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活动性系统性红斑狼疮自噬及相关基因研究
目的 观察活动性系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单个核细胞(PBMC)的自噬现象并检测相关基因的表达水平. 方法 以初诊及新发作的活动性SLE患者20例为病例组,类风湿关节炎(RA)患者10例和健康志愿者10名分别作为对照组.密度梯度离心法分离PBMC,并利用贴壁法除去单核细胞.运用透射电镜(TEM)观察细胞的超微结构,半定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及实时定量RT-PCR检测各组PBMC中Beclin1、微管相关蛋白1轻链3(MAPLC3)mRNA的表达水平. 结果 TEM发现活动性SLE患者PBMC中存在自噬现象;Beclinl和MAPLC3 mRNA在活动性SLE患者表达量均增高,且分别较RA组和健康对照组表达差异有统计学意义. 结论 活动性SLE患者外周血PBMC存在自噬现象,且细胞自噬相关基因表达较健康对照组和RA组增强,这可能与SLE的发生、发展相关.
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移植修复脑功能损害种子细胞源研究:τ蛋白mRNA在脐血单个核细胞中的表达
背景:脐血单个核细胞可作为种子细胞源以移植修复不同原因所致脑功能损害,但能否表达神经元另一重要特有分子τ蛋白?目的:探讨脐血单个核细胞在培养前后及细胞因子诱导作用下,τ蛋白mRNA的表达.设计:随机对照研究.地点和对象:实验地点:华中科技大学同济医学院.采集健康新生儿脐血8份,每份80mL.干预:在细胞培养过程中,使用细胞因子:表皮生长因子(epidermal growthfactor,EGF)和碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF).主要观察指标:①细胞形态.②τ蛋白mRNA在脐血单个核细胞中的表达.结果:培养前,脐血单个核细胞胞体小呈圆形,培养后EGF+bFGF组细胞胞体较大,有粗长突起形成,未加细胞因子所培养细胞胞体较小,突?换起较短、较细,形似星形细胞.反转录聚合酶链式反应(reverse-transcriptpolymerase chain reaction,RT-PCR)检测未培养的脐血单个核细胞τ蛋白mRNA呈阴性而MAP2mRNA表达阳性,培养后二者均表达阳性,在EGF+bFGF作用下,阳性表达更明显.结论:脐血单个核细胞表达MAP2 mRNA,经培养后同时表达T蛋白mRNA,细胞因子能增强这种作用.
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碱性成纤维细胞生长因子促进大鼠脑缺血再灌注后肢体功能恢复的神经可塑性研究
目的:研究碱性成纤维细胞生长因子(basic fibooblast growth factor,bFGF)能否促进大鼠局部脑缺血再灌注后的功能恢复并从神经可塑性角度探讨其机制.方法:线栓法制作Wistar大鼠大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO)模型,随机分为bFGF组、对照组、假手术组及正常组,采用行为测试试验评分观察肢体功能恢复情况,免疫组化法观察脑缺血周边区微管相关蛋白-2(microtubulin associated pretein 2,MAP-2)和生长相关蛋白-43(growth associated protein 43,GAP-43)的免疫活性强度.结果:bFGF组前肢放置试验和平衡试验评分优于对照组,前肢放置试验在第9,11,13,15,17,19,21,23,25,27天差异具有统计意义(P＜0.01～0.05),平衡试验在第13,15,19,23,25,27天差异有统计学意义(P＜0.05).bFGF组皮质缺血周边区MAP-2和GAP-43表达水平高于对照组,前者在第21,28天(0.388±0.057,0.379±0.049比0.275±0.058,0.260±0.066),差异有统计学意义(t=2.77,2.89,P＜0 05),后者在第15,21,28天差异有统计学意义(P＜0.01～0.05).结论:外源性给予bFGF能促进大鼠MCAO后的肢体功能恢复,其机制可能与缺血周边区GAP-43和MAP-2的表达上调有关.
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端侧神经吻合后微管相关蛋白在背根神经节和再生神经纤维中表达的意义
目的:观察端侧神经吻合后微管相关蛋白Tau蛋白在背根神经和神经纤维中的表达特征方法:首先建立兔耳大神经端侧吻合的模型;将12只新西兰兔按端侧神经吻合的时间分为术后7,14,28,42,56和84d共6组,利用免疫组化技术观察供神经背根神经节和神经纤维内Tau蛋白单克隆抗体的染色情况.结果:神经再生过程中Tau蛋白在背根神经节和周围神经纤维中的表达有如下特征:术后7 d供神经侧C2背根神经节内有少量阳性标记细胞,14 d,显著增多达到高峰,28～42 d仍维持在较高水平,随后表达有所减弱.而在神经纤维内,第28天开始出现少量阳性纤维数,42～84d阳性纤维数增多并维持一定水平.同时,呈现梯度样的表达结论:端侧神经吻合后,Tau蛋白在神经元和神经纤维的表达具有一定的时间和空间特点,参与神经生长锥的形成,在形成功能性的轴突方面扮演重要角色.
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实验性脑梗死及再灌注后的微管相关蛋白、热休克蛋白及胶质原纤维酸性蛋白的动态变化
目的:动态观察实验性脑梗死及再灌注后的微管相关蛋白2(microtubule associated protein 2,AP2)、热休克蛋白70(heat shock protein70,SP70)及胶质原纤维酸性蛋白(glia fibril acid protein,FAP)的变化,同时观察脑缺血的分子病理及形态学上的演变.方法:实验于1999-05/2000-02在中山医科大学神经科实验室进行,用90只SD大鼠行易卒中型肾血管性高血压模型术(RHRSP),在术后10周按Longa's方法改良行左侧大脑中动脉闭塞术.分别在闭塞12 h内的不同时间点及再灌注48 h完成检查后将大鼠处死行苏木精-伊红染色及MAP2,SP70,FAP免疫组化检查.结果:所有的RHRSP均表现出高血压性脑血管病变,主要表现为小动脉管壁增厚和管径小.自大脑中动脉闭塞30 min～12 h,缺血中心无HSP70染色阳性神经元,在其周边区有散在的HSP70阳性神经元,随着大脑中动脉闭塞的持续,其数目逐渐减少(P＜0.01);缺血周边区内出现MAP2阳性神经元增多,可见树突卷曲,在中心区MAP2阳性信号密度逐渐减少(P＜0.01),可见断裂的树突;同侧皮质及基底核区GFAP染色阳性细胞逐渐增多(P＜0.001),细胞体积增大,突起增多.恢复血流48 h后,梗死灶周边区仍可见少量的HSP70阳性神经元;梗死灶周边区卷曲的树突已变直,而梗死灶内断裂的树突则消失;GFAP免疫反应增强更明显,并遍及正常组织及对侧脑组织.结论:缺血病灶在急性脑缺血早期病灶内神经元出现水肿、树突卷曲或断裂,而在再灌注48 h时梗死灶内的神经元发生坏死、树突消失和神经胶质细胞增生.
关键词： 脑梗塞 微管相关蛋白质类 热休克蛋白质70 神经胶质原纤维酸性蛋白质 -
调肝理脾法对非酒精性脂肪性肝病大鼠模型脂质代谢及微管相关蛋白轻链3B表达的影响
目的 观察调肝理脾法对大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的改善作用及对大鼠肝组织微管相关蛋白轻链3B(LC3B)表达的影响,探讨调肝理脾法治疗NAFLD的作用机制.方法 SD雄性大鼠(清洁级)30只,随机分为对照组、模型组、调肝理脾法组,每组10只.模型组、调肝理脾法组大鼠皆予以高脂饮食,共12周.调肝理脾法组大鼠造模同时给予调肝理脾方2ml· 100g-1·d-1灌胃(相当于成人剂量的5倍),对照组大鼠给予普通饲料及等量生理盐水灌胃.第12周末处死动物,采集血液、肝脏标本,检测各组大鼠血清ALT、AST、TG、TC、HDL-C、LDL-C水平,并通过HE染色观察肝脏脂肪变性情况,免疫组化法检测LC3B在肝脏组织中表达的变化.计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验;计数资料组间比较采用x2检验;等级资料多组间比较采用Kruskal-WallisH检验,进一步两两比较采用Mann-Whitney U检验.结果 HE染色提示模型组大鼠肝细胞脂肪变性程度和炎症活动度计分与正常对照组相比,差异均有统计学意义(P值均＜0.001);调肝理脾法组脂肪变性程度和炎症活动度计分明显减轻,与模型组相比差异均有统计学意义(P值均＜0.01).与正常对照组比较,模型组大鼠血清ALT、AST、TG、TC、HDL-C、LDL-C的水平均升高,差异均有统计学意义(P值均＜0.001).与模型组比较,除HDL-C外,调肝理脾法组大鼠血清AL,、AST、TG、TC、LDL-C的水平均降低,差异均有统计学意义(P值均＜0.05).与正常对照组比较,模型组大鼠肝组织LC3B表达水平略增高,差异无统计学意义(x2=1.250,P＞0.05);与模型组比较,调肝理脾法组肝组织LC3B表达水平明显增高,差异有统计学意义(x2=5.051,P＜0.05).结论 调肝理脾法对实验性SD雄性NAFLD大鼠肝功能、血脂等有较好的改善作用,其作用机制可能与升高SD雄性大鼠肝组织内的自噬水平有关.
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Plk1与Survivin蛋白在肝细胞癌中的表达及意义
目的 探讨Plk1和凋亡抑制蛋白surviv在HCC中表达情况,为临床诊断和治疗提供理论依据.方法 采用免疫组化法检测100例肝细胞癌标本中Plk1、Survivin的表达.结果 (1)肝细胞癌中,sunrvivin蛋白的表达明显高于癌旁正常组织(P<0.05),Survivi在肝细胞癌组织中的表达与患者性别、年龄、肿瘤分化程度、AFP表达及是否侵犯肝被膜均无关联(P>0.05).与HBsAg表达有关联(P<0.05).(2)肝细胞癌组织中,Plk1阳性表达明显高于癌旁正常组织(p<0.05);Plk1在肝细胞癌组织中的表达与患者性别、年龄、AFP表达、HBsAg表达及是否侵犯肝被膜均无关(P>0.05),与肿瘤分化程度相关(P<0.05).(3)肝细胞癌组织中,Plk1与Survivin表达呈正相关(P<0.05).结论 Plk1与Survivin的联合检测为肝细胞癌的诊断和治疗提供新的依据.
关键词： 基因表达 丝裂原激活蛋白激酶类 微管相关蛋白质类 癌 肝细胞 -
BNIP3与LC3B在椎间盘退行性变过程中的作用
目的 研究BCL2/腺病毒E1B19kDa相互作用蛋白3(BNIP3)基因及微管相关蛋白轻链3B(LC3B)基因在退变椎间盘中的表达情况,探讨其与椎间盘退行性变分级之间的相关性.方法 收集2016年4月—2016年7月因腰椎椎间盘突出症于本院接受手术治疗的21例患者的退变腰椎椎间盘标本25个,依据Pfirrmann分级分成5组,分别采用实时荧光定量PCR技术和蛋白质印迹法检测BNIP3、LC3B的mRNA和蛋白表达量,用实时荧光定量PCR技术检测Bcl-2、Bax、Caspase-3的mRNA表达量,并分析BNIP3表达量、LC3B表达量、细胞自噬、细胞凋亡与Pfirrmann分级之间的关系.结果 退变椎间盘组织中BNIP3、LC3B在mRNA和蛋白水平的表达均随椎间盘退行性变程度加重而减少.Bcl-2 mRNA的表达随椎间盘退行性变程度加重而减少,Bax与Casepase-3 mRNA的表达随椎间盘退行性变程度加重而增多.结论 随着椎间盘退行性变程度的加重,BNIP3与LC3B的表达减少,组织内细胞凋亡水平升高,细胞自噬对组织的保护作用逐渐下降.提示BNIP3与LC3B在腰椎椎间盘退行性变过程中具有重要的调节作用,可能是细胞自噬和凋亡之间的桥梁蛋白.
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发育期锌缺乏对小鼠脑组织微管聚合作用的影响
目的通过观察发育期锌缺乏小鼠脑组织α-微管蛋白(α-Tub)、β-微管蛋白(β-Tub)及微管相关蛋白2(MAP2)的表达情况,探讨膳食锌调节脑组织微管聚合作用的可能机制.方法 80只刚怀孕ICR母鼠随机分为严重缺锌组、轻度缺锌组、适锌组、高锌组及高锌对喂组5组,在孕期和哺乳期分别饲喂含1mg/kg、5mg/kg、30mg/kg、100mg/kg及100mg/kg锌水平的实验饲料;断奶期(仔鼠20日龄)后各组均改喂普通饲料.取各实验组第70天(P70,成年)仔鼠脑组织,采用Western blot技术检测其α-Tub、β-Tub及MAP2表达情况.结果成年仔鼠脑组织中均有α-Tub、β-Tub及MAP2表达,比较各实验组α-Tub、β-Tub及MAP2表达水平,依次为1mg/kg组＜5mg/kg组＜30mg/kg组＜100mg/kg组,脑组织中α-Tub、β-Tub及MAP2表达量与膳食锌水平具有明显的依赖关系.结论发育期锌缺乏可抑制脑组织中α-Tub、β-Tub及MAP2表达,而补充锌可促进其表达;α-Tub、β-Tub及MAP2表达量降低可能是锌缺乏引发微管聚合作用下降的重要机制.
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氧化型低密度脂蛋白通过Akt/mTOR/p70S6K通路诱导血管内皮细胞自噬
目的 探讨氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein, oxLDL)对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells, HUVECs)自噬和Akt/mTOR/p70S6K信号通路的影响.方法 将培养的HUVECs分为oxLDL组和对照组,分别用100 μg/ml oxLDL和等体积磷酸盐缓冲液处理.在培养6 h和12 h后收集细胞.应用透射电子显微镜观察自噬小体,实时荧光定量聚合酶链反应检测微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3, LC3)和p62 mRNA表达,应用蛋白质印迹法检测LC3、p62、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR和p-p70S6K/p70S6K蛋白表达.结果 与对照组相比,oxLDL处理组细胞内的自噬小体数量明显增多(P<0.05),LC3 mRNA及蛋白表达水平均显著增高(P均<0.05),而p62 mRNA和蛋白表达水平均显著降低(P均<0.05).此外,oxLDL处理组Akt、mTOR、p70S6K磷酸化蛋白表达水平均较对照组显著降低(P均<0.01),但Akt、mTOR和p70S6K总蛋白表达水平与对照组无显著差异.结论 oxLDL可通过抑制Akt/mTOR/p70S6K信号通路诱导HUVECs自噬.
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微管相关蛋白2基因抑制恶性黑素瘤细胞增殖活性的研究
目的探讨微管相关蛋白2(MAP-2)基因对恶性黑素瘤细胞生长的抑制作用.方法扩增腺病毒-微管相关蛋白2(Ad-MAP-2)载体,空斑法测定Ad-MAP-2的滴度后,将Ad-MAP-2基因转染入鼠侵袭性恶性黑素瘤细胞B16C29细胞内.应用直接免疫荧光法测定细胞内MAP-2的表达,Ad-MAP-2对B16C29细胞生长的抑制作用,电镜观察细胞内微管形态,用流式细胞仪检测细胞凋亡.结果Ad-MAP-2基因转染后,B16C29细胞胞体延伸出长而细的树枝状突起,近似于较成熟的色素细胞.电镜下见转染后细胞内微管含量增加,微管变长、变粗,延伸至树突,部分微管集合成束.转染后细胞增殖速度减缓,并出现凋亡.结论MAP-2基因的表达可导致恶性黑素瘤细胞形态及微管状态的变化,抑制细胞增殖,诱导凋亡.
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CIK细胞对A549肺癌细胞株的诱导凋亡作用的研究
目的 研究多种细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer cells,CIK)对A549肺癌细胞株诱导凋亡作用,并探讨其作用机制.方法 应用末端脱氧核苷酸转移酶﹙TdT﹚介导的脱氧核苷酸缺口末端标志(TdT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)法检测CIK细胞诱导凋亡的情况;通过免疫组织化学染色法检测A549细胞中凋亡相关基因p53、Fas、caspase-3,caspase-8,caspase-9、survivin蛋白,细胞增殖相关蛋白Ki-67的阳性表达率.结果 (1)TUNEL法检测结果:效靶细胞混合培养后,起初随时间延长凋亡细胞逐渐增多,5-14小时凋亡率明显上升,14-24小时凋亡率下降;(2)免疫组织化学染色结果表明,CIK实验组p53、Ki-67、survivin蛋白随作用时间延长而均下降,Fas、caspase-3、caspase-8、caspase-9蛋白表达上调,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01).结论 (1)CIK细胞对A549肺癌细胞具有抗增殖及诱导凋亡作用;(2)CIK细胞对A549肺癌细胞的抗增殖作用机制可能与下调Ki-67蛋白的表达,使癌细胞处于静止期有关;(3)CIK细胞对A549肺癌细胞的诱导凋亡作用机制可能与下调p53、survivin蛋白的表达,上调Fas、caspase-3、caspase-8、caspase-9蛋白的表达有关,经由细胞凋亡的死亡受体和线粒体通路完成凋亡的启动和执行;(4)CIK细胞是一种新型高效具有较强杀伤体外肺癌细胞的免疫活性细胞,有可能用于临床上晚期肺癌的过继性免疫治疗.
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芪薏益肝煎对小鼠H22肝癌细胞survivin及caspase-3表达的影响
目的 观察芪薏益肝煎对H22荷瘤小鼠的抑瘤作用,并探讨其作用机制.方法 小鼠右腋下皮下接种传代7天的腹水型H22肝癌细胞,建立实体瘤模型.将30只小鼠分为3组, 对照组、中药组和5-FU组,每组10只;用药15 天后取瘤称重、计算抑瘤率,采用免疫组化技术检测survivin和caspase-3的表达.结果 芪薏益肝煎对小鼠肝癌细胞的生长抑制率为37.3%,5-FU组为50.5%.survivin及caspase-3在三组中均呈阳性表达,中药组和5-FU组survivin表达减弱,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05、P＜0.01).caspase-3表达增强(P＜0.01).结论 芪薏益肝煎对肝癌细胞的增殖有明显的抑制作用,其作用机制与survivin及caspase-3表达有关.
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靶向抑制survivin对结肠癌细胞凋亡及增殖效应的影响
目的 探讨survivin反义寡核苷酸对结肠癌细胞凋亡及增殖效应的影响及机制.方法 在脂质体介导下将不同浓度的survivin反义寡核苷酸(ASODN)转染入结肠癌细胞株SW480,用免疫组化染色检测结肠癌细胞株survivin蛋白的表达;激酶活性检测法测定细胞内caspase-3活性变化;用流式细胞仪检测Annexin-V-FITC标记的凋亡细胞;用四唑盐比色法(MTT)检测细胞生长活性及其生长抑制率.结果 survivin ASODN能有效下调survivin蛋白表达,细胞凋亡率及生长抑制率也随转染剂量增加而逐渐递增,与对照组比较差异有显著性(P＜0.01).同时,各ASODN组caspase-3活性明显高于对照组(P＜0.01),且随浓度的增加caspase-3活性越高.结论 脂质体介导转染survivin反义寡核苷酸可以有效降低细胞内survivin蛋白的表达,诱导细胞发生凋亡,抑制结肠癌细胞生长.
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Nix介导的线粒体自噬机制的研究进展
线粒体自噬对于维持细胞稳态至关重要.近年的研究发现,Nix是参与介导线粒体自噬的一个重要蛋白,在许多生理、病理过程中扮演了重要的角色.但是,Nix介导线粒体自噬的具体机制尚不清楚,现主要存在以下三种假说:①Nix可能与另一线粒体自噬关键蛋白Parkin相互作用,共同介导线粒体自噬;②Nix作为一种自噬受体蛋白,通过自身的Atg8家族相互作用模体招募Atg8家族成员至损伤线粒体,导致线粒体移除;③作为Bcl-2家族成员,Nix可能与参与自噬泡生成的重要蛋白Beclin-1竞争结合Bcl-2或Bcl-XL,导致细胞质中游离的Beclin-1增加,进而诱导自噬发生.本文阐述了Nix介导线粒体自噬的可能机制,为以Nix作为靶点进行相关疾病的治疗策略提供理论依据.
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生存素在乳腺癌组织的表达及其意义
目的 研究凋亡抑制蛋白生存素在乳腺癌组织中的表达及其临床病理学意义.方法 采用免疫组织化学(SP法)检测106例乳腺癌组织中的生存素表达,采用TUNEL方法检测乳腺癌细胞的凋亡指数,分析生存素表达与临床病理因素的关系.结合随访资料,应用Kaplan-Meier法分析生存素表达对乳腺癌生存率的影响.结果 生存素表达总阳性率64.2%(68/106例).乳腺癌生存素表达与腋窝淋巴结转移相关,与病人年龄、肿瘤大小、病理类型、激素受体状况、病理分期等因素统计学分析无相关性.生存素表达与细胞的凋亡指数及患者预后负相关.结论 生存素在乳腺癌组织中存在高表达,在正常乳腺组织中不表达;其表达程度与乳腺癌腋窝淋巴结转移、细胞的凋亡率有关.生存素可作为乳腺癌预后判断的辅助指标.
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抑癌基因fhit及凋亡抑制蛋白survivin在宫颈鳞状细胞癌的表达及意义
目的 探讨抑癌基因fhit和凋亡抑制蛋白survivin在宫颈鳞状细胞癌(鳞癌)及宫颈上皮内瘤变(CIN)的表达与意义及其相关性.方法 采用免疫组织化学技术(SP法)检测82例宫颈鳞癌和40例CIN以及20例慢性宫颈炎中fhit蛋白和survivin蛋白的表达,并结合临床病理特征进行分析.结果 (1)fhit基因在宫颈鳞癌组织中的阳性表达率为32%,与慢性宫颈炎及CIN的差别有统计学意义(P＜0.01),与宫颈鳞癌的病理分级(G1～3)、临床分期(Ⅰ～Ⅲ)、患者年龄和有无淋巴转移无关(P＞0.05).(2)survivin蛋白在宫颈鳞癌组织中的阳性表达率为69.51%,与慢性宫颈炎及CIN的差别有统计学意义(P＜0.01),并随宫颈鳞癌的临床分期(Ⅰ～Ⅲ)递增(P＜0.05),而且与患者年龄、有无淋巴转移有关(P＜0.05),与病理分级无关(P＞0.05).(3)fhit基因的失活和survivin蛋白的诱导在宫颈癌组织中的表达呈低度相关(P＜0.05).结论 fhit基因的失活和survivin蛋白的诱导在宫颈鳞癌的发生发展中起重要作用,可能为宫颈鳞癌的诊疗提供新的靶点.
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微管相关蛋白在乳腺癌中的表达及作用
近年来许多与乳腺癌相关的微管相关蛋白（MAP）被发现或在乳腺癌治疗中有了更深入的研究。末端结合蛋白1（EB1）蛋白能促进乳腺癌细胞的增殖，对乳腺癌具有致癌作用并影响乳腺癌治疗的化疗敏感性。含有 MAP7功能域的蛋白3（Mdp3）表达在乳腺癌上皮细胞中，对其生长和转移具有重要作用。核仁纺锤体相关蛋白（NuSAP）基因在乳腺癌组织中的表达上调，可作为乳腺癌生物标志物。Tau 蛋白表达水平与雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）及人类表皮生长因子受体-2（HER-2）表达水平相关，其对紫杉醇化疗和内分泌治疗患者疗效的影响仍具有较大争议性。
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胃癌组织SNCG和MAP2表达及临床意义
目的 探讨γ突触核蛋白(SNCG)和微管相关蛋白2(MAP2)在胃癌组织中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组化方法检测90例胃癌及40例非肿瘤胃黏膜组织中SNCG和MAP2的表达.结果 胃癌组织SNCG和MAP2的阳性表达均显著高于非肿瘤胃黏膜组织(uc=7.149、7.100,P＜0.01);胃癌组织SNCG阳性表达与肿瘤浸润深度及淋巴结转移有关(uc=2.742、3.970,P＜0.05),与性别、年龄以及分化程度无关(P＞0.05);胃癌组织MAP2的阳性表达与肿瘤浸润深度及淋巴结转移有关(uc=2.382、4.363,P＜0.05),与性别、年龄以及分化程度无关(P＞0.05);胃癌组织中SNCG和MAP2的表达呈正相关(r=0.620,P＜0.05).结论 SNCG和MAP2在胃癌的发生、发展及浸润转移中发挥着重要作用.
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应用细胞角素20和存活素预测膀胱癌复发的初步研究
[目的]评价细胞角素20(CK20)和存活素(Survivin)在膀胱癌复发预测中的价值.[方法]应用免疫组织化学技术,检测膀胱癌组织中的CK20和Survivin蛋白表达,分析CK20和Survivin在浅表性膀胱癌组织中的表达差异,观察表达差异对肿瘤复发的预测价值.[结果]42例初发的浅表性膀胱癌(病理分级为G1和G2)中10 例为CK20正常表达方式,32例为异常表达方式.随访36～65个月,中位随访时间为47个月.共有15例复发,均出现于CK20异常表达方式中.24例Survivin表达阳性,18例Survivin表达为阴性.15例复发病例中,12例为Survivin阳性,3例为Survivin阴性.复发病例中CK20异常表达和Survivin阳性表达均显著高于正常及阴性表达者(P＜0.01,P＜0.05).[结论]CK20的异常表达和Survivin的阳性表达可以预测浅表性膀胱癌的复发高危性.
