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缬沙坦对心房快速起搏犬心房电、结构和功能重构的影响
心房颤动(AF)使心房发生电、结构和功能重构,促进AF发作并持续.新近研究提示,AF时心房重构与心房肌肾素-血管紧张素系统(RAS)激活关系密切.本研究观察缬沙坦对AF犬心房重构的防治作用.
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左上肺静脉和右心耳快速起搏对电重构的不同影响
本研究通过对犬左上肺静脉和右心耳快速起搏,观察心房肌不同部位有效不应期(ERP)和左上肺静脉离子流的变化,探讨其诱发心房颤动(房颤)的机制.
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急性心房颤动后心房肌基质金属蛋白酶-13表达改变及其机制的实验研究
近年研究表明,心房间质纤维化是心房颤动(房颤)易于维持和复发的重要基础.房颤后心肌组织中基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)和其抑制因子(TIMPs)的比例失衡是心肌间质纤维化重要发生机制.研究表明房颤后心房肌MMP-2、MMP-9表达和活性均增加.已证实急性心肌梗死10 min后MMP-13表达升高,在心肌梗死后心肌纤维化过程中发挥重要作用,但房颤时心房肌MMP-13表达的变化,仍不清楚.本文通过观察急性房颤后兔心房肌MMP-13和其特异性抑制剂TIMP-3表达的变化,研究MMP-13在房颤后心房基质纤维化中的作用,并探讨其可能的机制.
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脑利钠肽的生理特性及其重组脑利钠肽在急性心力衰竭治疗中的应用
心脏分泌两个重要的利钠肽:心房肌细胞分泌的心房利钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP)和心室肌细胞分泌的脑利钠肽(brain natriuretic peptide,BNP).当心房和心室壁张力改变时,心肌细胞释放ANP和BNP,从而发挥平稳的扩血管、排钠作用,同时能抑制交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统.
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P波离散度预测特发性心房颤动
心房颤动(房颤)是常见的持续性心律失常,12导联体表心电图表明,有阵发性房颤史者P波明显延长。大P波时限增加是心房传导时间延长的标志。P波离散度(P dispersion),是指同步记录的12导联心电图中,不同导联测定的大P波时限(Pmax)与短P波时限(Pmax)间的差值。P波离散度是心房内存在部位依从性非均质电活动的标志,P波离散度异常提示心房肌的电生理特性发生变化。特发性阵发性房颤有房内传导延迟、房内不应期缩短并离散的特征。因此本文分别对特发性阵发性房颤患者和健康自愿者(对照组)同步描记12导联心电图,测得Pmax和P波离散度值,探讨Pmax和P波离散度与孤立性房颤的关系,为临床筛选治疗药物提供依据。
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M2受体和IKACh在犬室上组织的分布特点及胺碘酮对IKACh和胆碱能心房颤动的影响
目的 研究迷走神经刺激(VS)诱发心房颤动(房颤)的情况及M2受体和IKACh在犬心房、心耳及其相邻大静脉的分布特点及胺碘酮对IKACh的影响,探讨其治疗胆碱能房颤的机制.方法 10只犬分别给予切断迷走神经、VS、VS+胺碘酮(分别做为对照组、VS组和胺碘酮组)后,观察心房肌动作电位(APD)的变化及诱发房颤的情况.后分离出左右心耳、左右心房、肺静脉和上腔静脉,用Western印记法观察M2受体蛋白在上述组织的分布;并用组织块酶解法分离左右心耳、左右心房、肺静脉和上腔静脉的单个细胞,采用膜片钳全细胞法观察IKACh在上述部位的离子流密度;观察应用胺碘酮后IKACh的变化.结果 对照组无一例诱发出房颤;VS组4例诱发房颤,诱发率为40%;胺碘酮组1例诱发房颤,诱发率为10%.胺碘酮组诱发房颤的比率比VS组有明显降低(P<0.05).IKACh在左右心房都表现出强的内向整流性,在超极化有逐渐升高的内向电流,而在去极化表现快速衰减的外向电流,M2受体和IKACh电流密度显示在左右心耳和左心房比右心房、肺静脉和上腔静脉高[M2受体:0.66±0.08,0.67±0.08 and 0.51±0.06 vs 0.35±0.04,0.33±0.04 and 0.32±0.03,P<0.05;IKACh:(20.36±0.91)pA/pF,(21.34±0.92)pA/pF and(14.17±0.65)pA/pF vs(10.34±0.62)pA/pF,(8.24±0.45)pA/pF and(7.65±0.42)pA/pF,P<0.05];2 mM胺碘酮阻断后,IKACh密度明显降低,左右心房的IKACh密度没有明显差异,但心耳的密度仍比心房高.结论 M2受体和IKACh电流密度在心耳明显高于心房和相邻静脉的分布,心耳可能在胆碱能房颤诱发中有重要作用,而肺静脉和上腔静脉的作用较小;胺碘酮可以阻断IKACh并减少左右心房IKACh大小的差异,此可能是其治疗胆碱能房颤的机制.
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AAI起搏器植入后心房静止二例报道
心房静止(atrial standstill,AS)是临床上极其少见的心律失常,指窦性停搏合并房性停搏并且不伴有逆行性心房传导的交界性或室性节律.心房静止在临床上分为3型[1],即:(1)暂时性心房静止,多见于洋地黄、奎尼丁中毒、高钾血症、低氧血症;(2)临终前心房静止,为死亡前心律失常;(3)持久性心房静止,是长期心房肌损害和纤维化的结果,常先有房性心律失常,初起为暂时性心房静止,常能自行恢复窦性心律;病变进一步发展后,体表心电图上看不见心房电活动,但此时心腔内心电图仍可显示低振幅A波,对高电压起搏脉冲有反应;后出现持久性心房静止[2].
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心房颤动时心房肌钾、钙离子通道重构
心房颤动(atrial fibrillation, AF)是临床上常见的心律失常之一,可严重影响患者生活质量.AF诱发和持续的电生理基础是动作电位时限(action potential duration, APD)和有效不应期(effective refractory peiod, ERP)缩短,以及不应期的不均一性增加[1],APD和ERP缩短与钾、钙通道重构导致膜电位复极加快有关.
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心房颤动患者左心房肌电重构和基因表达11例初探
心房颤动(房颤)是临床上常见的快速心律失常.有关风湿性心脏瓣膜病患者出现房颤时Na+/Ca2+交换体的基因表达分析及电重构与心房形态研究报道较少,故本研究采用Na+/Ca2+交换体基因表达探讨左心房肌电重构与房颤的关系.
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卡维地洛对心房肌细胞电生理的影响
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伊贝沙坦对心房肌细胞离子通道的影响
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心房肌缝隙连接蛋白变化与心房颤动关系的研究
缝隙连接(GJ)是含有多种细胞间通道的特殊膜结构,由连接蛋白(Cx)所构成,研究提示Cx的变化可能与一些心律失常有关,为此我们分析心房颤动(房颤)患者Cx40和Cx43的变化,探讨Cx与房颤的发生和维持间的关系.
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缺血对兔左右心房肌钠电流影响的相关研究
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迷走神经对心房肌电重塑恢复期影响的实验研究
近年来,自主神经系统尤其迷走神经对心房颤动电重塑的影响越来越受到重视.我们通过分析心率变异性(HRV)反映自主神经的变化,分析心房有效不应期(AERP)及AERP离散度反映心房电重塑的变化,来观察迷走神经对电重塑恢复期的影响.
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心房肌解整合素-金属蛋白酶15/整合素β1基因表达在心房颤动中的变化
已有证据表明,心房重构尤其是心肌间质重构在心房颤动(房颤)的发生和维持中起到了关键作用.作为细胞外基质代谢调节因素之一的解整合素-金属蛋白酶(a disintegrin and metalloprteinase, ADAM)/整合素(Integrin)系统的作用不容忽视.探讨持续性房颤时ADAM 15 / Integrin β1是否参与了心房重构及对其影响程度,为深入研究房颤重构机制带来新的启示.
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犬左心房肌单向动作电位标测的方法学
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慢性风湿性心脏病患者左、右心房肌细胞形态结构改变的对比研究
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迷走神经对心房肌电重构影响的实验研究
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西拉普利防治心房颤动犬心房重塑的实验研究
心房颤动(AF)心房重塑与心房肌肾素-血管紧张素系统(RAS)激活关系密切.本研究观察西拉普利对长期心房快速起搏诱发AF犬心房重塑的防治作用.
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心房颤动犬心房肌肾素血管紧张素系统改变