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风湿性心脏病心房肌缝隙连接重构与心房颤动关系研究
目的探讨心房肌缝隙连接之连接蛋白(connexin;Cx)含量和分布改变与心房颤动(AF)之间的关系,从Cx重构角度探讨AF发生并维持的机理.
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短期快速心房起搏钙平衡调节蛋白基因表达变化的研究
目的为观察家兔短期快速心房起搏所致心房肌电重构及其对钙平衡调节蛋白mRNA表达水平的影响,探讨心房肌电重构的发生机制.
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阵发性心房颤动患者心房不应期的离散度研究
目的研究表明心房颤动(简称房颤)患者心房不应期(AERP)离散度较无房颤患者显著增加,但临床获得多部位心房不应期存在一定难度.单相动作电位记录发现,房颤时心房肌被近乎连续的快速的冲动所激动,基于这一发现,房颤时的颤动间期(AFI)可用来评价AERP.但既往研究中的记录位点的数目、记录长短,所用参数均存在较大差异.本研究采用左、右两房多部位记录,分析多个AFI参数的离散度来评价阵发性房颤患者AERP的离散度.
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甲状腺素加重快速心房起搏导致心房肌电重构的作用
背景心房颤动是甲状腺机能亢进症的一个常见临床表现,但甲状腺素引起心房颤动的机制尚不明确.本文研究甲状腺对兔心房肌的离子通道的作用.
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心房颤动患者心房肌If电流mRNA表达的变化
目的心房颤动(简称房颤)是目前临床常见的快速心律失常之一.针对房颤的治疗效果并不令人满意.随房颤持续时间的延长,药物的治疗效果逐渐减弱.
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心房颤动犬心房肌肾素-血管紧张素系统改变及其分子机制的研究
目的探讨慢性心房快速起搏诱发心房颤动(简称房颤)心房肌肾素-血管紧张素系统(RAS)改变及其分子机制.
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心脏神经丛消融在心房颤动治疗中的作用
心房颤动(简称房颤)作为临床上常见的快速心律失常之一,其发生与维持机制及其导管消融仍在不断研究与探索之中.Scherf[1]早于1947年在实验中将乌头碱作用于心房并导致了房颤,因而提出了局灶触发可启动房颤的观点.1964年,Moe等[2]应用计算机模型,假设房颤能够独立于触发事件而以稳定的机制存在,这个自我维持机制被描述为心房内随机旋转环路的多子波.后者被称为"多子波学说",并一直被广泛接受.多子波赖以存在的心房肌被称作房颤形成的基质.当Jais等[3]和Haissaguerre等[4]报道肺静脉内快速触发灶能够持续地诱发阵发性房颤、射频消融去除这些触发灶能够消除大多数房颤后,人们又重新认识到主要来自肺静脉局部触发灶在房颤发生中的作用.因此,目前认为触发灶或/和基质是房颤发生或/和维持的主要机制.但触发灶的形成不是孤立的,有了基质是否发生房颤,也受到诸多因素的影响.在这些与触发灶和基质相关的因素中,自主神经,即交感神经与迷走神经兴奋性调节失衡在房颤的发生与维持中所起的作用是不能忽视的[5,6].甚至有人称心脏神经因素是使肺静脉触发灶转入房颤的电生理基质[7].
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P波极性对鉴别起源于上腔静脉或右上肺静脉房性心律失常的意义
目的目前研究认为,在胚胎发育和组织分化过程中残存于大静脉口部的心房肌(腔静脉及肺静脉)可产生异常的电活动并传布到心房从而产生各种类型的房性心律失常.
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导管射频消融治疗心房颤动的希望何在?
心房颤动(简称房颤)是临床上常见的持久性快速性异位心律。随着导管射频消融治疗各种快速性心律失常问题的逐步解决,房颤就成为难攻克的堡垒,同时也成为心电生理学者关注的问题之一。1 外科迷宫术简化的启示 80年代末,Cox外科迷宫术的成功,不仅开创了房颤非药物治疗的先河,而且证实了房颤的电生理机制是折返。房颤的存在有赖于临界体积的心房肌,若将心房肌分割变小到一定程度,房颤的折返环将不复存在,房颤也就消失。外科迷宫术的改进和我们的经验都表明:迷宫术不应是固定的术式,可以随心房的大小与病情的不同而适当减少迷宫线路,于是微创迷宫术成了追求的目标。发展至今,对于二尖瓣病变并发的慢性房颤,仅做环绕4个肺静脉口的消融线,甚至经心外膜,只在2个上肺静脉口做环状消融,都可获得60%以上的成功率[1];对于主要累及右房室的先天性心脏病合并的房颤,采用局限于右房的迷宫术亦取得良好的疗效[2]。外科迷宫术的简化给了我们两点重要的启示:①迷宫术是可以简化的。对某些房颤,甚至可以简化到1~3条线即可成功。②简单的有效消融线并非固定不变,而与引发房颤的病因与病理基础相关。与左房相关的房颤,肺静脉口的消融线是关键。
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间隙连接蛋白40在新生大鼠心房肌细胞中的表达变化
目的 观察间隙连接蛋白40(Cx40)在培养新生大鼠心房肌细胞中的表达变化.方法 对6个实验组36个培养皿,在培养第2、7、14、21、28、35天,用免疫细胞化学方法进行Cx40的测定.结果 培养第2天心房肌细胞开始表达Cx40,表达部位主要在细胞膜及细胞质中,呈点状分布,细胞问阳性表达率为(6.2±0.4)%;第7天细胞膜和细胞质中点状分布减少,表达主要集中在细胞膜连接处,细胞间阳性表达率(82.6±7.2)%;第14天侧-侧连接处、端-端连接处均有表达,细胞膜未见表达;第21天闰盘处表达明显,并呈条状分布,阳性表达率(90.1 ±8.9)%;第28天时Cx40颗粒出现紊乱分布,阳性表达率为(79.8±3.5)%;第35天侧闰盘处、端闰盘处及侧-端闰盘处阳性表达率为(49.4±5.7)%.结论 Cx40在培养的心房肌细胞中的表达随培养时间变化,与心房肌细胞功能相关.
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自体心房肌细胞移植改善缺血后心脏功能的研究
细胞移植是治疗损伤心脏的潜在疗法[1].本研究旨在探讨自体心房肌细胞移植对心脏功能的影响,现将结果报道如下.
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炙甘草汤对兔心房肌单相动作电位的影响
目的:研究炙甘草汤对兔左心房(LA)单相动作电位(MAP)的影响,以探讨其抗心律失常的作用机制.方法:大耳白兔12只,随机分为对照组和炙甘草汤组,每组6只.炙甘草汤组灌服炙甘草汤;对照组以等体积生理盐水灌胃.应用单相动作电位记录技术和S1S1刺激法,分别测定对照组和炙甘草汤组兔心房肌MAP及不同频率刺激下MAP的变化.结果:与对照组比较,炙甘草汤组单相动作电位振幅(MAPA)明显降低,同时心房肌单相动作电位时程(MAPD) 20、MAPD50、MAPD90延长,差异均有显著性意义(P<0.05).在不同的刺激间期情况下,炙甘草汤能使MAPD均延长(P<0.05),且随着刺激频率的减慢,延长MAPD的作用减弱,即延长率减小(P<0.05),呈频率依赖性延长MAPD.结论:炙甘草汤能降低兔心房肌的MAPA,具有频率依赖性延长MAPD的作用,可能是炙甘草汤抗心律失常且相对安全的机制.
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乌头碱诱导的心房颤动对内皮素1分泌及其受体表达的影响
目的:观察和探讨乌头碱诱导的心房颤动(房颤)对内皮素1( ET-1)分泌及其受体表达的影响,并观察ET-1下游的信号通路的变化。方法:采用大鼠左心房离体灌流模型,利用放射性免疫技术检测ET-1分泌的水平;利用蛋白免疫印迹法分析心房肌缝隙连接蛋白40(Cx40)、43(Cx43)、ETA型受体(ETRA)、ETB型受体(ETRB)蛋白水平的变化以及MAPK/ERK和PI3K/Akt的磷酸化作用。结果:房颤时Cx40和Cx43表达明显下调(P<0.01);房颤明显促进心房ET-1的分泌(P<0.01);房颤时ET受体表达呈现异常,ETRA 明显上调(P<0.05),而ETRB 则显著下调(P<0.01);房颤时ET-1下游的MAPK/ERK及PI3K/Akt信号转导发生变化,pERK及pAkt明显上调( P<0.01,P<0.05)。结论:房颤明显增加心房ET-1的分泌,并导致其受体及其下游ERK和Akt信号通路的异常表达,这可能与房颤诱导的心房肌结构重构相关。
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内质网应激对快速起搏家兔心房ANP分泌的影响
目的:探讨内质网应激( endoplasmic reticulum stress,ERS)对快速心房起搏家兔房颤心房ANP分泌的调节作用。方法:建立快速心房起搏家兔在体模型和离体跳动心房灌流模型进行实验,同时记录体表肢体导联心电图;利用透射电镜观察快速起搏2 h后心房肌内质网超微结构变化,Western blot法检测ERS标志蛋白GRP78的表达,利用放射免疫分析法检测血和灌流液中ANP浓度。结果:(1)透射电镜下可见起搏2 h心房肌肌浆网扩张,大量空泡形成,糖原颗粒聚集明显,缝隙连接增宽,肌丝溶解;(2)起搏2 h组心房组织GRP78表达较对照组明显增加;(3)起搏2 h组血中ANP浓度明显高于假手术组;衣霉素对心房搏出量和房内压无显著性变化,但是明显增加离体跳动灌流心房ANP分泌。结论:内质网应激对心房ANP分泌起调节作用,而快速心房起搏引起心肌ERS,进而参与房颤心房ANP分泌增多。
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ACEI/ARB的抗房颤作用
1 高血压伴房颤首选ARB/,ACEI 近来的研究表明,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)在治疗房颤上可能有效,尤其是对伴有高血压,左室肥厚、充血性心力衰竭及左室功能紊乱的患者[3].目前针对炎症、氧化损伤、心房肌细胞代谢、细胞外基质重塑和纤维化的理论,提出了新的治疗策略,用ACEI、ARB、他汀类和多不饱和脂肪酸(PUFAs)等联合治疗房颤似乎大有希望.使用ARB/ACEI不仅可以有效控制高血压,而且对心衰有益处.高血压伴有房颤的病人应该首选ARB/ACEI[4].
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弥漫性完全性心房肌传导阻滞2例
例1,女,70岁.发现卵巢癌6年,纳差呕吐3 d,于2008年1月5 日入院.临床诊断:①卵巢癌晚期伴腹腔转移.②慢性肾功能不全,尿毒症期.体格检查:血压140/90 mmHg,心率86次/min,心律齐.肾功能示:血尿素氮34.88 mmol/L,血尿酸641 μmol/L,肌酐713 μmol/L,血钾7.89 mmol/L,血钠133.9 mmol/L.
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阿片样物质预处理的心肌保护作用进展
阿片样物质(opioid)种类繁多,其作用通过阿片受体(opioid receptor,OR)实现.OR在体内分布广泛,目前公认的亚型主要为μ、κ、δ、σ、ε及孤儿阿片受体(opioid receptor-like 1 receptor, ORL1)6类,各类亚型激动后产生的作用不一致.心血管系统主要存在μ、κ及δ受体,人体心房肌3种均有分布,主要是δ和μ受体,血管上存在κ受体和μ受体;成年大鼠心脏以κ和δ受体为主,血管上主要是κ受体[1].阿片样物质的心肌预处理保护作用研究较为深入,现综述如下.
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胺碘酮治疗心房颤动36例转归分析
心房颤动(AF,下称房颤),是心房不规则而快速的激动,心房肌呈不协调乱颤.据统计,60岁以上的普通人群中其发生率为2%~4%,房颤病人血栓栓塞疾病发生率为1.8%~2%/年[1].奎尼丁、普罗帕酮、胺碘酮及索他洛尔等药物为临床治疗常用.自1961年胺碘酮问世以来,主要用于抗心绞痛和二线抗心律失常.
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心房纤颤患者心房肌细胞动作电位变化的研究
目的:通过探讨心房颤动(房颤)患者心房肌动作电位时程(APD)的变化,研究房颤患者心房肌细胞离子通道的改变.方法:采用标准玻璃微电极细胞内记录技术,记录成人离体心房肌细胞的动作电位(AP),观察房颤病人心房肌细胞APD的改变.结果:房颤病人心房肌APD,APD复极至50%的时程(APD50)及APD复极至90%的时程(APD90)较窦性心律组明显缩短,差异有统计学意义(P <0.05).结论:成人房颤病人心房肌细胞APD缩短与心房肌中分布的离子通道改变有关,尤其是影响AP复极化过程的钾、钙等多离子通道发生改变.
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静滴可达龙治疗顽固性室性心动过速的护理
可达龙(盐酸胺磺酮)为Ⅲ类抗心律失常药物,其主要电生理效应为抑制K+通道,延长房室结、心房肌和心室肌的动作电位时间和有效不应期,同时有非竞争性β受体阻滞作用.目前研究发现还有阻滞Na+通道和Ca2+通道的作用[1],故其具有Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ类抗心律失常药物的作用[2],临床上常用于治疗严重心律失常.2002年10月至2003年11月,本科应用可达龙静脉滴注成功抢救了16例顽固性室速,由于护理得当,取得较好效果,现将护理体会报告如下.