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肝细胞癌患者肝组织中JAB1和P27kip1的表达变化及其临床意义
目的 研究肝细胞癌(HCC)组织中C-JUN激活域连接蛋白1(JAB1)的表达及与P27kip1(P27)间的关系,探讨JAB1与临床病理及预后的关系.方法 免疫组化检测HCC及相应癌旁肝组织中JABl和P27的表达.Western blot及免疫沉淀榆测JAB1和P27的表达及相互作用.结果 HCC中,JAB1的表达高于癌旁肝组织,P27表达低于癌旁组织.JAB1的表达与组织分化程度、甲胎蛋白(AFP)值及转移相关(P<0.05).HCC中JABl与P27的表达呈负相关(r=-0.7077,P<0.001),并且能免疫共沉淀.结论 JAB1的表达与P27负相关,JAB1作为P27的负性调控因子,可能与HCC的恶性进展及预后相关.
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大黄素通过上调Smad4蛋白表达抑制胰腺癌细胞
目的 以Jab1为作用靶点探讨大黄素抗胰腺癌作用及可能的机制.方法 293T细胞随机分为对照组(不处理)、大黄素组(20 μmol/L大黄素处理)、Jab1组(转染HA-Jab1质粒),用免疫印迹实验(Westem blot)法测定胰腺癌PANC-1和AsPC-1细胞系中Jab1与Smad4的蛋白表达.用免疫共沉淀(IP)测定大黄素组及Jab1对β-TrCP1与Smad4结合的影响.采用Western blot法检测对照组及大黄素干预组PANC-1和AsPC-1细胞系中Smad4蛋白表达.结果 胰腺癌PANC-1细胞和AsPC-1细胞中Jab1呈高表达,Smad4呈低表达,Jab1与Smad4呈负相关关系(P＜0.01).293T细胞中Jab1能促使β-TrCP1与Smad4结合,促进Smad4蛋白降解;而大黄素通过抑制β-TrCP1与Smad4结合,增加Smad4的表达水平(均P＜0.05).结论 与Jab1的作用相反,大黄素可能通过抑制泛素化酶途径,抑制Smad4的降解,从而起到抗肿瘤作用.
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SiRNA沉默JAB1表达抑制肝癌细胞增殖
目的 观察沉默JAB1基因表达对人肝癌细胞HepG-2增殖的影响.方法 利用RNA干扰技术构建pAVU6-JAB1 siRNA干扰质粒,将其转染HepG-2细胞,采用real-time PCR、Western blot等方法对JAB1表达进行检测,WST-8、流式细胞分析对细胞增殖的影响.结果 成功构建pAVU6-JAB1 siRNA干扰质粒,转染HepG-2细胞后JAB1蛋白表达量较对照组明显降低,P27kip1蛋白表达量明显升高(P＜0.01).转染96 h后能显著抑制细胞增殖活性,由空载体转染组的99.6％±1.4％降至70.8％±1.6％.结论 构建靶向JAB1基因的干扰质粒能下调JAB1基因的表达,上调P27kip1蛋白水平,并抑制HepG-2细胞在体外的增殖活性.
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P27kip1及相关分子Jab1在大鼠损伤脊髓中的表达变化及意义
目的：观察大鼠脊髓损伤过程中P27kip1及相关分子Jab1在脊髓中的表达及细胞定位情况，探讨其在脊髓损伤后胶质细胞增生及胶质瘢痕生成中的作用。方法：取56只雄性SD大鼠，随机分为实验组与对照组，其中实验组按脊髓损伤时间分为6h、12h、1d、3d、5d、7d、14d组，实验组按照Allen′s法制作SD大鼠脊髓损伤模型，对照组则仅打开椎板，不损伤脊髓。首先利用Western Blot观察P27kip1及相关分子Jab1在脊髓损伤后的表达水平变化，然后利用免疫组化观察脊髓损伤后3d时的P27kip1及5d时Jab1的阳性细胞表达变化，后利用免疫荧光双标观察脊髓损伤后5d时Jab1的细胞定位变化。结果：Western Blot结果显示P27kip1在脊髓损伤后6h、12h、1d、3d、5d、7d、14d组的相对灰度值分别是1.00±0.10、0.82±0.05、0.27±0.03、0.34±0.03、0.25±0.02、0.28±0.03、0.57±0.05，其中1d、3d、5d、7d、14d 组与对照组（0.98±0.08）相比均明显降低（P<0.05），而 Jab1的6h、12h、1d、3d、5d、7d、14d 组的相对灰度值分别是0.58±0.08、0.53±0.04、0.89±0.11、1.06±0.24、1.22±0.26、0.85±0.16、0.25±0.03，其中6h、12h、1d、3d、5d、7d组与对照组（0.19±0.04）相比明显升高（P<0.05），P27kip1于脊髓损伤后表达下降，Jab1在脊髓损伤后表达上升。3d时实验组P27kip1免疫组化阳性细胞数为130.8±29.8个，与对照组（406.8±56.6个）相比减少（P<0.05）；5d时实验组Jab1免疫组化阳性细胞数为383.5±68.8个，与对照组（123.5±42.6个）相比增多（P<0.05），从形态学上进一步证明了这种变化。在免疫荧光双标实验中，5d时实验组Jab1与GFAP双阳性细胞数量为383.3±39.1个，较对照组（114.3±35.6个）明显增多（P<0.05）。结论：在大鼠脊髓损伤中，Jab1与P27kip1存在相互作用，Jab1参与脊髓损伤后P27kip1的降解，这可能与脊髓损伤后星形胶质细胞的过度增殖及胶质瘢痕的生成相关。
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JAB1在胃癌组织中的表达及临床意义
目的 通过检测胃癌组织及相应癌旁组织中的C-JUN激活域结合蛋白(C-JUN activation domain binding protein,JAB1)的表达,探讨JAB1在胃癌的表达与临床病理参数及预后的关系.方法 应用免疫组织化学方法(SP法)检测60例胃癌及相应癌旁组织中JAB1的表达情况,并分析其表达与胃癌分化程度、临床分期、淋巴结转移等临床病理参数及预后的关系.结果 JAB1在胃癌组织的阳性表达率为71.7％(43/60),癌旁组织的阳性表达率为23.3％(14/60),两者比较差异有统计学意义(x2=28.104,P＜0.001).JAB1蛋白在胃癌组织的表达与组织分化程度、浸润深度和淋巴转移显著有关(P＜0.05),与患者性别、年龄、肿瘤大小、大体分型、远处转移无关(P＞0.05).癌组织JAB1阳性表达患者5年生存率为43.4％,显著低于阴性患者的64.7％ (P＜0.05).结论 JAB1在胃癌组织中高表达,其表达与胃癌分化程度、浸润及淋巴转移及预后相关,参与胃癌的发生、发展,有望成为胃癌诊治的新靶点.
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p27kip1及相关分子Jab1 CRM1在淋巴瘤细胞U937增殖过程中的表达变化及相互关系
目的 探讨p27kip1及相关分子Jab1、CRM1在淋巴瘤细胞U937增殖过程中的表达及相互关系.方法 采用血清饥饿合并释放处理淋巴瘤细胞株U937,通过细胞计数法检测该处理对U937细胞生长情况的影响;采用Western blot、免疫荧光双标法和激光共聚焦技术检测不同生长状态的U937细胞中p27kip1、Jab1的表达及亚细胞定位情况.结果 血清饥饿造成U937细胞生长阻滞,p27kip1相关分子Jab1和CRM1表达下降,p27kip1蛋白总量增加,第10位丝氨酸磷酸化的p27kip1表达下降.与此同时,p27kip1也由胞浆高分布转变为胞核高分布.血清释放后上述分子呈现相反的变化,并且p27kip1的分布又主要集中在胞浆中.结论 在刺激淋巴瘤细胞U937增殖过程中,Jab1和CRM1可能通过影响p27kip1的亚细胞定位与表达水平,参与调控淋巴瘤细胞的生长状态.
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维甲酸诱导基因G抑制肿瘤细胞增殖的分子机制研究
目的 探讨维甲酸诱导基因G(RIG-G)抑制肿瘤细胞增殖的分子机制.方法 应用转染实验、Western印迹法、免疫共沉淀和免疫荧光共定位等技术验证RIG-G蛋白与JAB1蛋白之间的相互作用,并研究RIG-G蛋白对JAB1蛋白功能的影响.结果 RIG-G蛋白可以与JAB1蛋白发生相互作用,并影响JAB1蛋白在细胞内的定位和分布.实验发现,在NIH3T3细胞中单独转染JAB1时,JAB1蛋白在细胞核和细胞质内呈弥散分布,而当与RIG-G共同转染后,JAB1蛋白在细胞核内的含量明显减少,而改变为主要在胞质内分布,并与RIG-G蛋白发生部分共定位.此外,RIG-G蛋白还具有抑制JAB1对细胞周期抑制因子p27的辅助降解功能.结论 RIG-G可以通过和JAB1的相互作用,使后者部分滞留在细胞质内,从而影响JAB1发挥正常功能,干扰其对p27的辅助降解,维持细胞内p27的稳定性,促进细胞退出增殖周期,抑制细胞增殖.
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姜黄素的抗胰腺癌作用及相关机制研究
目的：探讨姜黄素(curcumin)的抗胰腺癌作用及其可能的机制。方法采用免疫组化法检测35例胰腺癌组织及相邻非癌组织中Smad4、Jab1的表达情况，并从中抽取21例胰腺癌组织测定Jab1与Smad4染色的阳性细胞百分比，分析两者相关性。将人胰腺癌细胞系PANC-1细胞分为PANC-1对照组（不做处理）和PANC-1 cur?cumin组（含10μmol/L姜黄素的细胞培养液处理），采用Western Blot检测姜黄素对肿瘤抑制物p53、Smad4及细胞循环抑制剂p27蛋白表达的影响。将人胚肾细胞系293T细胞分为293T对照组（不做处理）、293T curcumin组（含10μmol/L姜黄素的细胞培养液处理）和293T Jab1组（转染HA-Jab1质粒），采用免疫共沉淀法检测姜黄素对β-TrCP1与Smad4结合的蛋白表达影响。结果与相邻非癌组织比较，胰腺癌组织中Smad4呈低表达，Jab1呈高表达（均P＜0.01），Jab1与Smad4的表达呈负相关(n=21，r=-0.71，P=0.007)。姜黄素可增加PANC-1细胞中Smad4、p53和p27蛋白表达的水平，降低293T细胞中β-TrCP1与Smad4结合的蛋白表达水平；Jab1可增加293T细胞中β-TrCP1与Smad4结合的蛋白表达水平（均P＜0.05）。结论姜黄素可能通过上调Smad4、p53和p27的蛋白表达进而起到抗胰腺癌作用，其上调Smad4表达的机制可能与其抑制Smad4蛋白的泛素化进程有关，而Jab1也可能通过参与Smad4的泛素化进程影响Smad4蛋白降解。
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C-Jun活化区结合蛋白1在甲状腺癌中的研究进展
甲状腺癌（Thyroid carcinoma，TC）是内分泌系统肿瘤的常见恶性肿瘤之一，临床中发现甲状腺结节当中有5%～10%为甲状腺癌[1]，男女比例大约1：5.其发病机制尚不清楚，目前认为主要起因是由原癌基因序列的过度表达，突变或缺失所引起的疾病。而c-Jun活化区结合蛋白1（c-jun-activation-domain binding protein, Jab1）是新近发现的一种多功能蛋白，研究发现，在多种肿瘤中Jab1的过表达与p27Kip1低表达呈负相关，从而参与肿瘤的发生发展。J a b1在人类肿瘤中表达的研究初是在卵巢癌[2]中。随后J a b1在乳腺癌，胰腺癌，口腔鳞状上皮细胞癌，恶性淋巴瘤等其他肿瘤中均被检测到。而Jab1在甲状腺癌方面的关注很少，仅在国外有少数报道。未来Jab1在甲状腺癌发病机制及其靶向治疗方面可能成为关注热点。
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泛素羧基末端水解酶L1参与性成熟前小鼠卵母细胞的选择性剔除
异常卵母细胞的凋亡是性成熟前小鼠卵巢中具有缺陷的卵母细胞剔除的必要途径.泛素羧基末端水解酶L1(ubiquitincarboxyl-terminal hydrolase L1,UCH-L1)参与构成的泛素依赖性蛋白降解系统通过降解特定蛋白调节细胞凋亡,而UCH-L1依赖性的细胞凋亡对于睾九的生精作用是必要的.本文利用免疫组化技术考察了性成熟前小鼠卵巢中不同发育阶段的卵泡数目的变化和UCH-L1在卵母细胞中的表达情况,结果显示卵巢中卵泡总数在出生后第21至28天显著减少;而UCH-L1蛋白在形态上出现异常的卵母细胞中表达显著增强,可能以某种程度与Jab1和p27Kip1蛋白关联.免疫荧光共定位显示UCH-L1在形态异常的卵母细胞中密度较高,而Jab1出现平行性的变化.免疫亲和分析显示卵巢中UCH-L1和Jab1发生作用.以上结果提示,UCH-L1在小鼠性成熟前的发育过程中异常卵母细胞的剔除方面具有重要作用,其作用可能以与Jab1和p27Kip1蛋白相关联的方式发生.
关键词： 泛素羧基末端水解酶L1 p27kip1 JAB1 卵母细胞 -
Jab1蛋白在卵巢癌组织中的表达及临床意义
目的 探讨Jab1蛋白在卵巢癌组织中的表达及其与l临床病理的关系.方法 应用免疫组织化学方法 检测和分析10例正常卵巢组织、19例良性卵巢上皮性肿瘤以及43例卵巢癌组织中Jab1蛋白的表达.结果 Jab1蛋白阳性表达率正常卵巢组织、良性上皮性肿瘤组织明显低于卵巢癌组织,差异有统计学意义(均P<0.05).Jab1蛋白在卵巢癌中的表达与组织学分化、临床分期和淋巴结转移有关且有统计学意义(P<0.05),而与患者年龄、有无腹水等无关.结论 Jab1蛋白在卵巢癌中表达异常,与肿瘤的恶性程度、细胞的增殖活性密切相关.提示Jab1与卵巢癌的发生、发展密切相关,并有可能成为卵巢癌基因治疗的新靶点.
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p27、JAB1在肝细胞肝癌的表达及意义
目的 研究细胞调控蛋白p27及其相关分子JAB1在肝细胞肝癌(HCC)中的表达及意义.方法 选取60例HCC及癌旁组织,10例肝血管瘤旁肝组织病例,采用免疫组化检测p27及JAB1的表达.结果 p27主要在癌旁高表达,而JAB1蛋白在大部分HCA3组织中的表达高于对应癌旁组织.JAB1在HCC中表达高于癌旁和血管瘤旁肝组织.p27在正常组织和癌旁组织的表达高于HCC组织.结论 JAB1蛋白表达与p27呈负相关;JAB1可能是通过作用于p27,使其表达及代谢发生异常,导致细胞周期失控参与了HCA:的发生和发展.
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甲状腺乳头状癌及相关病变Jab1、Skp2和p27蛋白的表达及意义
目的 探讨细胞周期有关的因子c-Jun激活区域结合蛋白-1(Jab1)、S期激酶相关蛋白2(Skp2)和细胞周期素依赖激酶抑制剂p27蛋白在结节性甲状腺肿、桥本甲状腺炎和甲状腺乳头状癌中的表达及意义.方法 采用免疫组织化学方法检测结节性甲状腺肿、桥本甲状腺炎、伴结节性甲状腺肿的甲状腺乳头状癌和伴桥本甲状腺炎的甲状腺乳头状癌中Jab1、Skp2和p27蛋白的表达.结果 Jab1、Skp2蛋白的阳性表达率在伴结节性甲状腺肿的甲状腺乳头状癌者(86.9℅、82.6℅)和伴桥本甲状腺炎的甲状腺乳头状癌者(83.3℅、66.7℅)均分别明显高于结节性甲状腺肿者(26.3℅、0℅)和桥本甲状腺炎者(23.8℅、4.8℅)(P<0.01).p27蛋白的阳性表达率在伴结节性甲状腺肿的甲状腺乳头状癌者(39.1℅)和伴桥本甲状腺炎的甲状腺乳头状癌者(45.6℅)均分别明显低于结节性甲状腺肿者(89.5℅)和桥本甲状腺炎者(100℅)(P<0.01).甲状腺乳头状癌中,癌组织?>1 cm者Jab1蛋白阳性表达率明显高于癌组织?≤1 cm者(P<0.01);Jab1和Skp2蛋白表达与p27蛋白表达均呈负相关性(rs=-0.344,P=0.028;rs=-0.421,P=0.006);Jab1蛋白表达与Skp2蛋白表达呈正相关性(rs=0.43,P=0.005);肿瘤侵袭区域Jab1蛋白表达阳性的细胞百分率(61.22±8.99)℅明显高于肿瘤中心区域(42.61±9.46)℅(P<0.01).结论 Jab1、Skp2和p27蛋白表达可能参与结节性甲状腺肿和桥本甲状腺炎癌变为甲状腺乳头状癌的过程,甲状腺乳头状癌中Jab1、Skp2和p27蛋白表达之间可能存在相互调节的关系,Jab1蛋白表达可能与甲状腺乳头状癌细胞的迁移和侵袭有关.
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NF-κBp50、JAB1和CRM1在弥漫性大B细胞淋巴瘤中的表达及其意义
目的:研究NF-κBp50、JAB1和CRM1在弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)中的表达及其意义.方法:采用免疫组化方法检测94例DLBCL中NF-κBp50、JAB1和CRM1的表达.结果:NF-κBp50、JAB1和CRM1在94例DLBCL的阳性表达率分别为70.2％( 66/94)、77.7％( 73/94)和69.1％ (65/94). NF-κBp50在DL-BCL中非生发中心型(non-GCB)中表达明显高于生发中心型(GCB),差异有统计学意义(P＜0.01),但JAB1、CRM1与DLBCL分型无关(P＞0.05).NF-κBp50、JAB1和CRM1与DLBCL患者性别、年龄、发病部位均无关(P＞0.05).DL-BCL中NF-κBp50与JAB1、NF-κBp50与CRM1的表达均呈正相关(rs =0.209,P＜0.05；rs=0.270,P＜0.01).结论:NF-κp50在DLBCL不同亚型之间表达的差异,可能有助于DLBCL亚型的诊断和预后的判断.JAB1和CRM1对NF-κBp50表达具有正向调节作用,在DLBCL的发生和发展中起着重要的作用
关键词： NF-κBp50 JAB1 CRM1 弥漫性大B细胞淋巴瘤 免疫组织化学 -
Jab1在喉鳞状细胞癌中的表达及临床意义
目的:探讨Jab1在喉鳞状细胞癌(LSCC)中的表达及其与LSCC临床病理和预后的关系.方法:采用免疫组化SP法检测23例正常喉黏膜(NLT)和72例LSCC组织中Jab1的表达.结果:在54.17%的LSCC中Jab1呈现过表达,并且与临床分期和淋巴结转移呈显著正相关,与患者的总生存率呈负相关(P＜0.05).结论:Jab1可能通过调节p27kip1蛋白的降解而参与LSCC的发生、发展,Jab1可以作为LSC的一个预后指标.
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人胰腺癌细胞与组织Jab1、Smad4蛋白表达及意义
目的 检测人胰腺癌(PC)细胞及组织中抑癌基因Smad4及原癌基因Jun激活区域-连接蛋白1(Jab1)的蛋白及mRNA表达,探讨其在PC发病中的作用.方法 采用Western blotting技术检测人PC组织、癌旁组织及人PC细胞系(PANC-1、AsPC-1、BxPC-3)中的Smad4、Jab1蛋白表达；RT-PCR法检测人PC组织、癌旁组织的Smad4mRNA表达.结果 在人PC组织中,Smad4蛋白无表达或明显低于癌旁组织,Jab1蛋白表达明显高于癌旁组织(P＜0.01或＜0.05)；两组织中的Smad4mRNA表达无统计学差异.在3种人PC细胞系中,BxPC-3细胞Smad4蛋白表达阴性、Jab1蛋白表达强阳性,PANC-1及AsPC-1细胞的Smad4蛋白低表达、Jab1蛋白高表达.结论 在人PC组织及细胞中,Smad4蛋白低表达或不表达、Jab1蛋白高表达；提示Smad4蛋白不稳定可能与Jab1蛋白水平相关,其可能在PC发病机制中起重要作用.
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Jab1和p27蛋白在喉鳞状细胞癌中的表达及二者关系
细胞周期的失调是肿瘤发生的重要原因.p27为CIP/KIP家族的主要成员,具有阻滞细胞通过G1期或s期的关卡作用,其蛋白表达水平及活性改变与肿瘤形成有关~([1]).目前研究发现,Jab1能特异性地与p27发生相互作用,使p27由胞核穿梭移动到胞质,通过泛素-蛋白酶体系统加速p27的降解而降低细胞内p27的含量~([2]).国外有学者研究了Jab1蛋白在胰腺癌~([3])、乳腺癌~([4])、口腔鳞状上皮细胞癌~([5])及间变性大细胞性淋巴瘤~([6])(NHL的一种特殊类型)中的表达情况,发现其表达水平增加与p27的下降及肿瘤的不良预后有关.喉鳞状细胞癌(laryngeal squamous cell carcinoma,LSCC)是头颈部常见的恶性肿瘤之一,目前还未见联合检测Jab1及p27蛋白在LSCC中的表达情况的文献报道,本研究采用免疫组织化学方法检测LSCC中Jab1及p27蛋白的表达,探讨它们在LSCC发生、发展中的作用.
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Jab1在乳腺癌细胞中对曲妥珠单抗敏感性的影响
目的 探讨Jab1在HER2过表达乳腺癌中对曲妥珠单抗治疗敏感性的影响.方法 收集使用曲妥珠单抗治疗的26例HER2过表达乳腺癌患者的标本,其中曲妥珠单药敏感组14例,耐药组12例,应用实时荧光定量聚合酶链反应(q-PCR)检测乳腺癌组织标本中Jab1的表达.运用Western blotting方法检测人乳腺癌细胞系BT474及曲妥珠单抗耐药乳腺癌细胞系C5和C6中Jab1的表达;通过siRNA干扰技术敲除Jab1后,检测C5及C6细胞对曲妥珠单抗治疗敏感性的变化,以及对曲妥珠单抗诱导的凋亡作用的影响.结果 与曲妥珠单抗敏感的乳腺癌患者比较,Jab1在曲妥珠单抗耐药的乳腺癌患者中表达水平显著增高(P<0.05);在曲妥珠单抗耐药细胞株中C5和C6中,Jab1的蛋白表达水平显著高于药物敏感株;敲除Jab1后,耐药株可重获对曲妥珠单抗的敏感性,由曲妥珠单抗诱导的凋亡作用显著增强,在C5细胞系中,5μg?mL-1曲妥珠单抗处理24 h后,Jab1敲低组与对照组凋亡率分别为(12.8±2.9)％ 和(2.7±0.5)％(P<0.05);在C6细胞系中,Jab1敲低组与对照组的凋亡率分别为(18.8±3.6)％ 和(4.1±1.1)％(P<0.05).结论 Jab1表达上调导致HER2过表达乳腺癌细胞对曲妥珠单抗治疗敏感性下降,敲除Jab1后有望逆转耐药.
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JAB1研究进展
JAB1可通过与AP-1特异位点的结合形成稳定复合物,促进靶基因的反式激活.JAB1可与三大类蛋白质相互作用:①C0P9信号体亚单位:C0P9信号体1、COP9信号体2、COP9信号体4、COP9信号体7.②细胞周期调节蛋白:p27Kip1、MIF.③AP-1转录调节蛋白:c-Jun,LFA-1,LHR,PR,SRC-1,Bcl-3,p53,HPO,HIF.JAB1参与许多信号转导通路,包括调节植物的光信号、线虫的幼虫发育、整合素信号、细胞周期调控和甾体类激素的信号转导.
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肿瘤标志物JAB1、Akt和p27kip1的表达及对肿瘤细胞增殖的影响
细胞周期调控异常是肿瘤发生发展的重要机制之一,很多肿瘤标志物的异常表达均能影响细胞的正常增殖从而导致肿瘤的发生.C-JUN激活区结合蛋白1(JAB1)通过与多种蛋白相互作用,参与多种信号途径,在人多种癌症中JAB1表达增高,同时介导p27kip1出核转运及泛素化降解从而降低其在胞浆中的水平,促进肿瘤细胞增殖;Akt在细胞浆的表达增高,使p27kip1磷酸化并抑制p27kip1进入细胞核发挥其生物学功能,Akt也可能参与p27kip1的出核转运及蛋白降解,促进p27kip1降解,进而影响细胞周期的调控,促进肿瘤细胞增殖;抑癌基因p27kip1在肿瘤中表达降低,促使肿瘤细胞增殖;在JAB1介导的p27kip1出核转运中可能有Akt的参与;在HER2介导的PI3K/Akt/p27通路中又有JAB1的参与,三者相互作用形成复杂的网络,共同调节信号转导,促进肿瘤的发生发展.
