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肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治共识(2008,杭州)
一、概述门静脉高压症是指由各种原因导致的门静脉系统压力升高所引起的一组临床综合征,其常见病因为各种原因所致的肝硬化.其基本病理生理特征是门静脉系统血流受阻和(或)血流量增加,门静脉及其属支血管内静力压升高并伴侧支循环形成,临床主要表现为腹水、肝性脑病、食管胃静脉曲张出血等.
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肝硬化非食管胃底静脉曲张出血57例临床分析
肝硬化合并上消化道出血是肝硬化患者常见的并发症,也是危急生命的严重的并发症.其中大部分出血原因为食管胃底静脉曲张破裂出血,然而非食管静脉曲张合并出血也占很大比例.早期胃镜检查明确出血原因对临床治疗方案选择、愈后评估具有指导意义.大大减少患者病痛、缩短住院时间、降低医疗费用.
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无创性预测门脉高压静脉曲张出血的Logistic回归模型
目的对肝硬化多普勒超声测定的腹腔血管血流参数及临床指标行优化组合,并建立Logistic回归模型,探讨该模型的应用价值.方法肝硬化60例,其中出血31例,无出血29例,联合行门静脉、脾静脉及肠系膜上静脉多普勒血管血流参数测定,采用单因素非条件Logistic回归分析,在此基础上行多因素Logistic回归,经优化组合后建立回归模型,并以该模型对14例患者随访1年.结果出血危险性与门静脉血流量Qpv、脾静脉血流量Qspv、肠系膜上静脉血流量Qsmv及Qspv/Qpv正相关,与血小板平均体积(MPV)负相关.多因素Logistic回归分析,Qspv、Qsmv及MPV是与出血相关的独立影响因素.结合Qspv、Qsmv及MPV建立的回归模型对出血预测的灵敏度83.8%,特异性86.2%,阴性预测值85.7%,阳性预测值85.7%.结论以超声多普勒联合检测脾静脉及肠系膜上静脉血流参数及MPV建立的Logistic回归模型在临床上无创性预测肝硬化门脉高压出血危险性是可行的.
关键词: 多普勒超声 门静脉高压 静脉曲张出血 logistic回归模型 -
无创性预测门脉高压出血的Logistic回归模型随访比较
目的 探讨利用多普勒等测定的参数,建立回归方程预测门脉高压出血危险性的佳组合.方法 肝硬化63例,首期30例采用多普勒测定门静脉(PV)、脾静脉(SPV)及肠系膜上静脉(SMV)血流量参数,计算脾/门静脉流量比(Qspv/Qpv)并测定血小板平均体积(MPV),多参数不同组合建立回归方程,即方程Ⅰ(Qspv Qsmv及MPV).方程Ⅱ(Qspv及MPV)、方程Ⅲ(Qspv/Qpv).以建立的方程前瞻性对另33例患者行半年的随访,分析各支方程的预测价值.结果 方程Ⅰ预测出血的灵敏度85.7l%,特异性81.25%,阳性及阴性预测值分别为77.78%及80.00%.方程Ⅱ灵敏度73.33%,特异性73.33%,阳性及阴性预测值分别为73.68%及78.57%.方程Ⅲ灵敏度66.67%,特异性61.11%,阳性及阴性预测值分别为76.92%及65.00%.剔除病程5年以上者,方程Ⅰ阳性及阴性预测值分别为90%和84.62%.结论 以Qspv、Qsmv及MPV建立的回归模型对出血预测效率较高,如Qsmv测定不成功,以Qspv及MPV建立的方程可作参考.
关键词: 多普勒超声 门脉高压 静脉曲张出血 logistic回归模型 随访 -
简化联合断流术在急诊门脉高压上消化道大出血手术中的应用
目的 探讨门脉高压症上消化道大出血的急诊手术方式.方法 回顾分析2006年1月至2009年12月实施的19例门脉高压上消化道大出血急诊手术病例资料.结果 19例手术止血率100%.2例住院期间死亡,1例因2年后复发出血死亡.其余病例随访6个月至3年,恢复良好.结论 简化联合断流术对需急诊手术的门脉高压上消化道大出血患者安全、有效.
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注射用头孢替安与醋酸奥曲肽注射液存在配伍禁忌
注射用头孢替安(商品名:锋替新,上海新亚药业有限公司生产,国药准字H20020399,剂量为1. 0 g/瓶),为盐酸头孢替安加适量无水碳酸制成的结晶性粉末,呈白色至微黄色,主要用于各种感染. 醋酸奥曲肽注射液(商品名:善宁, Novartis Pharman Schweiv AG, Switzerland 生产;进口药品注册证号H20090948;剂量为0. 1 mg/ml),为无色的澄明液体,主要用于肢端肥大症、预防胰腺手术后并发症、食管胃底静脉曲张出血等.
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食管胃底曲张静脉栓塞术--经左肾-胃静脉分流栓塞的疗效观察
食管胃底静脉曲张是一种常见多发的临床病症,首次破裂出血死亡率可达50 %左右.目前治疗食管、胃底静脉曲张出血的方法较多,但仍存在着不尽完善的问题.根据 文献报道的方法,我院自1997年至2000年为19例食管胃底静脉曲张病人施行股静脉穿刺、插管,经胃-肾静脉分流道(spontaneous gastro-renal shunt,SGRS)[1,2]栓塞胃底曲张静脉,治疗、预防胃底静脉破裂出血,疗效较好,现报告如下.
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肝硬化食管胃底静脉曲张出血治疗进展
1目前肝硬化患者中约有50%存在胃食管静脉曲张,每年有8%肝硬化患者发展为静脉曲张,同样每年有8%肝硬化患者由小静脉曲张发展为大静脉曲张,静脉出血的年发生率为5%~15%[1]。
目前食管胃底静脉曲张的治疗实质上已经大大减少出血的风险及病死率。本文就食管胃底静脉曲张出血近研究进展予以综述。 -
套扎法预防静脉曲张出血有效
静脉曲张和静脉曲张出血是肝硬化门静脉高压直接的并发症,也是常见的致死原因.肝硬化患者约50%有食管胃静脉曲张.静脉曲张的出现通常与肝病严重程度有关,Child-Pugh A级患者有40%发生静脉曲张,而Child-PughC级患者静脉曲张发生率高达85%.但也有在肝功能代偿期就以静脉曲张和静脉曲张出血为突出表现者.肝脏组织学上有桥接纤维化的丙型肝炎患者中,16%存在食管静脉曲张,尚无静脉曲张的患者会以每年8%的速度发展为静脉曲张[1].
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肝硬化门静脉高压并异位静脉曲张破裂出血一例
患者女,80岁,因“乏力、纳差2个月余,再发中上腹隐痛伴黑便1d”入院。每次中上腹疼痛后解糊状暗红色血便或黑便,量约100~250 g ,便后腹痛不缓解。查体:体温36.8℃,脉搏66次/min,呼吸18次/min,血压120/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kpa)。一般情况较差,明显贫血貌,心肺无异常。腹平软,中上腹轻压痛、无反跳痛,肝脾肋下未及,Murphy征阴性,无移动性浊音,双下肢无水肿。有高血压病史20余年,2型糖尿病史5年。10年前因宫颈癌多次行放疗史。无肝炎、血吸虫病史及食物、药物过敏史。入院后查血红蛋白48 g/L,红细胞1.8×1012/L。胃镜示十二指肠降部黏膜下肿瘤(平滑肌瘤或血管瘤可能),其上血痂形成(图1),未见食管和胃底静脉曲张。患者及家属考虑患者体弱拒绝超声内镜检查。上腹部增强CT(图2)和生化指标提示:肝硬化失代偿期,门静脉高压,脾功能亢进,腹水,肝储备功能Child C级。予禁食、兰索拉唑、卡络磺钠、奥曲肽等常规药物治疗4 d,期间未再发出血。入院后第5天再次呕血100 ml和解暗红色血便约500 ml,急诊胃镜见十二指肠降部两团曲张静脉瘤活动性出血,充分1∶10000冰肾盐水冲洗,后给予Boston长臂钛夹止血治疗(图3)。医学影像科行选择性腹腔动脉造影术未见肠系膜上、下动脉明显出血灶。钛夹止血治疗后1周内反复解少许暗红色血便,予止血、降门脉压及输红悬液支持治疗。同时,为排除小肠其余部分(尤其是空肠上段)合并其它异位静脉曲张出血,在出血停止间隙行单气囊小肠镜检查见十二指肠降部二团曲张静脉瘤,降部以下未见其它异位静脉曲张,予聚桂醇硬化剂(1%乙氧硬化醇)10 ml于曲张静脉瘤内多点注射治疗(图4)。后患者未再出现呕血、便血,一般情况明显好转出院。随访1年未再发出血,胃镜复查十二指肠降部见纤维化明显的曲张静脉,无静脉瘤形成,未见出血,周围黏膜轻度水肿(图5)。
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控制胃静脉曲张出血及消除静脉瘤体的介入治疗
急性胃静脉曲张出血是门脉高压症的重要并发症,大多与食管静脉曲张并存,单独发生的门脉高压性胃静脉曲张仅占5%~120%,但其破裂出血较食管静脉曲张更危急、控制出血更困难[1].
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肝硬化门静脉高压症急性大出血的治疗选择
肝硬化门静脉高压症(portal hypertention,PHT)是一种常见病、多发病,严重影响患者的生存质量,病死率较高,对社会和家庭造成严重的负担.PHT合并食管胃底静脉曲张出血的处理方式是否合理,处理是否及时,直接关系到疾病的治疗效果和患者的生活质量,必须受到术者的高度重视.由于门静脉高压症的病因、肝脏的代偿能力、全身和内脏的血流动力学等不尽相同,故根据患者的个体特点并结合术者的经验,选择正确、合理的术式是提高PHT治疗效果的关键.
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奥曲肽联合奥美拉唑治疗肝硬化食管胃底静脉曲张出血
目的:对奥曲肽联合奥美拉唑治疗肝硬化食管胃底静脉曲张出血的疗效进行观察和严谨的分析。方法:将在本院确诊为肝硬化食管胃底静脉曲张出血的100例患者随机分成治疗组和对照组2组,每组各50例患者。对治疗组的患者使用奥曲肽联合奥美拉唑治疗,对照组单使用奥曲肽治疗。观察2组患者的疗效。结果:经观察发现,治疗组总有效率92.00%明显高于对照组的总有效率66.00%,有统计学意义(P<0.05)。治疗组患者平均止血时间11.2±2.5小时明显优于对照组平均止血时间17.5±4.3小时,有统计学意义(P<0.05)。且治疗组复发率(22.00%)明显低于对照组复发率(4.00%),有统计学意义(P<0.05)。结论:奥曲肽联合奥美拉唑对肝硬化食管胃底静脉曲张出血是一种非常有效的治疗方式,联合应用治疗肝硬化食管胃底静脉曲张出血具有止血迅速、再出血率低及不良反应少、安全等优点,并能有效降低复发率,值得进一步发展和推广。
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肝硬化门静脉高压症患者出血的预防与治疗
门静脉高压症(portal hypertension)的治疗是肝脏外科诊疗中的老问题,人们认识它已有数百年的历史.在过去的30 年中,由于复苏技术、药物治疗、内镜治疗、经颈静脉肝内门体分流术(transjugular intrahepatic portosystemic shunt,TIPS)和肝移植等治疗技术的发展,对该疾患的处理水平有了很大的提高,从而使患有肝硬化、食管胃底静脉曲张出血患者的住院病死率大大降低[1].1992 年以来,中南大学湘雅三医院在门静脉高压症食管胃底静脉曲张出血处理中,三腔管(三腔二囊管) 使用率亦从48%下降至8%,急症手术率从25%下降至1%~3%,早期再出血率从54%下降至3%,住院病死率从35%下降至13%[1-2].门静脉高压症出血的预防与治疗措施分为一线预防、急性曲张静脉出血治疗、二线预防和手术治疗4 个方面.现结合我院治疗经验,对门静脉高压症出血的预防与治疗措施总结如下.
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肝硬化食管胃静脉曲张出血的治疗进展
食管胃静脉曲张出血是肝硬化常见的严重并发症,是患者主要的死亡原因.针对该并发症的治疗对于肝硬化患者的预后至关重要,作者对近年来食管胃静脉曲张出血的治疗进展做一综述.
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近端胃切除术治疗门静脉高压症断流术后远期再出血17例疗效分析
贲门周围血管离断术是治疗门静脉高压症食管胃底静脉曲张破裂出血的主要术式之一,理论上阻断了门静脉系统和奇静脉系统之间的侧支循环可以有效地预防和治疗食管静脉曲张出血,同时又不影响门静脉向肝血流,有利于维持肝功能,术后肝性脑病发病率低,并且此方法安全、有效、简便,已成为我国治疗门静脉高压症的主要术式之一.
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门静脉血流动力学与门体静脉分流术的术式选择
门静脉高压症合并食管胃底静脉曲张出血的术式选择是否合理,直接关系到疾病的治疗效果和患者的生活质量,必须受到术者的高度重视.由于门静脉高压症的病因、肝脏的代偿能力、全身和内脏的血流动力学等不尽相同,故根据患者的个体特点并结合术者的经验,选择合理的术武是提高门静脉高压症手术效果的关键.
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索拉非尼联合射频消融治疗BCLC 0-B1期肝癌显著优于单用射频消融治疗
背景和目的目前研究已表明索拉非尼、肝动脉栓塞化疗术(TACE)与射频消融(RFA)联用对不可切除的肝癌患者有效。由此,本项多中心回顾性队列研究旨在比较联用索拉非尼和RFA及单用RFA对BCLC 0-B1期肝癌的疗效,为临床联用索拉非尼及RFA提供证据。方法研究终纳入了来自中国多个地区12个中心的128名肝癌患者,其中64名患者接受索拉非尼+RFA 治疗,与之配对的余下64名患者仅接受RFA治疗。入选标准包括:18~75岁、病理确诊或至少两项影像学研究同时证实诊断、肿瘤数目≤3个、大肿瘤直径≤7 cm、肿瘤为BCLC0-B1期、不愿行肝切除或肝移植术、肝功能储备良好、ECOG状态评分≤2分。剔除标准为:主要血管癌栓形成和/或肝外转移、既往或现在有难以控制的腹水、肝性脑病或食管胃底静脉曲张出血、有其他恶性肿瘤史、心、肾或其他器官严重功能不全、除外病毒性肝炎的感染活动期。索拉非尼的剂量为400 mg Bid,并在RFA治疗前后60天内开始应用。在毒副反应较大的患者中,减少索拉非尼剂量至200 mg Bid,如还无缓解则停药。研究人员定期对患者进行随访,主要包括临床评估、肝功能、AFP、超声检查、动态 CT扫描等。随访至2013年10月31日。结果两组的主要治疗并发症均包括消化道出血、胸腔积液、发热等。索拉非尼+RFA组总并发症发生率为9.38%,RFA组为4.69%,无统计学差异。RFA组中位肿瘤复发时间为41.1周,1年、2年、3年的累积复发率分别为62.8%、85.4%和92.7%。索拉非尼+RFA组患者中位肿瘤复发时间为65.1周,1年、2年、3年的累积复发率分别为40.5%、62.9%和74.5%。 RFA组中位生存时间为118.6周,1年、2年、3年、4年的累积生存率分别为80.7%、47.2%、30.9%和30.9%。索拉非尼+RFA组中位生存时间为161.8周,1年、2年、3年、4年的累积生存率分别为85.6%、64.0%、58.7%和50.3%。统计学分析提示:索拉非尼+RFA组的肿瘤复发时间、总体生存时间显著长于RFA组,复发率显著低于RFA组。 Cox回归显示,应用索拉非尼、TNM分期、肿瘤数目及大小是影响患者总体生存的独立预后因素;应用索拉非尼、TNM分期、肿瘤数目、抗病毒治疗、TACE治疗史则是影响肿瘤复发的独立预后因素。结论该研究证实了索拉非尼和RFA联用较单用RFA能更为有效地降低肝癌复发率、延长无瘤及总体生存期。可认为索拉非尼联合RFA是治疗局部体积较小的原发性或复发性肝癌的一种安全而有效的方案。
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肝细胞癌的流行病学与普查的研究进展
肝细胞癌(HCC)是世界上常见的恶性肿瘤之一,每年引起几乎100万人死亡[1]。近几年来,HCC的流行病学与筛选检查的研究取得了不少的进展,从而可能较早期地诊断和治疗HCC。本文复习HCC的流行病学和普查方面的研究进展。 一、流行病学的进展 (一)发生率和流行由于世界不同地区流行的危险因素不同,因而HCC的地理分布不均匀[1-3]。在亚洲、非洲和地中海沿岸地区HCC是常见的肿瘤之一。在美国每年诊断约有6000例新病例[4]。在非洲撒哈拉沙漠以南的地区,主要是莫桑比克和津巴布韦、中国东南和台湾,HCC发生率高,每年每100000人口超过30例。在发达国家中,日本的HCC发病率高,达每年每10万人口15例;而其余发达国家发病率居中(南欧为5~10/100000/年)和低(北欧和美国<5/100000/年)(表1)[1-3]。近10年来,HCC的发病率在几个国家似乎已发生改变。这种现象是由于诊断工具的有效性改善,还是危险因素的改变所导致的真正发病率增加尚有争议。日本的资料表明,HCC发病率的逐渐增高可能是由于普通人群中丙肝病毒(HCV)感染的流行增加[5,6]。 (二)HCC的危险因素 HCC通常在慢性肝炎的背景上发生,大多数病例既有恶性肿瘤本身又有肝硬化,后者通常是慢性肝炎的结果。虽然慢性肝炎的致病学不同,但形态学过程和结局十分相似:坏死、纤维化、再生,并常常出现门脉高压和/或肝衰[5,7,8]。因而HCC,就象静脉曲张出血、肝性脑病和腹水那样,是肝硬化的一种可能并发症[9]。流行病学研究表明,HCC的主要危险因素是年龄、性别以及任何病因导致的肝硬化,但HCC主要由于酗酒和/或乙肝病毒(HBV)或HCV的慢性感染。HBV和HCV感染在肝细胞癌发生上的有关作用,因人群不同而不同(表2)[10]。HBV和HCV两者在HCC的致病学上起协同作用[10]。1.年龄和性别与年龄的关系可能反映了危险因素(HCV或HBV)的获得与癌发生之间的时间滞差(间隔)。值得注意的是,在某些HBV流行地区,如非洲的莫桑比克或中国大陆的沿海地区,HBV垂直传播发生高,因而,HCC发生在年青人。至于性别,全世界范围内HCC的发生以男性占优势,男∶女之比约4∶1。 2.肝硬化肝硬化是与HCC有关的重要的危险因素[8,11]。在西班牙HCC以肝硬化为基础的病例占80%以上。在肝硬化病人中HCC的年发生率为3%~5%[12,13]。巴塞罗那的资料表明,经详细检查,5%的代偿性肝硬化诊断为HCC;当检查肝硬化并发食管胃底静脉曲张出血的病人,这个百分比上升到15%;当检查发生自发性细菌性腹膜炎的肝硬化病人时,其中20%为HCC。此外,在日本、意大利和美国尸检研究表明,在肝硬化病人中HCC 的发生率为20%~80%[5,6]。 3.乙肝病毒 HBV是HCC的一个重要致癌因素[5]。在HBV感染高流行地区HCC发生率高,表明了HBV与HCC之间的联系。此外,随访研究表明,在HBV携带者中发生HCC的危险明显增高,在慢性肝病患者中则更高,而在无慢性肝损害的健康携带者中,这种危险没那么高[8]。HBV的肿瘤基因机制被认为是基于基因损害,这种损害与慢性炎症和HBV的DNA 整合到宿主基因组有关[5]。 4.丙肝病毒流行病学研究表明,HCV与HCC的发生有关[14]。在HCC病人中抗HCV抗体的阳性率,在南欧和日本为70%~80%,在中国和南非约30%。约20%的HCC病人同时存在慢性HCV感染和HBC感染或酗酒,可能在HCC的发生上有互相作用[10]。虽然慢性HCV感染病人发生HCC的危险增加,但没有HCV肿瘤基因直接作用的证据,因而认为HCV可能通过诱导慢性炎症坏死性肝活动的肝硬化,来促进HCC的发生。HCC很少在HCV阳性的正常肝脏发生,而大多数病例在与HCV有关的肝硬化情况下发生[15]。
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上消化道出血的诊治现状
上消化道出血是消化内科常见急重症,包括急性非静脉曲张上消化道出血(ANVUGIB),即屈氏韧带以上的消化道非静脉曲张性疾病引起的出血;食管静脉曲张出血(EGVB),即由于肝硬化等病变引起的门静脉壁发生损伤时曲张静脉破裂出血.