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病态窦房结综合征17例的观察和护理
病态窦房结综合征是由于窦房结和心房肌病变引起冲动的起源失常和传导失常,从而产生缓脉、虚弱、眩晕、心悸、心律快速交替,甚至昏厥的一组综合征.本征常因发生窦性停搏而突然死亡,因此,如不给予适当的治疗,预后不良.我科于1998年元月至2000年12月共收治不同原因病态窦房结综合征患者17例.通过合理治疗和精心护理,使患者的基础心率提高到人体自觉佳状态,临床症状消失病情稳定出院.现将我们对17例病态窦房结综合征患者的观察和护理体会总结如下.
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阵发性房颤与左、右心房肌复极关系的实验研究(摘要)
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肌袖性房性心律失常肺静脉电隔离治疗的方法学
1肌袖性心律失常的定义与分类肌袖性心律失常是指由于缠绕于肺静脉或腔静脉壁上的心肌组织(肌袖)发放的单个或连续、有序或元序的快速电激动,触发或驱动心房肌所导致的房性心律失常.
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非瓣膜性心房纤颤患者左心耳超声征像改变与心肌细胞凋亡的关系
关于非瓣膜性心房纤颤(下简称房颤)患者的左心耳(LAA)结构功能改变与心房肌细胞凋亡之间的关系,国内未见报告,本文作初步探讨.
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心房颤动对风湿性心脏病心房肌细胞Cx40、Cx43表达的影响
目的研究风湿性心脏病(风心病)伴与不伴心房颤动(房颤)患者左、右心房肌细胞Cx40、Cx43的表达,探讨房颤与Cx40、Cx43之间的关系.方法 31例换瓣病人分为3组:①实验Ⅰ组(11例)为阵发性房颤或房颤持续时间≤6个月;②实验Ⅱ组(12例)为房颤持续时间均>6个月;③对照组(8例)为窦性心律.手术中分别切取左、右心耳处心房肌组织.用免疫印迹法和免疫组化技术检测左、右心房肌Cx40、Cx43的表达与分布.结果①每例患者左、右心房肌以及每组中左、右心房肌Cx40、Cx43表达量均值无显著性差异.②实验Ⅰ组与对照组比较,Cx40表达量明显降低(P<0.05),而实验Ⅱ组与对照组比较其降低更加明显(P<0.01).③Cx43的表达量在3组间均无显著差异;④实验组Cx40阳性染色较对照组明显减少,且分布紊乱(除细胞头尾部外,细胞侧面染色增多).⑤3组间Cx43阳性染色的分布无明显差别.结论 ①左、右心房肌Cx40、Cx43的表达与分布均无显著差异.②有房颤者心房肌Cx40表达量下调及分布不均可能与房颤的发生与维持有关.
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心房颤动的治疗(一)
心房颤动( Atrial fibrillation,AF)是以无序和高频率( 350~ 600次 /分)为特征的心房电活动,导致心房肌出现不协调、不规则颤动. AF的发生率较高,人群发生率为 0. 15%~ 1%, >65岁发生率达 5. 9%;心力衰竭患者 AF发生率可以从心功能 II级( NYHA分级)的 10%上升至心功能 IV级的 40%,是临床上常见的心律失常.以心悸、诱发和加重心功能不全及血栓栓塞为主要危害,有一定致残率和病死率,严重影响患者的生活质量.尽管将 AF转为窦律并长期维持是理想的治疗,但目前 AF的总体治疗效果不尽人意,尚无有效的防治措施,故 AF本身的治疗是当前心律失常治疗中薄弱的环节.现仅讨论针对 AF本身的治疗.
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心房颤动
主持人谢扬:心房颤动(房颤)是心房电活动不受窦房结支配,被心房快速、杂乱和无序的电活动替代,心房肌呈无效收缩,相应心室出现无规律的收缩和舒张.房颤是常见的一种持续快速性心律失常,可以引起多种严重的临床后果,但对其治疗却又落后于其他心律失常.进行对房颤的讨论旨在加强这方面的关注.
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顿服普罗帕酮转复新近发生的心房颤动
心房颤动(AF)是临床常见的快速性心律失常,占住院心律失常的34.5%.非瓣膜性AF病人缺血性卒中发生率为年5%,是无AF者的2~7倍.心脏瓣膜病伴AF者与年龄配对的对照组比较,卒中风险增加17倍[1].新发生的AF数小时内即可引起心房肌发生电生理性重构,使AF转复为窦性心律(窦律)的机会减少.因此,目前主张尽早将AF转为窦律[2].
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B型利钠肽:心肌缺血中的好预兆吗?
利钠肽家族由大量结构相似但遗传特性不同的多肽介质组成,广泛存在于哺乳动物和无脊椎动物中,当人体受到生理和病理刺激时由不同的组织释放.所有的肽均有一个以17-氨基酸二硫化物环为基础的核心,以便受体识别发挥其生理功能.早在1956年就发现心房能分泌一种颗粒,直到1981年de Bold等才描述了心房利钠肽(ANP)的生理特性,其后又发现了其他一些利钠肽,包括主要存在于心室肌的B型利钠肽(BNP),和主要由神经系统及内皮细胞表达的C型利钠肽(CNP),正常人血浆及心房肌中还发现有绿色眼镜蛇毒液中的利钠肽因子类似物,即DNP,Urodilatin为肾脏衍生的利钠肽,ANP和BNP是哺乳动物心肌细胞中主要的利钠肽,以肽的前体pro-ANP和pro-BNP储存于分泌颗粒中,pro-ANP和pro-BNP经肽链裂开介导转录后形成成熟的循环肽和氨基(N)残端.
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微小RNA在小鼠窦房结与心房肌、心室肌表达差异性的研究
目的 通过分析昆明小鼠窦房结与心房肌、心室肌中差异表达的微小RNA(microRNA,miRNA),探讨参与调控向窦房结细胞分化的miRNA. 方法 60~90日龄健康昆明小鼠190只,雌雄不限,体重35~45 g.取其中10只经预实验确认窦房结解剖定位方法后,切取余180只小鼠窦房结及左心耳(心房肌)、心尖处(心室肌)组织.取标本行HE染色观察;提取总RNA进行基因芯片分析,筛选差异表达miRNA,并进行基因功能关联性分析. 结果 小鼠窦房结解剖定位以界沟为纵轴线,上腔静脉与右心房交界处2.0mm×1.5 mm×1.0mm范围;HE染色示窦房结组织细胞少,几乎无横纹,细胞质淡染,细胞核大而圆,细胞周围较多纤维结缔组织,其间可见窦房结动脉.基因芯片检测结果显示窦房结与心室肌、心房肌相比,差异表达miRNA共39个,其中上调miRNA 12个,下调miRNA 27个.根据靶基因构建差异miRNA与靶基因的调控网络,可得到网络中起核心调控作用的miRNA和被miRNA调控的关键靶基因. 结论 小鼠窦房结组织存在的差异表达miRNA可能参与了胚胎干细胞向窦房结细胞分化过程的调控.
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P波离散度对阵发性心房颤动的预测价值
阵发性心房颤动(PAF)的频繁发作使心房肌的不应期逐渐缩短,使房颤更加容易持续,不仅可以演变成持续性心房颤动,影响心功能,而且导致血栓栓塞的危险性较大.
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心房颤动与Kv1.5钾离子通道研究进展
心房纤颤(AF),简称房颤,是临床上常见的一种持续性快速心律失常,治疗效果欠佳.研究表明,心房电重构是房颤发生的主要原因,其中心房肌动作电位时间(APD)和心房有效不应期(AERP)缩短是电重构的基本特征,而心肌细胞膜离子通道是心肌细胞电活动的基础.钾离子的膜通道是心肌细胞膜中亚型多、影响其表达因素多的离子通道,而超快速延迟整流钾电流(IKur)是仅在心房肌发现的钾通道电流,其分子基础是Kv1.5钾通道[妇.研究[2]发现Kv1.5钾通道阻断剂对心房肌具有延长APD的作用.因此探索Kv1.5钾通道在房颤心肌电重构中的作用和表达对房颤的发生机制及临床用药具有重要意义.
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肥胖对家兔心房肌组织结构和电生理特性的影响
目的:探讨肥胖对家兔心房肌组织结构和电生理特性的影响,为进一步了解肥胖影响房颤(AF)易感性的相关机制和AF的早期干预提供实验依据.方法:将30只家兔随机分为正常组、肥胖组和肥胖+他汀药物组,雌雄各半,每组10只.肥胖组给予高脂饲料,造模成功后,采用Langendorff离体灌注法对3组家兔分别进行离体心脏灌注.采用心脏电生理刺激仪监测心房肌的电生理特性参数:肥胖组家兔房内传导时间(HRA-HIS)、心房有效不应期(AERP)、窦房结恢复时间(SNRT)、校正后窦房结恢复时间(CSNRT).剪取部分心耳组织,经MASSON染色观察心房肌纤维化的程度.采用TUNEL法测定心房肌细胞的凋亡率.结果:与正常组相比,肥胖组家兔HRAHIS、AERP、SNRT和CSNRT等电生理参数均出现不同程度的延长,并导致AERP频率自适应性降低.与肥胖组比较,肥胖+他汀药物组的心肌基质胶原纤维显著减少(P<0.05),心肌胶原容积分数(CVF)显著减低(P<0.01),心肌细胞凋亡率(%)明显降低(P<0.01).结论:肥胖可引起家兔心房肌组织结构与电生理基质改变,利于AF的发生与维持,而应用他汀类药物干预后,这些改变有所改善.
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不同浓度的乙醇对离体豚鼠心肌动作电位的影响
目的 观察不同浓度的乙醇对豚鼠心肌电生理特性的影响.方法 采用标准玻璃微电极细胞内记录技术,记录离体豚鼠心肌细胞的动作电位.观察12.5,25.0,50.0,100.0及200.0 mmol/L乙醇对心房肌和心室乳头肌动作电位各参数的改变.结果 12.5~100.0 mmol/L乙醇对心室乳头肌细胞的细胞膜静息电位(RMP)、动作电位幅值(APA)、动作电位时程(APD)、AP复极至50%的时程(APD50)及AP复极至90%的时程(APD90)等参数无明显影响;而200.0 mmol/L乙醇可显著降低APA(P<0.05),50.0~200.0 mmol/L乙醇可明显延长心房肌细胞APD,APD50和APD90(P<0.05或P<0.01).结论 乙醇对离体豚鼠心房肌、心室乳头肌电生理特性的影响有着明显差异.心房肌APD的延长可能与心房肌中分布的特殊离子通道被阻滞有关.
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心房和心室M受体密度的种属差异性比较
目的:比较大鼠、豚鼠和家兔心房肌和心室肌M受体分布密度及与其强阻断剂氚标记二苯羟乙酸奎宁酯(3H-QNB)亲和活性的种属差异性.方法:运用放射性配基受体结合法测定不同动物心房肌和心室肌M受体密度及解离常数(Kd)值.结果:①大鼠心房M受体的分布密度约为心室的3.0倍,家兔心房是心室的4.0倍,而豚鼠心房是心室的1.7倍.②M受体在不同种动物心房肌密度排序:家兔>大鼠>豚鼠.心室肌密度排序:豚鼠>大鼠>家兔.Kd值在心房、心室及种间均无统计学差异.结论:①M受体在大鼠、豚鼠和家兔心脏的分布密度不仅具有房室间差异性,而且还有种间差异性.②M受体与其阻断剂3H-QNB亲和活性的种间差异性不明显.
关键词: M受体 心房肌 心室肌 放射性配基受体结合法 种属 -
心房颤动对心房肌细胞的影响
本文综述了心房颤动对心房肌细胞的离子通道、电生理特性及心房肌细胞结构的影响.
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腺苷对离体豚鼠心房肌细胞动作电位与收缩力的脱敏与反跳
目的:研究腺苷(Adenosine,Ado)对离体豚鼠心房肌细胞动作电位时程(Action potential duration,APD)及收缩力的脱敏与反跳。方法:采用标准玻璃微电极细胞内记尿动作电位和肌力换能器记录心肌收缩力的方法,观察了Ado(1、10、100μmol·L(-1)对离体豚鼠心房肌细胞动作电位(Action potential,AP)的影响及对APD、收缩力的脱敏与反跳。结果:(1)1、10、100μmol·L(-1)Ado缩短心房肌细胞APD的变化率分别为9.58±1.40%、13.80±2.26%、24.80±3.19%,(2)1μmol·L(-1)Ado对心房肌细胞APD无脱敏(P>0.05),10μmol·L(-1)Ado与100μmol·L~(-1)Ado对心房肌细胞APD均有脱敏,脱敏持续时间分别为1min和5min(P<0.05);(3)10μmol·L(-1)Ado对心房肌收缩力有明显的脱敏现象,与对照值相比,收缩力的减小由31.40±16.04%(2min)变为50.60±15.87%(4min);(4)当洗脱Ado后,出现收缩力的反跳现象,与正常值相比,1、10、100μmol·L(-1)Ado增加收缩力分别为12.38±7.50%、19.20±8.44%、27.60±13.44%。结论:Ado可缩短心房肌细胞APD;Ado对心房肌APD有脱敏现象,且呈浓度依赖性和时间依赖性;Ado对心房肌收缩力存在脱敏与反跳现象。
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川芎嗪对烫伤早期心房肌保护作用的研究
心钠素(ANP)与内皮素(ET)在循环系统中互相拮抗,处于动态平衡,属机体的自稳调节.中药川芎嗪具有改善微循环和血液流变,抑制血小板激活,清除自由基,抗脂质过氧化和防止再灌注损伤等作用.本研究应用川芎嗪治疗烫伤豚鼠,观察对心房肌的保护作用.
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植物性雌激素金雀异黄素对人心房肌的电生理效应
目的:研究植物性雌激素金雀异黄素(genistein,GST)对人心房肌的电生理效应及其作用机制.方法:应用经典玻璃微电极方法.结果:GST(10-100Umol/L)抑制人心房肌纤维的舒张期(4相)除极化速率(VDD)和起搏细胞放电频(RPF),此外,GST(100Umol/L)缩短APD90.应用L型钙通道开放剂BayK8644(0.5 Umol/L)可拮抗GST对人心房肌纤维的上述电生理效应,但NO合酶阻断剂L-NAME(1 mmol/L)对GST的效应并无影响.结论:GST对人心房肌具有负性变时作用,并可缩短复极化时程.这些效应可能与其抑制钙离子内流有关.