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运动神经元病的病理进展和泛素阳性包涵体
运动神经元病(motor neuron disease,MND)是一类以上、下运动神经元损害为主的中枢神经系统变性病,90%以上为散发型,临床上主要表现为进行性肌无力和肌萎缩.本病的病因至今尚未明确,人们相继提出了内外源毒素、病毒感染、自身免疫异常、自由基损伤和细胞凋亡等多种假说.近来人们在约20%家族型MND中发现了编码铜锌超氧化物歧化酶(SODs)的SOD1基因突变,但这一突变在散发型中不足2.5%,仍无法圆满解释大多数MND的发病机制.泛素的发现为解决这一难题开辟了新的研究途径,在MND运动神经元和其他类型神经细胞内陆续发现了具有病理诊断价值的泛素阳性包涵体,因此,研究泛素包涵体的分布规律以及蛋白成分成为探讨MND神经细胞变性机制的重要途径之一.
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自由基与白内障的关系研究进展
迄今为止白内障的发病机制尚未明了,众多的研究表明不同的损害因素大多通过一共同的中介产物即自由基损伤晶状体.自由基成为各种因素引发白内障的共同后通路.本文就自由基的概况、自由基在晶状体中的生成、损伤作用、晶状体抗自由基系统等作一综述.
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补充不同剂量姜黄素对运动大鼠心肌和骨骼肌组织自由基损伤及力竭运动时间的影响
姜黄素(Curcumin,Cur.)是从中药姜黄中提取的酚类化合物,因其良好的抗氧化性和清除自由基功效,具有广泛的药理作用[1].大强度长时间运动时,机体产生大量内源性自由基,对组织造成氧化伤害,进而影响运动能力.本实验探讨了补充不同剂量姜黄素对力竭运动大鼠心肌和骨骼肌组织自由基损伤的保护作用,旨在为开发利用新的传统中医药运动保健品提供依据.
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神经节苷酯对放射性脑病的疗效观察
放射性脑病(REP)是肿瘤放疗后的严重并发症之一.神经节昔酯是一种细胞膜脂质稳定剂,可有效阻断放疗后电离辐射的直接损伤及继发的自由基损伤,阻断神经细胞凋亡.
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夹竹桃麻素预处理对急性脑梗死脑组织损伤影响的初步研究
目的:初步研究夹竹桃麻素预处理对急性脑梗死脑组织的损伤影响。方法45只健康雄性小鼠作为研究对象,随机分成正常组、对照组、研究 A 组、研究 B 组、研究 C 组五组,每组9只。分别予以不同处理,比较各组脑梗死面积百分比,并进行免疫印迹分析。结果研究 A、B、C 组的脑梗死面积百分比分别为14.01%、19.79%、10.18%,对照组的脑梗死面积百分比为19.80%,与对照组的脑梗死面积百分比比较,研究 A、C 组的脑梗死面积百分比下降显著,差异有统计学意义(P<0.05);免疫印迹分析中正常组小鼠大脑中动脉栓塞后,于0.5、1.5 h 时, gp91phox, p67phox, p47phox 蛋白表达上调、4 h 时蛋白表达下调。经夹竹桃麻素预处理后,仅研究 C 组的 p67phox 蛋白表达显著下调。结论夹竹桃麻素主要是通过抗氧化应激以抑制缺血区及再灌注区氧化自由基释放,并稳定血脑屏障,从而缩小脑梗死面积,延缓脑梗死损伤发展。
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银杏叶提取物EGb761对DPPH自由基所致离体心脏损伤的保护作用研究
目的:观察银杏叶提取物EGb761对外源性自由基所致离体心脏损伤的保护作用及其机制.方法:离体大鼠心脏采用Langengoff灌流法,记录心率(HR)、冠脉流量(CF)、左室内压(LVP)和左室内压变化大速率+dp/dtmax,测定肌酸激酶(CK)释放量和心肌组织丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量.结果:以含0.25 mol·L-1 1.1-二苯基-三硝基苯肼(DPPH)的K-H液灌流心脏10 min可显著损伤心功能,表现LVP和+dp/dtmax降低,增加心肌组织CK释放和MDA含量以及NO水平的降低;实验前24 h单次灌胃给予EGb761(100 mg·kg-1)可显著改善DPPH所致的心功能(LVP和+dp/dtmax)损伤,抑制心肌组织CK释放和MDA含量的增加以及NO水平的降低.预先给予NO合酶抑制剂L-NAMA(5 mg·kg-1)、蛋白激酶C(PKC)抑制剂Calphostin C或心肌细胞膜ATP敏感钾通道(sarcKATP)阻断药HMR1883(3 mg·kg-1),均可明显抑制EGb761对DPPH所致心功能损伤的保护作用.结论:EGb761对DPPH所致大鼠心肌损伤具有保护作用,这一保护作用可能与增加NO合成、激活PKC从而引起sarcKATP通道开放有关.
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荔枝和荔枝核的化学成分、生物活性及药理作用研究
主要综述了近年荔枝及荔枝核的化学成分、生物活性及药理作用研究进展.目前,已从荔枝和荔枝核中分离出多糖、总皂苷和黄酮类化合物等活性成分.研究证明,荔枝和荔枝核及其活性成分除具有阻断亚硝胺合成及清除亚硝酸根离子、抗氧化和清除自由基以及抑制HBsAg,HBeAg和HBV-DNA等的生物活性外,还有抗炎、止痛、退热和抑制小鼠移植性肿瘤、对抗免疫性和急性肝损伤、降血糖、调血脂、抗氧化和增强胰岛素抵抗模型大鼠胰岛素敏感性等药理作用.提出应加强对其主要活性成分、有效部位的确定;继续深入开展有效成分对代谢综合征和胰岛素抵抗-炎症作用的药理研究;采用"血清药理学"方法,观察药物对转染乙肝病毒2.2.15细胞株病毒表达作用以及动物体内实验等研究.
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老年性痴呆症治疗药物进展
痴呆(dementia)是由于脑功能障碍而产生的获得性和持续性智能障碍综合征.诱发原因包括变性病性和非变性病性.老年性痴呆症属于前者,是老年人常见的神经变性疾病,又称阿尔茨默病(Alzheimer disease,AD)首先由Alzheimer(1907)描述[1]其临床表现为进行性痴呆,病因尚不明确,假说有多种,如神经递质缺陷、炎症、自由基损伤、淀粉样蛋白、神经毒作用、激素缺乏、细胞凋亡等[2].
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大豆抗氧化肽对H2O2诱导的红细胞过氧化的影响
近年来,人们越来越重视生物活性肽的研究和开发.大豆肽是大豆经分离纯化得到的低分子量的肽类混合物[1,2].大豆肽具抗氧化活性的肽片段--抗氧化肽(简称SBP).抗氧化肽作为一类重要的自由基清除剂在清除体内过多的自由基,保护机体免受自由基损伤,增强机体的免疫力等方面有着重要的作用[3,4].本文对大豆抗氧化肽的抗氧化性质进行了研究,发现其具有较强的清除超氧阴离子和脂质过氧化自由基的能力和一定的抑制H2O2的能力.
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依达拉奉治疗脑出血的临床观察
急性脑出血后的脑损伤是一个复杂的多因素作用的结果,其中自由基损伤起了重要的作用[1],我院应用自由基清除剂依达拉奉治疗脑出血60例,报告如下:
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血小板在低温致周围神经损伤中的作用
多年来,对于暴露于低温或温度剧烈波动环境中造成的神经损伤,国内外均有研究报道.由于各家研究方法不同,如在温度条件(冻结或非冻结)、作用时间和动物模型等的选择上差异较大,故结论不一.而低温致神经损伤的作用机制至今仍未形成完整系统的理论,主要原因可能有缺血、再灌注及自由基损伤、脂质过氧化和血小板功能改变等.
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急性胰腺炎肺损伤的发病机制与防治研究进展
急性胰腺炎(Acute pancreatitis AP)是外科临床常见急、危重症之一.10%~20%的病人属于重症急性胰腺炎(Sever Acute Pancreatitis,SAP),胰腺的炎症已非可逆性或自限性,发病时不仅胰腺局部发生炎症反应,还可迅速引起全身性炎症反应综合征(SIRS),引起多种并发症.其特点为发病急、变化快、死亡率(30%~60%)高.急性肺损伤(Acute lung injury,ALI)是SAP常见的并发症之一.研究发现,50%以上的SAP病人存在低氧血症,胸膜渗出和肺水肿,大约60%的SAP患者在病程的第一周内出现急性呼吸窘迫综合症(Acute respiratory distress syndrome,ARDS)的表现,ARDS是造成SAP死亡的主要原因之一.因此,明确SAP时ALI的发病机制,早期预防和治疗ALI对降低SAP的死亡率及改善疾病的预后具有重要意义.近年来,国内外学者在研究AP发病机制方面已将主要观点由"胰酶消化学说"、"自由基损伤学说"、"胰腺微循环障碍学说"等转至"白细胞内皮细胞相互作用学说"、"细胞因子学说"、"细胞凋亡学说"等方面.
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脑出血后血肿周围炎症与自由基损伤机制
脑出血后血肿周围存在继发炎性反应与自由基损伤.近几年来有些资料表明自由基损伤也参与脑出血后的继发损伤,而炎性反应与自由基损伤可能存在相互作用,通过多渠道、多环节,产生一系列级联式反应,加重脑出血后继发性损伤.文章从血肿周围组织炎性细胞浸润、炎性因子释放、补体激活几方面简单阐述血肿周围继发炎性反应损伤的机制.
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D-半乳糖亚急性中毒拟衰老模型鼠免疫功能及生化指标变化的研究
目的 研究D-半乳糖慢性中毒所致衰老模型鼠免疫功能与生化指标变化.方法 制备D-半乳糖亚急性中毒导致的衰老鼠模型;给药第8周时以P815细胞腹腔注射免疫小鼠,诱导特异性CTL细胞并用MTT法检测CTL细胞杀伤活性;间隔1周后以10%淀粉腹腔注射,诱导腹腔巨噬细胞,吞噬中性红法检测腹腔巨噬细胞(Mφ)功能;给药第10周杀鼠,取胸腺计算胸腺指数;采用流式细胞术检测胸腺细胞凋亡情况;MTT法检测T淋巴细胞转化增殖功能与NK细胞杀伤活性;取脾细胞48 h培养上清,检测IL-2、INF-γ、TNF三种TH1型细胞因子的活性;硫代巴比妥酸(TBA)法检测血清中丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法检测血清中总超氧化物歧化酶(SOD)活性;ISP半自动生化分析仪检测血清中血糖(Glu)、总胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)的含量.结果 衰老鼠胸腺指数低于对照组(P<0.05);胸腺细胞凋亡高于对照组(P<0.05);T淋巴细胞增殖率显著低于对照组(P<0.05);IL-2、INF-γ、TNF三种TH1型细胞因子的活性较对照组均显著降低(P<0.05);与对照组比较VE衰老鼠腹腔Mφ细胞吞噬功能明显降低(P<0.05)、NK细胞杀伤活性也有所降低(P<0.05),但CTL细胞的杀伤活性变化不明显(P>0.05).衰老模型鼠血清中MDA含量显著高于正常对照组(P<0.05),衰老模型鼠血清总SOD含量显著低于正常对照组(P<0.05).模型鼠血清中的血糖、总胆固醇、甘油三酯含量显著高于正常对照组(P<0.05).结论 D-半乳糖慢性中毒所致衰老模型鼠免疫功能明显减退,氧自由基MDA、SOD的改变及生化学指标血糖、血脂改变趋势与自然衰老的动物模型相一致.
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卡托普利对胰岛素抵抗-高血压大鼠胰岛素敏感性、血压和自由基作用的研究
目的 探讨卡托普利对胰岛素抵抗-高血压大鼠胰岛素抵抗、血压和自由基的作用.方法:选出正常对照组,以普通饲料喂养;其余大鼠喂饲富含高盐(8%)、高脂肪(25%)和高蔗糖(10%)饲料,连续8周;建立胰岛素抵抗-高血压(IRH)大鼠模型,并按体重、血糖值,将病鼠随机分为模型对照、模型卡托普利(Cap)7mg·kg-1;3组大鼠分别肌肉注射消毒溶媒或药物,qd×4周;测定大鼠血压,FBG和口服糖耐量试验2小时血糖(OGTT-2hBG)及血浆Fins,FPG,并计算胰岛素敏感指数(ISI)以及血清MDA含量和SOD活性变化.结果 经卡托普利处理MetS大鼠后,血压降低(P<0.01),FPG和OGTT-2hBG降低(P<0.01),IGT改善;纠正高胰岛素血症(P<0.01),增强ISI(P<0.01);降低MDA含量(P<0.05),提高SOD活性(P<0.05).结论 Cap能增强胰岛素抵抗-高血压大鼠胰岛素敏感性,有抗高血压、改善胰岛素抵抗和对抗自由基损伤作用.
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卡托普利对胰岛素抵抗-高血压大鼠胰岛素敏感性、血压和自由基作用的研究
目的 探讨卡托普利对胰岛素抵抗-高血压大鼠胰岛素抵抗、血压和自由基的作用.方法 选出正常对照组,以普通饲料喂养;其余大鼠喂饲富含高盐(8%)、高脂肪(25%)和高蔗糖(10%)饲料,连续8周;建立胰岛素抵抗-高血压(IRH)大鼠模型,并按体重、血糖值,将病鼠随机分为模型对照、模型卡托普利(Cap)7mg·kg-1;3组大鼠分别肌肉注射消毒溶媒或药物,qd×4周;测定大鼠血压,FBG和口服糖耐量试验2小时血糖(OGTT-2hBG)及血浆Fins,FPG,并计算胰岛素敏感指数(ISI)以及血清MDA含量和SOD活性变化.结果 经卡托普利处理MetS大鼠后,血压降低(P<0.01),FPG和OGTT-2hBG降低(P<0.01),IGT改善;纠正高胰岛素血症(P<0.01),增强ISI(P<0.01);降低MDA含量(P<0.05),提高SOD活性(P<0.05).结论 Cap能增强胰岛素抵抗-高血压大鼠胰岛素敏感性,有抗高血压、改善胰岛素抵抗和对抗自由基损伤作用.
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自由基损伤与神经系统疾病
1.自由基怎样测定?目前自由基的检测大多是通过与其他分子如DNA、脂质体或蛋白质反应的产物或抗氧化剂的水平来间接反映的.
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自由基损伤与神经系统疾病
自由基损伤的机制过氧化物和氧化氮通过许多独立机制介导氧化损伤,产生细胞毒性作用,包括:脂质过氧化物、DNA损伤,激活抗多聚二磷酸核糖腺苷抗体poly(ADP-ribose)和聚腺苷二磷酸核糖基聚合酶polymerase(PARP).一旦自由基产生,自由基就可能和所有的细胞大分子反应,导致脂质体过氧化、DNA和蛋白质的氧化.导致膜损伤,蛋白质功能失损,诱导细胞凋亡等.
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小牛血清去蛋白注射液治疗脑血管病作用的研究进展
缺血性脑血管病(ICVD)的主要发病机制为缺血瀑布机制,涉及到自由基、能量耗竭、兴奋性氨基酸、钙离子超载等诸多方面的问题:自由基能通过损伤大分子物质导致缺血性脑损伤,也能通过信号转导途径损伤脑组织[1~3],脑缺血时,超氧化物歧化酶(SOD)表达下调,清除自由基能力下降,使脑组织收到损伤;与缺血性脑损害有关的兴奋性氨基酸主要为谷氨酸,谷氨酸刺激N-甲基-D-天冬氨酸受体过度兴奋,导致Ca2+大量内流,激活Ca2+依赖性蛋白酶,引起细胞骨架破坏、自由基损伤、离子平衡紊乱等[2];当脑缺血时,Ca2+平衡遭到破坏,大量Ca2+内流引起Ca2+超载[1,3],Ca+在缺血性神经元死亡过程中,起着重要的作用[4].
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银杏达莫注射液治疗145例急性脑梗死
国内外研究表明,缺血性脑损伤是一个多环节、多反应的结果,其中自由基损伤、钙超载、兴奋性氨基酸和炎症反应损伤是神经元死亡的主要机制[1].因此,临床试验和基础研究均提示缺血后采用多种途径、多重保护机制的综合药物治疗有益于神经功能恢复[2],而复方制剂则具有一定的优势和前景.