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结核病播散?狼疮活动?
1病历摘要患者,女性,35岁.因"发热、头痛2月余"人院.1.1病史2008年9月20日起患者无明显诱因出现发热,体温波动在37.5~39℃、无明显规律,伴畏寒、寒战,不伴咳嗽、咳痰、腹痛、腹泻等症状.同时患者出现头痛,为持续性钝痛,不伴恶心、呕吐.
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DNA免疫吸附治疗系统性红斑狼疮的护理
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythemaosus,SLE)是一种临床表现有多系统损害症状的自身免疫性疾病,DNA免疫吸附可特异性结合抗DNA抗体及其复合物,达到控制狼疮活动的目的.
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狼疮性肾炎治疗的新进展
系统性红斑狼疮(SLE)是一种累及多脏器损伤的结缔组织疾病,在人群中发病率为1‰,男∶女约为1∶9.狼疮性肾炎(LN)是SLE常见和严重的内脏损害,约70%SLE患者有LN的临床表现,肾活检几乎100%的患者有肾脏损害的病理改变.有资料统计表明,LN患者50%死于狼疮活动本身,而50%则死于过度治疗引起的并发症,所以在临床上对LN的治疗是十分重要的 .近年来,对LN的治疗取得了新的进展.
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要重视系统性红斑狼疮合并心血管事件的危险性
1976年Urowitz等[1]早提出了系统性红斑狼疮(SLE)死亡率曲线呈"双峰"模式,即早期死于感染和狼疮活动,晚期则死于心肌梗死.30年来大量的临床资料证实冠状动脉粥样硬化是影响SLE远期死亡率的主要因素.目前,我国SLE病人的预后已显著改善,10年生存率已近85%,但随着SLE病人生存期的延长,动脉粥样硬化对病人的危害已逐渐凸显,因此动脉粥样硬化的危险性应该受到广泛重视[2].
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急性弥漫性侵袭性肺曲霉菌病并广泛支气管阻塞致死2例报道
1 病例资料例1:患者女,61岁,退休工人,因"发热 3 d,喘憋10 h"于2010年9月13日收住我院心内科.既往系统性红斑狼疮病史11年,长期口服强的松,3个月前因狼疮活动加量至30 mg/d.慢性支气管炎10年;糖尿病史4年;左侧肾盂癌1年,手术后放疗25次,致白细胞减少;半年前出现右侧输尿管转移,尿路梗阻,尿毒症,再次行右侧输尿管部分切除吻合及支架植入术,同时行血透治疗后好转,停止血透,血肌酐在170~240 μmol/L左右.
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系统性红斑狼疮活动误诊为结核引发严重药物过敏一例
患者女,47岁.主因确诊系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)1年,反复发热3个月伴全身皮疹2d于2010年11月2日入院.2009年11月在某三甲医院确诊为"SLE、间质性肺炎",并给予泼尼松60mg/d、羟氯喹口服0.2g/d,环磷酰胺0.6/次,每4周1次共6次,静脉冲击治疗,2010年7月开始泼尼松10mg/d,羟氯喹0.1g/d维持治疗,2010年8月患者开始反复出现发热,体温波动在38℃左右,无咳嗽,无腹泻,无尿频、尿急及尿痛.2010年9月患者因发热到我科门诊就诊,门诊诊断考虑"SLE活动",泼尼松加量至30mg/d口服,之后患者仍间断发热,故2010年10月患者因反复发热3个月到某三甲医院就诊,并收入院,经过系列检查后诊断为"结核菌感染",感染部位不明确,依据是结核感染T细胞斑点试验(T-SPOT.TB);以特异性抗原为刺激原,应用酶联免疫斑点技术(enzyme-linked immunospot assay,ELISPOT)提示有反应性.
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系统性红斑狼疮合并肺部烟曲霉菌感染二例
随着系统性红斑狼疮(SLE)早期诊断及治疗方法的进步,SLE患者的生存率有了明显提高,感染目前已成为SLE患者第一或第二位死因[1].长期肾上腺皮质激素和细胞毒药物的使用以及狼疮活动,是条件致病性微生物感染的主要危险因素.SLE患者死于条件致病性微生物感染者占死亡总数的11%~36%,其中以念珠菌属、结核分枝杆菌、巨细胞病毒感染为常见[2].而SLE合并肺部烟曲霉菌感染国内、外罕见报道,现将近期经治的2例SLE合并肺部霉菌感染报告如下.
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系统性红斑狼疮活动与损伤性指标的临床意义
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一病因不明的自身免疫性疾病,其特征之一是不同个体间和同一个体内临床表现的复杂性和不确定性.因此评价SLE患者疾病活动性的研究非常重要.目前已经作出一些客观而标准的评价SLE活动性的方法[1].如Ropes系统、美国健康国立研究院(NIH)系统、纽约州医院特殊外科(NYHSS)系统、英国狼疮病协作组(BILAG)系统等.以计算美国风湿病学会(ARA)诊断标准中的表现评价SLE活动性不是一个有效的方法,BILAG很难完成,因为没有具体的定义或操作标准来指导评分.
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狼疮性肾炎的中西医优化治疗
随着糖皮质激素及细胞毒药物的应用,狼疮性肾炎(LN)的预后已有较大改观,狼疮活动致死率明显降低,但药物疗程能否顺利完成,其药物的副作用以及LN并发症是否有效控制,是治疗疾病确保较长存活期的关键.我科对36例LN患者进行中西医结合优化治疗,取得较为满意的疗效,现报道如下.
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中医药治疗狼疮性肾炎的研究进展
狼疮性肾炎(LN)是系统性红斑狼疮(SLE)累及肾脏所引起的一种免疫复合物性肾炎,是SLE常累及的内脏器官之一.目前,西医多使用糖皮质激素,细胞毒性免疫抑制剂及多种新方法(血浆置换、干细胞移植、生物制剂)治疗该病,虽然在控制狼疮活动,减少尿蛋白及改善肾功能方面有其优势,但存在诸如价格昂贵、有些治疗方法疗效尚需进一步评估、长期使用副作用多、停药后复发率高等问题.近年来,中医药治疗LN取得一定疗效,显示了广阔的前景,日益受到了人们的重视,现就近年来有关研究情况综述如下.
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系统性红斑狼疮免疫学指标与狼疮活动相关性研究
目的研究系统性红斑狼疮病人临床特征和免疫学改变,探讨免疫学指标与狼疮活动相关性。方法研究114例狼疮活动期病人在治疗前后临床改变及免疫指标变化。结果肾脏损害占63%,血液系统损害占68.4%,抗ANA、dsDNA、Sm抗体与狼疮活动呈正相关(r=0.71,P<0.01;r=0.81,P<0.001;r=0.64,P<0.05),浆膜及神经系统损害,男性明显高于女性。结论抗ANA、dsDNA、Sm抗体、C3对判断狼疮活动及疗效有重要的临床意义,与狼疮活动有明显的相关性。
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青霉素诱发狼疮活动5例分析
青霉素是常用的抗生素,它可引起过敏性休克、药物性皮疹等副作用已为临床医生所熟知,但其能诱发和加重系统性红斑狼疮(SLE)活动,并未引起临床医生的足够重视.今对青霉素诱发或加重狼疮活动的5例病例报道分析如下.
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氟达拉宾对系统性红斑狼疮BXSB小鼠狼疮活动的影响
目的:探讨氟达拉宾对系统性红斑狼疮BXSB小鼠狼疮活动的影响,氟达拉宾治疗重型系统性红斑狼疮的可能性、有效性及其可能的机制.方法:用30 mg/(m2*d),连续3天氟达拉宾尾静脉注入BXSB小鼠体内,用血液分析仪分析用氟达拉宾前后不同时间小鼠外周血白细胞的变化,用ELISA方法测定BXSB小鼠血清抗ds-DNA抗体、抗核抗体的变化,免疫荧光检查肾组织的病理改变,尿蛋白试纸检测用氟达拉宾前后BXSB小鼠的蛋白尿,流式细胞仪分析T淋巴细胞表面CD4+Fas+、CD8+Fas+、、CD45RO+ Fas+表达的变化.结果:用氟达拉宾后BXSB小鼠外周血白细胞数从第3天开始下降,至第7天时白细胞下降至低值[(0.5±0.2)×109 L-1],白细胞上升至1.0×109 L-1的时间是用药后19天;BXSB小鼠血清抗ds-DNA抗体、抗核抗体的水平明显下降,分别出现在用氟达拉宾后第14、21天时;用药后第28天氟达拉宾组72.7%的BXSB小鼠肾组织进行免疫荧光病理检查,其荧光强度由+~+ +→±;用氟达拉宾后第21、28天尿蛋白从+ +~+ + +转±~ - 占81.8%;用Flu后BXSB小鼠CD4+Fas+、CD8+Fas+、CD45RO+ Fas+的表达均明显低于用Flu前.结论:氟达拉宾可明显减少BXSB小鼠血清抗ds-DNA抗体、抗核抗体的水平,减少BXSB小鼠肾组织的损害和尿蛋白的形成,对重型SLE动物模型有明显疗效.氟达拉宾可显著减少BXSB小鼠的T淋巴细胞亚群CD4+、CD8+、CD45RO+ 表面Fas抗原表达,可能是Flu治疗重型SLEBXSB小鼠有效的机制之一.
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妊娠合并系统性红斑狼疮的临床分析
系统性红斑狼疮是多与遗传和环境因素有关的,由免疫介导的,以免疫性炎症为突出表现的弥漫性结缔组织病,一般青年女性的发病率较高,而男性的发病率仅占到10%左右,系统性红斑狼疮的特征主要有两个方面,一是血清学改变,表现为血清内出现多种自身抗体,主要以抗核抗体为代表,二是以多系统多器官受累为主要特征,妊娠合并 SLE 对母体及胎儿均可产生不良影响,严重狼疮活动和皮质醇使用可导致早产、胚胎或胎儿死亡等[1]。近年来,随着系统性红斑狼疮的诊疗研究进展的深入,随着风湿免疫科、妇产科、新生儿科等多学科的综合治疗的发展,妊娠合并 SLE 的诊断和治疗有了明显的进步,预后得到明显的改善,SLE 已经不是妊娠绝对禁忌证。本文回顾性分析30例妊娠合并 SLE 患者临床资料,探讨妊娠合并 SLE 的临床特点、妊娠结局及预后,报道如下。
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狼疮肾炎外周血单个核细胞LFA-1表达
目的检测淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)在狼疮肾炎外周血单个核细胞中的表达并对其临床价值进行探讨.方法通过分离外周血单个核细胞,利用流式细胞术检测了狼疮肾炎外周血单个核细胞LFA-1表达.结果狼疮肾炎活动组外周血单个核细胞LFA-1表达高于非活动组和健康对照组(7.49±1.17vs 2.67±0.65、2.21±0.32,P值均小于0.01),而非活动组与健康对照组则无明显差异(P>0.05).LFA-1表达与狼疮活动指数呈正相关(r=0.746,P<0.01).与狼疮活动指标抗核抗体、抗双链DNA抗体呈正相关(r值分别为0.627、0.705,P<0.01),与补体(C3)呈负相关(r=-0.538,P<0.01).结论LFA-1分子与狼疮活动密切相关,临床上可以作为狼疮活动的参考指标.
关键词: 狼疮肾炎 淋巴细胞功能相关抗原-1 狼疮活动 -
406例系统性红斑狼疮患者的胃肠道表现
系统性红斑狼疮(SLE)是一种累及多器官的自身免疫性疾病,其胃肠道表现并不少见,但很少被人重视.为此,我们回顾性分析了406例初次住院未经治疗的SLE患者的胃肠道表现,并对其发生率,与狼疮活动的关系及对治疗的疗效进行了分析.
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C4A零基因与系统性红斑狼疮活动和损伤指标的相关性
系统性红斑狼疮(SLE)是一病因不明的自身免疫性疾病,遗传因素和环境因素共同作用可能为其主要的发病机制.既往血清学及限制性片段长度多态性(RFLP)研究表明C4零基因(C4Q0,包括C4AQ0和C4BQ0)与SLE相关,C4AQ0在一些人种如高加索人、日本人、韩国人、美国黑人及墨西哥籍美国人和中国南方人SLE患者中升高[1-4].
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系统性红斑狼疮合并感染的诊断与鉴别的研究进展
系统性红斑狼疮(SLE)是一种慢性自身免疫性疾病,可累及多个系统.SLE病人具有较高的感染率,可能是因为长期的免疫抑制治疗以及疾病本身造成的免疫系统异常等综合因素所致,但鉴别SLE发热是感染还是病情活动是极其困难的.活动指数对判断狼疮病人疾病活动是有用的,但临床和生物学的异常可能很难区别疾病活动还是合并感染.几种生物标志物被认为是鉴别SLE活动或者感染的潜在工具,如C-反应蛋白和原降钙素.但仅使用一种生物标志物去确认或者否认感染是不可行的,这就需要新的评分包含多种生物标志物,这可能是区分感染和病情活动新的方法,该文综述了近年关于SLE合并感染的诊断与鉴别的研究进展.
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D-二聚体测定在系统性红斑狼疮患者中的临床意义
目的 探讨系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者血浆D-二聚体水平以及其与狼疮疾病活动性及其与SLE患者实验室检查指标的相关性.方法 选取在我院风湿免疫科住院的30例SLE患者,20例正常人作为对照组.采用免疫比浊法测定D-二聚体,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中β2-糖蛋白1(β2-GP1)浓度.根据SLE疾病活动指数(SLEDAI),对SLE患者进行疾病活动性评分.结果 SLE患者组血浆D-二聚体水平为(3.02±2.21)mg/L,而正常对照组为(0.51±0.23)mg/L,两组间差异有统计学意义(t=4.934,P<0.001);SLE患者血浆D-二聚体水平与SLEDAI评分呈明显正相关(r=0.939,P<0.001),即D-二聚体水平越高,SLEDAI评分也越高.SLE患者血浆D-二聚体水平与β2-GP1呈明显正相关(r=0.758,P<0.01),即D-二聚体水平越高,β2-GP1也越高.结论 血浆D-二聚体水平测定不仅可以作为判断SLE患者体内凝血-纤溶系统异常的指标,也可以在一定程度上反映SLE疾病的活动性.联合检测血浆β2-GP1水平,有助判断SLE患者继发抗磷脂综合征及血栓形成.
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环磷酰胺致紫癜型药疹1例
临床资料患者女,39岁.因反复关节肿痛伴乏力2个月于2009年11月17日人住我科.入院时患者有低热(体温37.8C)、乏力、脱发,双腕关节、掌指及近端指间关节肿痛.门诊查WBC(3.1~3.7)×109/L,PLT (190~ 220)×109/L.人院查体:右肘屈侧、足底散在出血点,双手指红斑、甲周梗死等血管炎表现,双腕关节、双手掌指关节肿胀伴压痛.入院后查风湿全套抗核抗体阳性,滴度1:1000,抗Sm抗体阳性,抗Ul-RNP抗体阳性.抗双链DNA抗体阴性,抗核糖体抗体阳性,p- ANCA阳性;IgG 3190(正常726~ 1685)mg/dL,IgA 433(正常69~382)mg/dL,C335.6(正常85 ~ 193)mg/dL;24 h尿蛋白550.8mg.诊断为系统性红斑狼疮(SLE),狼疮性肾炎.予甲泼尼松龙针40 mg/d,羟氧喹0.4 g/d治疗,于11月29日子环磷酰胺0.4g静滴,次日腹部及双前臂、双手掌面出现红斑、瘀点及瘀斑,但以后者为主,无牙龈出血,无呕血、黑便.查凝血正常,血常规WBC 9.4×109/L,PLT 240 x109/L.考虑狼疮活动,皮肤血管炎表现,未予特殊处理,3天后红斑逐渐消退,瘀点及瘀斑由鲜红转暗红,变淡.12月6日第2次予环磷酰胺0.6静滴,次日再次出现双足底上述皮疹,当时已无发热,关节肿痛消失,尿蛋白减少.免疫球蛋白IgG1860 mg/dL,IgA 360 mg/dL,C339.2mg/dL,已较入院时好转.因入院时患者存在相似体征,仍考虑狼疮病情尚未控制,2天后红斑消退,仅留少许暗红瘀点及瘀斑.12月13日第3次静滴环磷酰胺,再次出现双前臂类似皮疹,进行性增多,遍及胸腹、四肢,伴轻度瘙痒.无其它出血征象,无发热,无口腔溃疡,无关节肿痛.复查血常规WBC 6.3×109/L,PLT 168 × 109/L,血沉12 mm/h,PT 12.5 s,APTT23.1 s,免疫球蛋白IgG 1490 mg/dL,IgA 272 mg/dL,C341.7 mg/dL;24 h尿蛋白72.9mg.患者临床症状较人院时明显缓解,各狼疮活动指标好转,考虑紫癜为环磷酰胺所致,停用环磷酰胺,继续用泼尼松40 mg/d,加用葡萄糖酸钙、西替利嗪等抗过敏治疗后皮疹逐渐消退,至今未再发作.