首页 > 文献资料
-
早期自然流产患者绒毛KiSS-1、MMP-9和MMP-2基因及其蛋白表达
目的:研究早期自然流产患者绒毛肿瘤转移抑制基因KiSS-1与基质金属蛋白酶(MMP-9、MMP-2)mRNA及蛋白的表达,探讨其与自然流产的关系.方法:采用半定量RT-PCR、免疫印迹法检测30例正常早期妊娠和30例早期自然流产患者绒毛KiSS-1、MMP-9和MMP-2的mRNA及蛋白水平,用明胶酶谱分析法检测上述样本孵育液MMP-9、MMP-2的酶活性.结果:(1)自然流产患者绒毛组织中MMP-9及MMP-2 mRNA表达水平低于正常早期妊娠组(P＜0.05),KiSS-1 mRNA的表达高于正常早期妊娠组差异有统计学意义(P＜0.05);(2)Western blotting分析显示自然流产患者绒毛MMP-9、MMP-2蛋白表达低于正常早期妊娠差异有统计学意义(P＜0.05),KiSS-1蛋白表达高于正常早期妊娠差异有统计学意义(P＜0.05);(3)明胶酶谱分析结果显示,自然流产患者绒毛MMP-9、MMP-2酶活性低于正常早期妊娠者差异有统计学意义(P＜0.05).结论:自然流产患者绒毛促浸润基因MMP-9、MMP-2 mRNA及其蛋白表达水平降低,同时抑制浸润基因KiSS-1 mRNA及其蛋白表达增加,造成滋养细胞浸润能力下降,可能与自然流产的发生有关.
-
候选转移抑制基因(MTSS1)与肿瘤关系的研究进展
肿瘤转移抑制基因的表达产物——转移消失蛋白是一种肌动蛋白结合蛋白,广泛表达于多种组织,而在转移性肿瘤中,其表达缺失.在细胞发生发展以及肿瘤的侵袭和转移中,MTSS1发挥着重要作用.着重从肿瘤转移抑制基因的结构、生物学功能以及其与肿瘤转移的关系做一综述.
-
胰腺癌早期诊断有望实现
肿瘤转移抑制基因KAIL在胰腺癌中的突变方式已于近日被沈阳军区总医院消化内科主任郭晓钟博士等发现.研究者据此认为,胰腺癌转移可由基因突变所导致,这一发现为人们从分子水平认识胰腺癌的发生、发展及浸润转移提供了新理论,也为控制和预测此癌的复发转移提供了临床实际应用的依据.
-
脑胶质瘤组织中Kiss-1与FAK的表达及意义
目的：观察肿瘤转移抑制基因1（Kiss-1）及黏着斑激酶（FAK）蛋白在脑胶质瘤组织中的表达情况，探讨两者在脑胶质瘤发病中的相关性及临床意义。方法选择脑胶质瘤患者的胶质瘤组织标本132例份，采用免疫组化三步法检测其Kiss-1及FAK蛋白表达，计算病理级别为低级别（Ⅰ～Ⅱ级）、高级别（Ⅲ～Ⅳ级）胶质瘤组织中Kiss-1与FAK蛋白的阳性表达率，分析Kiss-1与FAK蛋白表达的相关性，比较Kiss-1与FAK蛋白阳性患者术后3年复发率，分析Kiss-1、FAK蛋白表达与无进展生存期（ DFS）及总生存期（ OS）的关系。结果低级别、高级别脑胶质瘤组织中Kiss-1蛋白的阳性表达率分别为50％、25．93％，低级别脑胶质瘤组织Kiss-1的阳性表达率高于高级别组织（P＜0．05）。低级别、高级别脑胶质瘤组织中FAK蛋白的阳性表达率分别为60．26％、81．48％，低级别脑胶质瘤组织FAK的阳性表达率低于高级别组织（P＜0．05）。 Kiss-1与FAK蛋白表达呈负相关（P＜0．05），Kiss-1阳性＋FAK阴性、Kiss-1阴性＋FAK阴性、Kiss-1阳性＋FAK阳性、Kiss-1阴性＋FAK阳性患者脑胶质瘤3年复发率分别为26．67％、54．55％、52．17％、85．29％，Kiss-1阴性＋FAK阳性患者复发率高于其他三种组合，Kiss-1阴性者＋FAK阴性者、Kiss-1阳性＋FAK阳性者高于Kiss-1阳性＋FAK阴性者（P均＜0．05）。 Kiss-1、FAK是脑胶质瘤患者DFS、OS的独立影响因素（ P均＜0．05）。结论脑胶质瘤组织Kiss-1表达降低、FAK表达增高，Kiss-1与FAK在脑胶质瘤中表达呈负相关关系，Kiss-1表达减弱、FAK表达增强与脑胶质瘤复发及预后不良有关。
-
RCC组织中KISS-1蛋白的表达变化及意义
目的 观察肾细胞癌(RCC)组织中KISS-1蛋白的表达变化,并探讨其临床意义.方法 采用免疫组化法检测50例RCC、15例癌旁组织及15例正常肾组织中KISS-1蛋白.结果 RCC组织中的KISS-1蛋白的阳性表达率为32.00％,明显低于癌旁组织的73.00％和正常肾组织的66.67％(P均＜0.05)；KISS-1蛋白与RCC的临床分期、淋巴结转移及分化程度有关(P均＜0.05),KISS-1蛋白阳性表达率与RCC分化程度呈负相关(rs=-0.481,p=0.000).结论 RCC组织中KISS-1蛋白表达明显下调,其对RCC的发生发展有一定的抑制作用；KISS-1蛋白可能成为预测RCC恶性程度的新的生物学指标.
-
KAI1基因的肿瘤转移抑制作用
KAI1(Kang Ai 1)基因是近发现的一个新的肿瘤转移抑制基因,1995年Dong等[1]首先发现并分离了该基因.KAI1基因位于人染色体11p11.2,编码一个由267个氨基酸组成的蛋白质,研究发现KAI1蛋白与CD82结构相同.CD82为一种白细胞膜糖蛋白[2],在不同的实验室,又称为R2[3]、C33[4]、IA4[5]和4F9[6].
-
体外转染KISS-1基因对BGC-823细胞增殖能力的影响
目的 观察 KISS-1基因对人胃腺癌细胞株BGC-823增殖能力的影响,探讨KISS-1基因作为胃癌基因治疗靶点的可行性.方法 利用脂质体介导在体外将KISS-1基因转染人胃腺癌BGC-823细胞,经G418筛选,建立稳定高表达KISS-1蛋白的细胞系,蛋白印迹(Western blotting)和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法证实转染成功,四甲基偶氮唑盐比色(MTT)实验探讨KISS-1对胃癌细胞株BGC-823增殖能力的影响.结果 Western blotting和RT-PCR 结果显示KISS-1蛋白和mRNA在转基因组的表达均高于转空质粒组和对照组(P<0.05);MTT 检测结果显示转基因组细胞在转染48 h和72 h后细胞增殖能力与转空质粒组和对照组相比,细胞生长受到明显抑制(P<0.05).结论 KISS-1基因可抑制人胃腺癌细胞株BGC-823细胞的增殖能力.
-
肿瘤转移抑制基因Nm23的作用机制及临床应用研究进展
1988年,Steeg等分离鉴定出一种新的肿瘤转移抑制基因,即Nm23基因.Nm23是第一个被发现抑制肿瘤转移的基因,其表达与数种肿瘤的转移潜能病理学指标、淋巴结浸润及不良预后有关[1].该基因的蛋白产物为核苷二磷酸激酶(NDPK),是一种由数个16~20 kD的多肽组成的70~100 kD的蛋白质.
-
nm23基因功能及其在宫颈癌中的研究进展
nm23是目前研究多的肿瘤转移抑制基因.研究发现,nm23不仅与肿瘤转移有关,而且与肿瘤的发生、发展都有密切关系.本文对nm23的生物学功能及其在宫颈癌中的研究进展综述如下.
-
肿瘤转移抑制基因nm23和MTSS1在结肠癌中的研究进展
肿瘤转移抑制因子是只能抑制自发以及大体上可见的肿瘤转移,而对原发肿瘤生长无影响的一类基因.这类基因由于其在转移灶中的表达下调或突变,缺失,从而导致肿瘤细胞的浸润和转移.目前研究表明与结肠癌有关的肿瘤转移抑制基因有nm23基因、kiss-1、KAⅡ、p16、MTSS1(MIM)等.这些基因在结肠癌中的表达下调可能导致相应的癌组织发生浸润和转移,这类患者预后多不良.因此,它们可能作为预测转移和判断结肠癌预后的重要指标.
-
胃癌组织中KAI1和β-catenin的表达及其意义
目的 探讨胃癌组织中KAI1和β-catenin在胃癌的发生、发展、浸润和转移中的作用.方法 应用SP免疫组化技术,检测54例胃腺癌中KAI1和β-catenin的表达,并分析其与临床病理特征的关系和两基因之间的相关性.结果 胃癌组织中KAI1低表达;β-catenin异常表达,且异常表达率与胃癌的淋巴转移、远隔转移、临床分期有关.多个因素的分组间差异有显著性(P<0.05),两者的表达呈负相关(r=-0.286,P<0.05).结论 胃癌组织中KAI1和β-catenin的表达与某些临床病理特征有关,且两种表达存在相关性.检测两者的表达水平对胃癌的诊断和预后可能有一定的参考价值.
-
肝细胞癌中nm-23H1的表达及临床意义
利用免疫组织化学(免疫组化)法检测肝细胞癌组织中nm-23H1的表达情况,探讨其临床意义.结果显示:89例肝细胞癌组织中nm-23H1阳性表达34例(34/89,38.20%),阴性表达55例(55/89,61.80%);有直接浸润或远处转移的49例病例中12例nm-23H1表达阳性(12/49,24.49%),无直接浸润或转移的40例病人中22例表达阳性(22/40,55.00%);51例能手术切除的肝癌中28例nm-23H1表达阳性(54.90%),38例未能手术切除的病例中6例表达阳性(15.79%).提示有转移浸润的肝细胞癌组织nm-23H1基因阳性表达远低于无浸润转移者,说明nm-23H1基因与肝细胞癌的转移浸润有着一定的关系;病灶能手术切除者其nm-23H1基因阳性表达率显著地高于不能手术切除者(P<0.01),因此认为肝细胞癌的nm-23H1表达可作为术前判断肝癌能否切除的参考指标.
-
肿瘤转移抑制基因KiSS-1在乳腺癌脑转移患者的表达及临床意义
目的转移抑制基因KiSS-1在多种肿瘤的浸润转移中起着重要的作用.但该基因与乳腺癌脑转移的关系仍很不清楚.本研究检测了乳腺癌原发灶和脑转移灶中KiSS-1基因的表达并探讨其临床意义.方法选择2002年6月～2004年6月行乳腺癌脑转移病灶切除的患者12例,应用实时荧光定量PCR检测乳腺癌原发灶和转移灶中KiSS-1基因mRNA的表达,应用Westemblot检测KiSS-1蛋白的表达,并进一步应用免疫组化进行验证.结果实时荧光定量PCR显示脑转移标本KiSS-1 mRNA表达仅为原发灶的1/10,与原发灶比较有显著差异(P＜0.01),Westemblot检测显示脑转移灶KiSS-1蛋白较原发灶明显减弱,免疫组化显示KiSS-1在原发灶中表达率明显低于原发灶.结论KiSS-1基因在乳腺癌脑转移中具有转移抑制作用,可能在乳腺癌脑转移治疗中发挥作用.
-
子宫颈癌恶性生物学特性相关基因的研究进展
子宫颈癌为威胁女性生命健康的"头号杀手",是仅此于乳腺癌的第二位常见的女性恶性肿瘤.随着对肿瘤分子生物学研究的深入,原癌/抑癌基因、肿瘤转移相关基因等肿瘤相关基因与子宫颈癌恶性生物学特性的关系也引起了人们的极大关注,全文就子宫颈癌恶性生物学特性相关基因的研究进展进行重点阐述,为今后子宫颈癌的分子诊断、基因靶向治疗及预后评价提供理论依据.
-
肿瘤转移抑制基因与卵巢癌
卵巢癌严重威胁妇女生命健康,死亡率居妇科恶性肿瘤首位,五年生存率仅30%左右.浸润与转移,作为恶性肿瘤的本质特征,也是卵巢癌发生发展的大特点,严重影响卵巢癌患者的疗效及预后.
-
转移抑制基因NM23-H1在非小细胞肺癌中的表达及临床意义
目的 探讨肿瘤转移抑制基因(nm23-H1)mRNA 在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与NSCLC临床病理特征间的关系.方法 采用SYBR GreenⅠ实时荧光定量反转录聚合酶链反应(real-time qRT-PCR)方法检测48例NSCLC癌组织、10例癌旁正常肺组织以及10例良性疾病肺组织中nm23-H1 mRNA的表达水平.结果 nm23-H1 mRNA在NSCLC组的表达水平为(0.599±0.566),明显低于癌旁组的(1.232±0.328)及良性疾病肺组的(1.443±0.427)(P＜0.01);NSCLC组中NM23-H1的低表达与肿瘤病理类型、癌细胞分化程度、淋巴结转移和临床分期有关(P＜0.05),而与患者年龄、性别以及吸烟情况无关(P均＞0.05).结论 NSCLC组织中nm23-H1低表达,其表达量降低与NSCLC的侵袭、转移和预后有关.
-
宫颈癌组织中KISS-1、VEGF的表达及意义
目的 研究肿瘤转移抑制基因KISS-1和血管内皮生长因子VEGF在宫颈癌组织中的表达及临床意义.方法 采用免疫组化SP法检测50例宫颈癌组织、50例宫颈上皮内瘤样病变(Cervical intraepithelial neoplasia,CIN)组织及50例正常宫颈组织中KISS-1及VEGF的表达,分析其与临床病理特征之间的关系.结果 在宫颈癌组、CIN组和正常宫颈组中,KISS-1蛋白的阳性表达率分别为24.0％、74.0％、94.0％,差异有统计学意义(P＜0.05);VEGF在宫颈癌组、CIN组及正常宫颈组中的阳性表达率分别为80.0％、48.0％、14.0％,差异有统计学意义(P＜0.05);两者的表达均与宫颈癌的临床分期、病理分级无相关性(P＞0.05).结论 KISS-1的低表达及VEGF的高表达可能在宫颈癌的发生、发展过程中起重要作用,与肿瘤的侵袭、转移有关,联合检测两者有助于宫颈癌的早期诊断.
-
增殖细胞核抗原及肿瘤转移抑制基因nm23在外阴鳞状细胞癌的表达及其临床意义
目的 通过检测增殖细胞核抗原(PCNA)及nm23在不同外阴组织中的表达情况,了解PCNA指数及nm23蛋白表达与外阴鳞状细胞癌临床参数的关系及其临床意义.方法 采用ABC免疫组织化学方法,对正常外阴上皮、VIN及外阴鳞状细胞癌组织中PCNA及nm23的表达进行检测.结果 nm23蛋白均在正常外阴上皮、VIN及外阴鳞状细胞癌中表达；外阴鳞状细胞癌较VIN及正常外阴上皮显著降低(P＜0.05),不同级别VINnm23蛋白阳性值差异无统计学意义(P＞0.05)；VINⅡ、Ⅲnm23蛋白表达差异有统计学意义(P＜0.05).高分化癌与中分化癌及高分化癌与低分化癌之间nm23蛋白表达的阳性值差异有统计学意义(P＜0.05),中分化癌与低分化癌nm23蛋白的表达差异无统计学意义(P＞0.05)；淋巴结有转移者,原发灶nm23阳性值与转移灶nm23蛋白阳性值差异无统计学意义(P＞0.05)；但淋巴结无转移者原发灶与淋巴结有转移者原发灶nm23蛋白阳性值差异有统计学意义(P＜0.05),nm23蛋白的表达与临床分期及预后有关,而与绝经状态及年龄无关.对PCNA在不同外阴组织表达进行检测表明正常外阴上皮、VIN及外阴鳞状细胞癌PCNA指数差异有统计学意义(P＜0.05),PCNA指数随VIN级别的增加而升高,VIN Ⅰ与ⅢPCNA指数差异有统计学意义(P＜0.05),而VINⅠ与Ⅱ及VINⅡ与ⅢPCNA指数差异无统计学意义(P＞0.05)；外阴鳞状细胞癌PCNA指数随着组织学分级的增加而升高,其中Ⅰ、Ⅱ级PCNA指数差异无统计学意义(P＞0.05)；而Ⅲ级与Ⅰ、Ⅱ级PCNA指数差异有统计学意义(P＜0.05).淋巴结有转移者原发灶PCNA指数较淋巴结无转移者原发灶PCNA指数明显升高,但两者差异无统计学意义(P＞0.05)；在淋巴结有转移患者PCNA指数在原发灶与转移灶之间差异有统计学意义(P＜0.05),转移灶较原发灶高.PCNA指数随着外阴鳞状细胞癌临床期别增加而升高(P.＜0.05),Ⅰ期与Ⅳ期PCNA指数差异有统计学意义(P＜0.05),年龄及绝经状态对PCNA指数无影响,死亡患者nm23蛋白阳性值低,PCNA指数高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 VIN和外阴鳞状细胞癌PCNA指数较正常外阴上皮高而nm23蛋白表达降低,在外阴鳞状细胞癌中,随着组织学分级增加,PCNA有升高趋势,nm23蛋白表达有下降趋势,反之亦然.Nm23蛋白的表达与肿瘤转移呈负相关,PCNA指数与肿瘤转移呈正相关,故对于PCNA指数高,而nm23蛋白表达阴性的未转移病例应加强随访,密切注意病情变化.
关键词： 外阴鳞状细胞癌 增殖细胞核抗原(PCNA) 肿瘤转移抑制基因 nm23 -
肿瘤转移抑制基因RECK
在人类探索肿瘤的曲折道路中,肿瘤转移抑制基因是一大研究热点,其在恶性肿瘤发生、发展和侵袭转移中的作用受到广泛重视.
-
KAI1基因转染肝癌MHCC97-H细胞及鉴定
原发性肝癌是我国常见的恶性肿瘤之一,转移与复发是影响预后的主要因素.KAI1基因是近年新发现的肿瘤转移抑制基因[1].为深入研究KAI1基因在肝癌侵袭、转移中的作用,我们构建了KAI1正、反义基因真核表达质粒,并将其成功地分别转染入高转移潜能的肝癌MHCC97-H细胞株中,现报告如下.
