照组比较,卡维地洛治疗显著降低蛋白羧基含量和TBARS产物,而美多洛尔和普萘洛尔治疗组则无明显变化;也只有卡维地洛治疗明显降低心肌炎性细胞因子mRNA表达和IL-1β表达.体外实验证实卡维地洛和卡维地洛消旋体保护离体心肌细胞膜的脂质过氧化、并以剂量依赖方式抑制培养的U937细胞LPS刺激后IL-1β释放.结论 卡维地洛治疗减轻自身免疫性心肌炎,其心脏保护作用可能与其抗氧化和抑制炎症细胞因子作用有关.
