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参麦注射液对急性白血病化疗患者骨髓造血功能保护作用的研究
骨髓造血功能受抑、全血细胞减少是急性白血病患者接受强烈化疗的常见并发症.2001年11月-2003年12月我院血液科对129例急性白血病患者接受大剂量联合化疗的同时给予参麦注射液治疗,并与合用维生素C和维生素B6治疗的102例作对照,现报道如下.
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基因重组人粒细胞集落刺激因子在肿瘤大剂量联合化疗中的临床应用研究
我院自1996年1月~1999年6月,使用基因重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)配合大剂量联合化疗对多种恶性肿瘤进行治疗,取得较好效果,现报告如下.1材料与方法1.1临床资料本组均为住院患者,共167例,其中肺癌68例、胃癌36例、乳腺癌32例、大肠癌23例、非霍奇金淋巴瘤8例.男性98例,女性69例;年龄23~62岁,中位年龄51岁.KPS>60分,无严重心、肝、肾等疾病.
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痰热清治疗急性白血病合并感染的疗效观察
近年来,大剂量联合化疗及新的化疗药的出现,使急性白血病的缓解率提高,生存期延长.但急性白血病化疗期间骨髓抑制明显,感染机会增多.
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预防化疗过程中的静脉损伤
静脉化疗是一种治疗恶性肿瘤的重要手段.但反复多次、大剂量联合化疗均可引起静脉血管壁纤维细胞增生,使血管壁增厚、内皮细胞破坏、血管内淤血、周围组织炎症和水肿.若静脉化疗发生药物渗漏,则可引起局部红肿、疼痛、炎症,重者引起周围组织坏死.上述情况的发生,不仅给病人增加了痛苦,而且能够影响治疗的正常进行.如何保证所制定的化疗方案顺利实施,同时病人有较好的血管条件去接受化疗计划,是护理工作必须重视的问题.现通过对39例化疗病人血管的护理,浅谈化疗过程中静脉损伤的预防措施.
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痰热清注射液治疗淋巴瘤合并呼吸系统感染的疗效观察
近年来,大剂量联合化疗及新的化疗药的出现,使淋巴瘤的缓解率提高,生存期延长[1].但大剂量化疗后骨髓抑制明显,感染机会增多.而常用的抗生素在治疗感染时,会进一步使白细胞降低,从而影响骨髓造血功能的恢复延误化疗时机[2].近来我们采用痰热清注射液(上海凯宝药业股份有限公司生产)治疗淋巴瘤合并呼吸系统感染10例,现报告如下.
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预防静脉反应药物的研究进展
反复多次、大剂量联合化疗及输入高营养、高浓度药液时,均可引起静脉血管壁纤维细胞增生,使血管壁增厚、内皮细胞破坏、血管内瘀血、周围组织炎症和水肿等,这种反应称为静脉反应[1],能影响治疗的正常进行.近年来,控制静脉反应的方法不断更新,尤其是预防静脉反应的药物报道较多.笔者查阅了有关文献,综述如下,供同行参考.
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肿瘤大剂量化疗矛盾剖析与对策
1 大剂量化疗效应1.1 化疗历史并不漫长,它开始于20世纪40年代,当时只发现几种药物单独使用对淋巴瘤、白血病的治疗有效,到了60年代,由于细胞动力学和药物代谢动力学知识应用于临床化疗, 并由此设计出多种药物联合化疗方案,大大提高了治疗效果,并广泛应用于各类肿瘤,而70年代以来,化疗方案日趋成熟,给药方式的改进,5-羟色胺拮抗剂和大剂量类固醇有效止吐药物应用,粒细胞刺激因子和抗菌素,抗真菌药的使用,使得化疗剂量成倍增加,实现大剂量化疗并由此而产生的骨髓移植真正成为化疗史上的一次革命,使化疗效果也起到根本变化.实践已证明大剂量联合化疗在绝大多数肿瘤治疗中,疗效较单一剂量化疗提高,使某些肿瘤治愈成为现实.
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静脉输液反应的预防及护理
反复多次输液,大剂量联合化疗和输入高营养、高浓度药液均可引起静脉血管壁纤维细胞增生,使血管壁增厚,内皮细胞破坏,血管内淤血,周围组织炎症红肿及疼痛等反映,影响治疗的正常进行,近年来控制静脉输液反映的方法不断更新,现将静脉输液反映的预防和护理作以下综述.
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白血病大剂量化疗后骨髓抑制期的护理
白血病是严重威胁人类健康的一组疾病,目前大剂量联合化疗仍是降低复发率,提高长期无病生存率,改善生存质量的重要治疗方法.但是大剂量化疗后骨髓抑制期易并发的多种感染和出血是威胁病人生命、影响治疗效果的关键所在.自1999年以来,我们对39例次大剂量化疗后骨髓抑制期的白血病患者,采取了切实有效的护理措施,取得了显著效果,现报道如下.
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25%硫酸镁加2%利多卡因预防化疗性静脉炎效果观察
静脉注射化疗药物是综合治疗恶性肿瘤的重要手段之一,但反复多次大剂量联合化疗可增加化疗药物对静脉的毒性刺激,使静脉受到严重损伤,血管脆性和通透性增加,给患者带来极大的痛苦.近年来,笔者采用25%硫酸镁加利多卡因局部湿敷预防化疗引起的静脉炎取得较好效果,报道如下.
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静脉输液反应的预防
反复多次输液,大剂量联合化疗和输入高营养、高浓度药液均可引起静脉血管壁纤维细胞增生,使血管壁增厚,内皮细胞破坏,血管内淤血,周围组织炎症红肿及疼痛等反应,影响治疗的正常进行,近年来控制静脉输液反应的方法不断更新,现将静脉输液反映的预防和护理作以下综述.
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大剂量MTX化疗致口腔溃疡的预防
甲氨蝶呤(MTX)是恶性骨肿瘤大剂量联合化疗的主要药物.因其对增生旺盛的口腔粘膜的直接损伤极易造成口腔溃疡,导致进食困难,易合并感染,增加患者痛苦,因此,在临床护理方面,如何预防口腔溃疡就显得非常重要.在实践中,我们将四氢叶酸钙、维生素K3、生理盐水混合进行雾化吸入,收到良好的效果.现将我们应用这种配方的疗效观察报告如下:
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手术前后大剂量化疗治疗儿童骨肉瘤
近20年来对骨肉瘤的治疗效果取得了突破性的进展,其5年无瘤生存率已由15.0%提高到80.0%[1-4].这主要应归功于新辅助化疗概念的提出和实施.为了提高罹患骨肉瘤儿童的生存率,我科从1994年7月开始尝试在手术前后使用大剂量联合化疗,治疗儿童骨肉瘤10例.与以前术后小剂量化疗组比较,其2年生存率明显提高.
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抗肿瘤药物在恶性血液病中的应用
现代恶性血液病的疗效主要归功于大剂量联合化疗的临床应用.实验证明,化疗剂量每增加1倍,其杀伤力可增加10倍.一次足量的化疗约可杀灭体内2~5个对数级的白血病细胞.经验证明,急性白血病越是早期获得完全缓解,随后接受充分的继续强化治疗者持续完全缓解期就越长,治愈的机会就越多.但是,随着化疗剂量的提高,抗肿瘤药物的毒副作用的发生率也随之增加.因此,进一步提高对化疗药物的机制及毒副作用的认识,显得尤为重要.
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恶性血液病患者化疗后粒细胞缺乏所致感染的预防及护理
恶性血液病的现代治疗强调大剂量联合化疗,其总的原则是在短时间内大限度地杀伤肿瘤细胞,因此可造成严重的骨髓抑制.恶性血液病,特别是急性白血病病人白细胞常有质和量的异常,粒细胞的趋化作用和吞噬作用减低,细胞免疫和体液免疫均受到损害,化疗后又进一步抑制了患者的免疫功能.而化疗导致粘膜的损伤,骨穿、静脉导管对皮肤完整性的破坏,也为病原体入侵创造了条件,特别是急性粒细胞缺乏时易造成严重的感染,甚至死亡.所以,做好化疗后粒细胞缺乏所致感染的预防和护理极其重要.
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低剂量照射增强化疗抗白血病效应及其机制的研究
目的:目前,白血病/淋巴瘤的治疗多采用大剂量联合化疗,虽然取得了较好的疗效,但强化疗的毒副作用,不仅给患者带来极大的痛苦和经济负担,而且有时危及患者生命.为了寻求一种低毒高效的治疗方法,我们采用低剂量全身照射和低剂量化疗药物相结合的新方案,在小鼠白血病模型上获得了满意效果,并对疗效机制进行了初步探讨.治疗方案:通过不同照射剂量和不同给药方案的探索,证明正常615小鼠s.c.接种106 L615白血病细胞,第4 d全身照射300 cGy,照射后1、2或3 d i.p给予Ara-C(30 mg/kg)连续3 d.结果:单纯照射和单纯Ara-C组动物生存时间约延长2 d,放化疗联合组动物,不论是照射后1、2或3 d连续3 d给予Ara-C,平均存活时间均明显高于单纯照射组和单纯Ara-C组(P<0.05),而且有58%~72%的动物长生存.治疗过程中血相和骨髓有核细胞计数的检测表明,白细胞数低时降至正常的60%,骨髓有核细胞数低降至照射前的45%,且迅速恢复,表明此方案血液学毒副作用轻.为了研究低剂量放射增强白血病化疗疗效的机制,我们通过病理切片动态观察,发现300 cGy照射后早期骨髓细胞减少,血窦扩张充血,可能有利Ara-C的摄取.照射前和照射后小鼠的骨髓基质体外细胞培养,用APAAP法检测基质细胞表面GM-CSF的表达,用微孔滤膜免疫金银染色法(m-IGSSA)检测培养液上清(BMCM)中GM-CSF的含量,发现照射后细胞表面和上清中GM-CSF的表达都增高.照射和未照射小鼠的BMCM与L615细胞共孵育经流式细胞仪检测,发现照射后小鼠BMCM有促使白血病S期细胞比例增多和凋亡率增加的趋势.结论:低剂量照射与Ara-C合用对白血病有协同治疗作用,且副作用较小,是治疗白血病的一种高效低毒的新策略.其机制与低剂量照射诱导动物体内产生某些细胞因子(如GM-CSF)促进G0期白血病细胞进入增殖周期,从而增加细胞对细胞周期特异性药物(Ara-C)的敏感性有关.
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输注浓缩血小板在急性白血病化疗中的应用(附42例分析)
大剂量联合化疗使急性白血病患者长期生存乃至治愈成为可能.但在骨髓抑制期,感染和出血已成为患者早期死亡的两大因素.为使患者在骨髓抑制阶段安然过渡,我院自1994年1月起,对42例急性白血病经大剂量化疗造成骨髓抑制而广泛出血的患者,采用浓缩血小板输注,取得较好的疗效,现报告如下.
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白血病护理研究进展与展望
近年来由于采用了诱导分化剂,大剂量联合化疗[1],尤其是造血干细胞移植的广泛开展,使白血病完全缓解率无病生存率有了明显提高[2].这对血液病专科护理提出了新的要求,拓宽了护理工作的范畴,本文就其进展作一综述.