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淫羊藿苷对Aβ25-35诱导的阿尔采末病大鼠海马突触素和突触后密度蛋白95表达的影响
目的 探讨淫羊藿苷(Ica)对阿尔采末病(AD)大鼠海马突触素(SYN)和突触后密度蛋白95(PSD-95)表达的影响.方法 雄性SD大鼠43只,随机分为对照组(n=13)、模型组(n=15)及Ica120 mg· kg-1组(n=15),每日灌胃给药l周后,右侧海马内注射Aβ25-35 10 μg制备AD模型,制模后继续给药3周.HE染色法光镜观察大鼠海马形态学变化,透射电子显微镜观察大鼠海马神经元超微结构,Western blot法检测大鼠海马SYN和PSD-95蛋白的表达.结果 HE染色显示模型组大鼠海马神经元排列稀疏,并有大量变性神经元,给予Ica治疗后,神经元排列较整齐,变性神经元数量减少;电镜观察发现模型组大鼠海马CA3区神经元数目减少,结构模糊,胞膜不完整,线粒体肿胀呈空泡样变,染色质成块状聚集,突触数目减少,Ica治疗后大鼠海马CA3区神经元数目较多,结构较清晰,线粒体肿胀减轻,染色质较均匀,突触数目增多;Western blot结果显示模型组大鼠海马SYN及PSD-95的表达较对照组明显降低(P＜0.05),而Ica组大鼠海马SYN和PSD-95的表达显著增加(P＜0.05).结论 Ica可能通过增加突触标记蛋白SYN和PSD-95的表达改善Aβ225-35诱导的AD大鼠空间学习记忆能力.
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突触可塑性在血管性认知障碍中的作用
突触损伤在血管性认知障碍(vascular cognitive impairment, VCT)发病的早期即存在,与认知功能障碍关系密切,其具体机制尚不明确.研究突触形态结构的可塑性、突触传递效能的可塑性以及突触蛋白在VCI发病中的作用和机制,有助于进一步阐明VCI的发病机制,从而更有效地防治VCI.
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脑缺血再灌注恢复期大鼠梗死周围组织GFAP、NSE、SYN、Nogo-A表达与神经功能转归的相关性
目的 探讨脑缺血再灌注恢复期大鼠梗死周围组织胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)、突触素(synaptophysin,SYN)、神经突生长抑制因子-A(neurite outgowth inhibito-A,Nogo-A)表达与神经功能转归的相关性.方法 线栓法制作大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)2 h再灌注模型,模型制作后28、35、42和49 d改良神经功能缺损评分(modified neurological severity score,mNSS),并采用免疫组化方法检测脑梗死周围组织GFAP、NSE、SYN、Nogo-A表达.结果 大鼠脑缺血再灌注后随着时间推移,mNSS评分逐渐下降,除第35天(5.11±0.737)与第42天(4.54±0.519)、第42天与第49天(4.29±0.488)无显著差异外,其余各时间点均有显著差异(P均<0.05).GFAP阳性细胞数量从第28天至第49天逐渐减少,其中第42天(51.00±13.59)和第49天(44.38±11.94)显著少于第28天(69.00±15.10)(P<0.05).NSE表达的累积光密度(integrated optical density,IOD)逐渐增高.第28天(6 218.57±1 864.25)与第42(9 414.00±2 491.12)和第49天(12 522.50 ±3 106.99),第35天(7 343.40±1533.35)与第49天差异显著(P均<0.05),其余各时间点无显著差异.SYN表达IOD逐渐增高,第49天(66 503.00±12 834.61)显著高于第28天(43 905.14 ±13 208.59)(P<0.05).Nogo-A阳性细胞数量逐渐减少,第49天(42.13±14.45)显著少于第28天(59.57±15.25)(P<0.05).GFAP表达与mNSSn评分呈正相关(r=0.993,P=0.007),NSE(r=-0.954,P=0.044)、SYN(r=-0.992,P=0.008)表达与mNSS评分呈负相关.结论 大鼠脑缺血再灌注后恢复期神经功能转归与GFAP表达下调、NSE和SYN表达上调相关.
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疫苗注射部位发生原发性皮肤间变性大细胞淋巴瘤一例
患者男,79岁,左上臂注射甲型流感疫苗后2个月,于注射部位出现红色结节,逐渐增大破溃.皮损组织病理检查:表皮内有淋巴细胞浸润,真皮内有大量密集淋巴细胞形成团块,细胞较大,胞质淡染,胞核有异形和核分裂.免疫组化染色:CD3、CD5和LCA阳性细胞各占90％,CD20和CD56均阴性,CD30阳性细胞占90％,CD10少量阳性,细胞角蛋白1-3、上皮膜抗原和突触囊泡蛋白阴性,间变性淋巴瘤激酶阴性,Ki-67阳性细胞为80％.诊断:注射甲型流感疫苗后注射局部原发性皮肤间变性大细胞淋巴瘤.
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菖蒲郁金汤对高皮质激素血症小鼠海马 NF-L 及 SYP蛋白表达的影响
目的：探讨菖蒲郁金汤拮抗皮质酮诱导海马神经元损伤的作用。方法将 C57BL/6N 小鼠随机分为空白组、模型组、氟西汀组、菖蒲郁金汤高剂量组、菖蒲郁金汤中剂量组及菖蒲郁金汤低剂量组。除空白组外,其余各组通过皮质酮诱导高皮质激素血症,予受试药物连续14 d,观察小鼠体质量、脾脏质量及胸腺质量变化,采用强迫游泳实验和强迫悬尾实验评价菖蒲郁金汤对小鼠不动时间的影响,Western blot 法检测神经微丝轻链蛋白(NF-L)及突触囊泡蛋白(SYP)蛋白表达。结果菖蒲郁金汤可缓减模型动物体质量、脾脏质量及胸腺质量的降低(P <0.05)；减少强迫游泳实验、强迫悬尾实验小鼠不动时间(P <0.01)；上调 NF-L 及 SYP 蛋白的表达(P <0.01)。结论菖蒲郁金汤通过上调 NF-L 及 SYP 的表达,拮抗高皮质激素血症所致的海马神经元损伤,发挥抗抑郁样行为效应。
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神经内分泌分化在胃腺癌进展及患者预后中的意义
目的：研究胃腺癌伴神经内分泌分化现象与肿瘤进展及患者预后的关系。方法：收集了240例胃腺癌患者石蜡包块，并制备组织芯片，同时调查患者临床病理信息及随访信息。运用免疫组织化学染色法检测嗜铬素A、突触素和促泌素的表达情况，统计分析其表达与临床病理指标及患者预后的关系。结果：嗜铬素A与患者年龄、性别和肿瘤部位、Lauren分型、组织学分化程度、浸润深度、淋巴结转移、远处转移及TNM 分期均无相关性；突触素阳性时肿瘤浸润深度较深（ P ＝0.042）；促泌素阳性时发生淋巴结转移者更多（ P＝0.047）。单因素生存分析结果提示，在胃腺癌弥漫型患者中嗜铬素A阳性（ P＝0.019）或促泌素阳性（ P＝0.001）时预后较差，而突触素的表达（ P＝0.102）与预后无关。 TNM分期Ⅱ期患者中，嗜铬素A阳性（P＝0.049）和突触素阳性（P＝0.002）是不利预后因素，但是促泌素与预后无关（ P＝0.529），而且Cox比例风险模型分析显示突触素是患者独立的预后指标。结论：嗜铬素A、突触素与促泌素虽然都是神经内分泌标志物，但临床意义不尽相同；胃腺癌伴神经内分泌分化时，肿瘤浸润深度较深，更易发生淋巴结转移，患者预后较差。
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突触素的若干研究
突触是神经元间信息传递的特化结构.在突触前膜,神经递质贮存在突触囊泡内,并通过胞吐作用释放出来.突触囊泡是一类非常小且高度特化的细胞器,已知它的功能是贮存和释放神经递质.随着人们对突触囊泡蛋白结构和特征的研究,对其生物学作用有了越来越多的了解.目前已知的突触囊泡蛋白有数种,如synaptophysin、synapsin、synaptobrevin、synaptotagmin、synaptoporin.其中synaptophysin译作突触素,英文可缩写成SYP、SYN、p38.SYN是一种与突触结构和功能密切相关的膜蛋白,分子量为38 kD,包括四个跨膜区.1985年由Jahn等[1]从大鼠脑突触囊泡中提取.人类和哺乳动物的突触素基因位于X染色体上,在进化过程中具有高度保守性.几乎存在于中枢和外周神经系统的所有神经末梢,同时,在神经内分泌细胞等部位也发现有突触素存在.参与突触囊泡的导入、转运和神经递质的释放、突触囊泡再循环和突触发生.突触素可作为突触前终末的特异性标记物,用来检测突触的密度和分布.突触素作为一种神经内分泌标记物,用于神经内分泌肿瘤的检测,还可作为免疫细胞化学标记来研究胎儿大脑和脊髓的神经元成熟情况.突触素已被广泛应用于研究动物模型及人类疾病的突触发生,具有广泛的应用前景.
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肛门直肠畸形动物模型末端直肠肠壁肠神经系统及突触素的胚胎发育的研究
目的 检测蛋白基因产物(protein gene product 9.5,PGP 9.5)及突触素(synaptophysin,SY)在肛门直肠畸形胎鼠直肠肠壁胚胎发育过程中的分布,探讨其可能与排便功能的关系.方法 应用免疫组化、免疫荧光和Western Blot方法检测正常与肛门直肠畸形动物胎鼠直肠末端组织PGP 9.5、SY的表达情况.结果 正常组末端结肠及直肠壁内有神经节细胞,肠壁肌层及黏膜肌层PGP 9.5、SY大量表达;畸形组胎鼠直肠末端壁内的分布均比对照组明显减少,发育延迟,但随着远离肓端.PGP 9.5、SY出现并逐渐增多.正常胎鼠直肠末端壁内中PGP 9.5、SY总蛋白量明显高于畸形组(P<0.05).结论 肠神经系统及突触素的分布异常是肛门直肠畸形动物模型直肠末端壁的重要病理改变.
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芦丁对三甲基锡损害学习记忆功能的保护作用与拮抗突触囊泡蛋白表达下调有关
目的：探讨芦丁对三甲基锡（Trimethyltin, TMT）损害小鼠学习记忆功能的保护作用及可能机制。方法以6~9周龄雄性BALB/c小鼠为研究对象，随机分为生理盐水组（对照）、TMT组、TMT+芦丁组、芦丁组，每组各10只；建立TMT（2.25 mg/kg· B. W.）急性暴露模型，后两组芦丁（10 mg/kg· B.W.）预处理1周，均腹腔注射；TMT给药后24 h，Morris水迷宫测试各组的逃逸潜伏期，Western检测各组海马和皮层脑区突触囊泡蛋白（Synaptophysin, SYP）的表达情况。结果 Morris水迷宫显示TMT给药后24 h，与TMT组相比，对照组和芦丁组及TMT+芦丁组逃逸潜伏期显著缩短（P<0.05），与芦丁组及对照组相比，TMT+芦丁组逃逸潜伏期无统计学意义（P>0.05）；Western显示TMT给药后24 h，与对照组相比，TMT组海马和皮层脑区SYP蛋白表达显著降低（P<0.05）；与TMT组相比，TMT+芦丁组海马和皮层脑区SYP蛋白表达显著升高（P<0.05），与芦丁组及对照组相比，TMT+芦丁组海马和皮层脑区SYP蛋白表达无统计学意义（P>0.05）。结论芦丁预处理对TMT急性暴露损害小鼠学习记忆功能有保护作用，其保护作用可能与拮抗海马和皮层脑区SYP表达下调有关。
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铅对小鼠学习记忆功能影响与突触囊泡蛋白相关
目的 探讨小鼠海马中突触囊泡蛋白与铅对小鼠学习记忆功能影响的相关性.方法 将雄性昆明小鼠24只,随机平均分为两组,对照组和铅染毒组,对照组饲以蒸馏水,铅染毒组饲以2.4 mmol/L的醋酸铅水溶液,在暴露后30 d,进行Morris 水迷宫实验以检测其逃逸潜伏期,采用Western blot法检测海马中突触囊泡蛋白水平,并采用HE切片方法观察处理前后小鼠海马脑区病理变化.结果 Morris水迷宫结果显示铅暴露后30 d可导致小鼠逃逸潜伏期延长(P<0.05),且暴露后30 d铅染毒组小鼠海马中突触囊泡蛋白表达显著减少(P<0.05),但脑组织HE切片显示铅暴露30 d后并未引起脑组织海马脑区病理学改变.结论 慢性铅暴露可导致小鼠学习记忆功能损伤,且这种损伤可能与其海马中突触囊泡蛋白表达下降有关.
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Dynamin在突触传递中的作用及其与疾病的关系
神经传递依赖于通过局部质膜循环而持续供给突触囊泡循环[1],突触囊泡在胞吐后进行的内吞对中枢神经元神经传递的维持十分重要[2].而一个内吞囊泡的形成需要从细胞质中回收各种蛋白质,这些蛋白能调控质膜使其向内弯曲形成一个很深的内陷的芽,随后促进芽与质膜分裂.
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参麦注射液对大鼠脑梗死后GAP-43和SYP蛋白表达的影响
目的:探讨参麦注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠梗死灶周围大脑皮质GAP-43和SYP表达的影响.方法:健康SD大鼠60只,雌雄各半,随机分为假手术组、模型组、参麦注射液治疗组和三七皂苷对照组,采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,各组分别于术后3、7、14d随机取6只大鼠处死后取梗死灶周围区大脑皮质用免疫组化法测定GAP-43蛋白和SYP蛋白的表达量.结果:与模型组及阳性对照组比,参麦注射液组能明显改善脑缺血大鼠的神经缺失症状,并在大鼠脑缺血后上调梗死灶周围大脑皮质区GAP-43和SYP的表达(P<0.05).结论:参麦注射液对于脑缺血大鼠脑可塑性具有有益的作用.
关键词： 脑梗塞/中医药疗法 参麦注射液/治疗应用 GAP-43蛋白 突触囊泡蛋白 大鼠
