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  • 腰腿痛的病因病机与治疗

    作者:

    腰腿痛是严重危害人体健康的常见病,发病率很高.据美国哈佛大学卫生学校统计,美国一年有七千万腰腿痛病人就医;英国人每年因腰痛而缺勤1000万工作日以上;我国腰腿痛发病率亦很高,占骨科门诊量的60%.实际上,人在一生中几乎都经历过腰痛,因为腰是躯体活动的枢纽,在日常活动和工作中,易受到急、慢性损伤,肌肉劳损,久之导致腰部肌肉力量失衡,关节韧带及椎间盘退行性变,腰椎失稳,继发骨质增生,椎间盘突出,神经根管狭窄和椎管狭窄,造成严重的病变,影响生活质量.病变发展至晚期常需手术治疗.因此腰腿痛宜早期治疗.腰痛宁胶囊不但能有效地治疗腰痛,而且可延缓和阻止腰腿痛病情的发展.

  • 后路270°融合术治疗腰椎间盘退变失稳的疗效

    作者:赵东

    目的 总结后路270°融合术式治疗腰椎间盘退变失稳的有效性和安全性.方法 选择2008年2月至2016年2月我院收治的39例腰椎间盘退变失稳患者行后路270°融合术,观察所有患者的治疗效果.结果 全部患者随访1年以上,根据McAfee椎间融合标准,38例患者全部骨性融合,融合率为97.4%.末次随访患者JOA评分明显高于术前(P<0.05).结论 应用后路270°融合术治疗腰椎间盘退变失稳疾病优势明显,疗效确切,融合率高,值得临床推广.

  • 中西医结合治疗腰椎间盘突出症40例

    作者:沈洪雷;张艳玲

    腰椎间盘突出是由于腰椎间盘退行性变,在外力作用下纤维环破裂,髓核突出刺激压迫神经根出现的以腰痛、下肢放射痛为主要表现的疾病.2011年3月~2012年3月应用中西医结合疗法治疗腰椎间盘突出症患者40例,现报告如下.

  • 腰椎间盘突出综合治疗疗效分析

    作者:赵博

    腰椎间盘突出症是腰椎间盘变性,纤维环破裂,髓核突出,刺激或压迫腰椎神经根或马尾神经所表现的一种腰腿痛综合征,此症以L4~ L5,L5—S1椎间隙发病率高,占90%~ 96%,多个椎间隙同时发病者占5%~22%,该病的病因主要有腰椎间盘退行性变,损伤,遗传因素及妊娠等.

  • 骶骨倾斜移位与L5S1椎间盘退变之间的相关性生物力学分析

    作者:师宁宁;沈国权;郭汝宝;何水勇

    目的:应用生物力学的方法分析骶骨倾斜移位与L5S1椎间盘退变之间的相关性.方法:2011年7月至2013年7月,选取81例腰椎间盘突出症(LDH)合并骶髂关节紊乱的患者,其中男45例,女36例;年龄18~65岁,平均(45.39±1.30)岁;病程1~60个月,平均(12.64±2.19)个月.拍摄患者腰椎侧位X线片81张,测量腰椎曲度,L4-L或L5-S1椎间隙的距离及腰骶角,然后进行相关性分析.结果:在L5S1DH中女性患者的腰椎曲度明显大于男性患者[(22.18±8.62)° vs (16.17±4.97)°,P<0.05].LDH中腰椎曲度与腰骶角呈正相关性(R=0.48,P<0.01,y=7.25+0.38x,P<0.01);男性患者在L4,5DH中较明显(R=0.55,P<0.05,y=5.80+0.43x,P<0.01);女性患者在LsS1DH中尤为明显(R=0.74,P<0.叭,y=0.91x-5.30.P<0.01).L4,5DH中腰骶角与L4,5椎间隙之间呈正相关性(R=0.27,P<0.05);而在L5S1DH中kS1椎间隙与腰骶角无相关性(P>0.05).结论:骶骨倾斜移位与L5S1椎间盘退变之间密切相关,为临床治疗慢性顽固性L5S1椎间盘突出症提供了一新的认识理念与治疗途径.

  • 椎间盘疾病的研究

    作者:李晓光;黄萍;李华圣

    目的 研究椎间盘疾病的发生及发展机理及治疗原则.方法 从脊柱的解剖学和脊柱的力学平衡方面结合临床探讨椎间盘疾病的发生和发展.结果椎间盘的退行性变致椎间小关节错位后导致脊柱的力学平衡紊乱是椎间盘疾病的主要病因;椎间盘退行性改变、椎间小关节紊乱、椎间盘膨出、椎间盘突出症和椎管狭窄是椎间盘疾病发展的不同阶段,它们可以单独存在或并存:椎柱侧弯和生理弯曲改变是椎间盘疾病的一种临床表现.结论 椎间盘疾病的治疗原则主要是通过纠正椎间小关节错位、加强腰背肌锻练和改变不良生活习惯,从而达到恢复脊柱的力学平衡;早期治疗非常霞要.

  • Wiltse 入路微创与开放经椎间孔椎间融合术治疗腰椎退行性疾病的比较

    作者:高爱国;赵鹏;庞中状;周颖川;程力

    目的:比较 Wiltse 入路微创经椎间孔椎间融合术(MIS-TLIF)与开放经椎间孔椎间融合术(TLIF)治疗腰椎退行性疾病的临床疗效。方法回顾性分析2011年3月—2014年6月南京医科大学附属无锡人民医院骨科,因单节段腰椎退行性疾病分别行 Wiltse 入路 MIS-TLIF(MIS-TLIF 组)和开放 TLIF(TLIF 组)治疗的82例患者临床资料,其中 MIS-TLIF 组36例,TLIF 组46例。比较两组手术时间、术中出血量、术后下床活动时间、术后并发症发生率、术后1年椎间融合率,以及术前和术后第1、3天肌酸激酶(CK)水平,术前及术后1年疼痛 VAS 评分及 ODI。结果 MIS-TLIF 组平均手术时间、术中出血量、术后下床活动时间、术后第 3天 CK 水平均少/低于开放 TLIF 组,差异均有统计学意义( P 值均<0.01)。术后两组并发症发生率及术后1年椎间融合率差异均无统计学意义(P 值均>0.05)。术后1年两组 VAS 评分、ODI 功能障碍指数均较术前降低,差异均有统计学意义(P 值均<0.01),术前及术后1年两组间差异均无统计学意义(P 值均>0.05) 。结论 Wiltse 入路微创腰椎椎体间融合手术是治疗腰椎退变性疾病的有效方法,并能减少手术创伤及术中出血量,使得患者可以早期康复。

  • 成人退变性脊柱侧凸治疗策略

    作者:孙中仪;田纪伟

    目的:探讨成人退变性脊柱侧凸(ADS)治疗策略的研究进展。方法在 Medline、EMbase、CNKI、维普数据库、万方数据库中,以“scoliosis、degenerative、adult、 treatment strategies”和“脊柱侧凸、退变性、成人、治疗策略”为关键词检索2005年1月—2014年12月关于 ADS 治疗的相关研究成果,进行分析总结。结果 ADS 进展缓慢,发病率随着年龄的增长而逐渐升高。椎间盘非对称性退变以及椎间小关节退变是 ADS 的根本原因。临床可根据影像学检查和患者的临床症状采取相应的治疗方案。对于临床症状轻、没有明显根性和背部疼痛症状、影像学上椎管狭窄不明显、Cobb角<30°、侧方滑移<2 mm 伴有前方骨赘、冠状面和矢状面平衡相对合理者,可采取保守治疗;对于临床症状较重、保守治疗无效、畸形不断进展的患者,需要采取手术治疗。手术的方式包括单纯椎管减压、矫形融合术以及截骨术等。应根据患者病情,选择其中一种或综合使用几种方式进行手术。结论ADS 以中老年人群为主,是一个复杂的病理过程。充分了解和掌握病情的特点和规律,对患者进行系统、详细的病情评估,制定科学、规范、有效的个体化治疗方式,可获得较好的临床疗效。

  • 显微镜下椎管减压、椎间融合联合椎弓根螺钉内固定治疗腰椎退行性疾病的围手术期观察

    作者:种衍学;李明;刘涛;朱中蛟

    目的:探讨显微镜下经通道行椎管减压、经椎间孔椎间融合联合经皮椎弓根螺钉内固定治疗腰椎退行性疾病早期临床疗效。方法回顾性分析2012年1月—2015年1月济宁医学院附属滕州市中心人民医院脊柱外科收治并获得随访的60例腰椎退行性疾病患者的临床资料。按手术方式不同分为2组:微创组29例,采用显微镜下椎管减压、经椎间孔腰椎间融合联合经皮椎弓根内固定;传统组31例采用传统后路椎板切除减压融合椎弓根内固定治疗。分别记录2组患者手术时间、围手术期出血量,应用视觉模拟评分(VAS)量表评估术后伤口疼痛程度,记录手术前后 C 反应蛋白(CRP)及肌酸激酶(CK)水平、术后下地活动时间、平均住院时间,记录患者术前及术后1个月、3个月 Oswestry 功能障碍指数(ODI),并进行统计学分析。结果2组患者术前 CRP、CK、ODI 及手术时间比较差异均无统计学意义(P 值均>0.05)。与传统组比较,微创组术中出血量和术后引流量少,术后1、3、5天切口 VAS 以及术后1天 CRP、CK 水平低,下地活动时间早、住院时间短,差异均有统计学意义(P 值均﹤0.05)。2组患者手术后1、3个月 ODI 比较,差异均无统计学意义(P 值均>0.05)。结论显微镜下椎管减压、经椎间孔腰椎间融合联合经皮椎弓根螺钉内固定与传统开放手术比较,术后神经功能恢复无差异,且具有出血量少、术后疼痛轻、恢复快及更加微创的优点。

  • 关节突关节角变化与退变性腰椎滑脱间关系的临床研究

    作者:孙永进;张文志;李旭;段丽群

    目的:探讨关节突关节角的改变与退变性腰椎滑脱(DLS)的发生之间的因果关系。方法回顾性选取2010年1月—2013年7月安徽医科大学附属省立医院骨科收治的100例单纯L4/5退变性滑脱患者作为 DLS 组,同期100例无腰腿痛和腰椎滑脱且性别、年龄与 DLS 组相匹配的无腰椎病变患者作为对照组。2组均行站立位腰椎正侧位片及腰椎 CT 检查,在 X 线上测量腰椎滑脱Boxall 指数;在 CT 图像上选取平行于 L3/4、L4/5、L5/ S1椎间隙上缘终板的关节面 CT 横断图像作为关节突关节的头侧部分;平行于 L3/4、L4/5、L5/ S1椎间隙下缘终板的关节面 CT 横断图像作为关节突关节的尾侧部分,并测量头尾侧关节突关节与椎体冠状面的夹角,并在 CT 骨窗下对头尾侧关节突关节的退变程度进行分级。结果 DLS 组 L4/5头侧关节突关节角58.8。±6.3。大于对照组的50.6。±7.9。,尾侧关节突关节角56.2。±6.1。大于对照组的47.1。±7.8。,差异均有统计学意义(t 值分别为8.115、9.190, P 值均<0.01)。 DLS 组患者 L4/5头尾侧角度差值2.4。±0.6。小于对照组的4.9。±1.7。,差异有统计学意义(t =-13.868, P <0.01)。 DLS 组 L4/5左右两侧关节突关节角不对称度7.8。±2.0。大于对照组的5.1。±1.6。,差异有统计学意义(t =10.542, P <0.01)。 DLS 组患者关节突关节退变1级19例,2级41例,3级40例,不同级别患者的滑脱 Boxall 指数差异有统计学意义(F =23.911, P <0.05),而头、尾侧关节突关节角度差异均无统计学意义(P 值均>0.05)。滑脱 Boxall 指数与头、尾侧关节突关节角度无相关性(r =0.061,P >0.05)。结论关节突关节空间方向上的改变是退变性腰椎滑脱过程中应力作用下二次重塑的结果。

  • 骨盆入射角与退变性脊柱侧凸患者脊柱-骨盆矢状位平衡调节的关系

    作者:王辉;孙亚澎;丁文元;杨大龙;马雷;张迪;杨思东;宋艳丽;申勇

    目的:探讨骨盆入射角(PI)与退变性脊柱侧凸患者脊柱-骨盆矢状位平衡调节的关系。方法采用回顾性病例对照研究方法,共纳入2008年1月—2014年12月河北医科大学第三医院脊柱外科136例退变性脊柱侧凸患者作为观察组,120例同年龄段、同性别组成的健康体检者作为对照组。依据 PI 的不同,将观察组和对照组分为:低 PI 值组(PI <45。)、中 PI 值组(PI 45。~60。)、高PI 值组(PI >60。)。于脊柱全长侧位 X 线片测量 C7铅垂线与 S1后上角的水平距离( SVA)、胸椎后凸角(TK)、胸腰段角度(TLJ)、腰椎前凸角(LL)、PI、骶骨倾斜角(SS)、骨盆倾斜角(PT)。分别比较3组PI 值受试者中观察组与对照组脊柱-骨盆矢状位参数的差异,分析观察组与对照组中脊柱-骨盆矢状位参数之间的相关性。结果观察组中低、中、高 PI 值的受试者,分别为38例(27.9%)、50例(36.8%)、48例(35.3%),对照组中分别为52例(43.3%)、41例(34.2%)、27例(22.5%)。在观察组中,高 PI 值患者相比于低 PI 值患者表现出较大的 LL、PT、SS 和较小的 SVA(P 值均<0.01);与中 PI 值相比,低 PI 值 SS 显著降低(P <0.01),而 PT 则无明显变化(P >0.05);与中 PI 值相比,高PI 值 PT 显著增大(P <0.01),而 SS 则无明显变化(P >0.05)。在观察组和对照组中,PI 值与骨盆参数(PT、SS)及脊柱矢状位参数(LL、TLJ)具有相关性,SS 和 LL 之间以及 SS 和 TLJ 之间均具有相关性(P 值均<0.05);在观察组中,PT 和 SVA 之间具有相关性(P <0.05)。在低、中、高 PI 值中,观察组患者相比于对照组受试者,均表现出 SS 减小和 PT 增大,TK、LL 以及 TLJ 减小(P 值均<0.01)。结论在退变性脊柱侧凸患者中,骨盆对于 LL 减小的代偿机制因 PI 的不同而存在着差异,PI 较大者的代偿以骨盆后倾为主,而 PI 较小者的代偿以骶骨水平化为主,退变性脊柱侧凸的手术矫形方案制定及术中 LL 重建应考虑到 PI 的大小。

  • 轴向负荷 MR 检查在腰椎退行性疾病中的诊断价值

    作者:张东杰;楚磊;陈亮;邓忠良

    目的:探讨轴向负荷(ALP)MRI 在腰椎退行性疾病(LDD)诊断中的有效性和优势。方法选择重庆医科大学附属第二医院骨科2013年11月—2014年10月84例患有 LDD 病例纳入研究组进行回顾性分析。患者均先行常规仰卧腰大肌放松体位(RPRP)MR 检查;再在 ALP 加压后行MR 检查,测量 RPRP 体位和 ALP 体位 MR 检查下硬膜囊横截面积(DSCA)。根据 ALP 体位下 MR 检查过程中的症状复制情况分为阳性组及阴性组,对2组各自的 DSCA 的变化情况进行统计学分析。结果与 RPRP 体位 MR 检查相比,ALP 体位 MR 检查下 DSCA 明显缩小(>15 mm2)者49例(58.3%,49/84),76个椎间盘(30.2%,76/252);两种不同体位 MR 检查 L3/4、L4/5、L5/ S1的 DCSA 差异均有统计学意义(P 值均<0.05);且 ALP 体位 MR 检查中复制临床症状阴性组与阳性组之间,L4/5与 L5/ S1水平 DSCA 缩小的程度差异均有统计学意义(P 值均<0.05),而 L3/4水平差异无统计学意义(P >0.05)。结论对于 LDD 患者,与 RPRP 体位 MR 检查相比,ALP 体位 MR 检查复制出临床症状的患者与其余患者 DSCA 缩小情况在 L4/5、L5/ S1椎间盘有差异,ALP 体位 MR 检查能提高症状与轴向负荷加压 MR 检查的相关性,提高了诊断阳性率,可发现隐匿性滑脱及椎间孔狭窄。对于临床症状、体征与影像学检查不符的患者也有一定的诊断价值。

  • 椎间盘源性腰痛的细胞病理学研究进展

    作者:关圆;倪家骧

    1979年,Park等[1]首先提出了椎间盘源性腰痛的概念,即不伴根性症状,无神经受压和节段不稳定,起源于椎间盘内部的腰痛,至少40%的慢性腰痛都是因此引起的.椎间盘源性腰痛的发病机制有两个非常重要的过程,即椎间盘退行性变和疼痛伤害感受神经向椎间盘内浸润生长.关于椎间盘退行性变机制的研究迄今不过短短十余年,但免疫组化、原位酶普法、原位杂交和定量图像分析等新技术的相继出现为研究提供了大量新的方法.神经的浸润生长往往并发血管的浸润生长,是引发椎间盘源性腰痛的主要原因,因此如何操控这一病理过程就成为治疗的关键.

  • 椎间盘源性腰痛的免疫学及局部炎症机制研究进展

    作者:汪国宏;吴建贤

    椎间盘源性腰痛是临床常见的综合征,由椎间盘退行性变,椎间盘应力的改变,纤维环破裂,髓核突出或脱出,压迫脊髓或神经根,引起腰痛,亦可因退变、破裂的椎间盘本身产生细胞因子和炎性介质引起炎症反应而导致腰痛.由于疼痛是炎症反应的主要特征之一,人们会很自然地想到椎间盘突出后可能伴有炎症反应,有人提出椎间盘的自身免疫也是重要因素之一,一旦椎间盘突出,可激发机体的自身免疫反应,导致慢性炎症,引起腰痛.目前认为,椎间盘突出可导致机体的免疫学异常和局部慢性炎症的发生,椎管内的慢性炎症是致痛的主要原因[1].

  • 硬膜外连续输注消炎镇痛药液的时间对腰椎间盘突出症胶原酶溶解术疗效的影响

    作者:杨立强;何明伟;王前;郭玉娜;倪家骧

    腰椎间盘突出症是临床常见疾病,严重影响患者的生存质量.近年来的深入研究发现,椎间盘退行性变引发的无菌性炎症是一个重要的发病机制,胶原酶溶解术治疗腰椎间盘突出症的报道较多,疗效肯定.

  • 提筋法治疗颈椎病298例

    作者:张和英

    颈椎病系指颈椎间盘退行性变及其继发性颈椎关节退行性变所致脊髓、神经、血管损伤而表现的相应症状和体征.属中医的"项痹"范畴.

  • 对颈椎病患者的健康教育

    作者:刘黎;朱瑞兰

    颈椎病是颈椎间盘退行性变及其继发性椎间关节退行性变所致脊髓、神经、血管损害而表现出的相应症状和体征.因此,治疗目标是缓解或消除症状和体征,延缓或消除病变的发展,尽量恢复正常的生理功能和日常生活能力,而不是消除退变.发病年龄多在中年以上,好发部位依次为颈5-6、颈4-5、颈6-7.颈椎病的临床表现呈多样化,基本有以下4型:神经根型颈椎病、脊髓型颈椎病、椎动脉型颈椎病、交感神经型颈椎病.其中以神经根型颈椎病常见.治疗原则应根据患者的年龄、病情轻重、各型特点,采用综合治疗的方法.健康教育应贯穿于整个治疗过程中[1].

  • 金属蛋白酶在椎间盘退行性变中的研究进展

    作者:周小莉;洪莹莹;詹玉林

    椎间盘退行性变是长期困扰人群的高发疾病,为病人带来疼痛的同时也造成了沉重的经济负担.近年来研究表明,细胞外基质的降解是椎间盘发生退变的早期且关键的原因,其中金属蛋白酶发挥着至关重要的作用.本文综述经典以及新的相关文献,探讨金属蛋白酶在椎间盘退行性变中的表达与调控机制,并总结了近期以此为出发点的治疗手段,以期为探索更有效的治疗方法提供新的思路.

  • 细胞移植修复椎间盘退变的研究进展

    作者:贾燕龙;韩成龙

    椎间盘退变所导致脊柱退变性疾病如椎间盘突出症、椎管狭窄、脊柱不稳定、椎间盘源性腰痛、骨关节炎等常见病多发病,随着老龄化的到来这一问题日益突出。长期以来人们对此进行了不懈探索和实践,常规的治疗方法包括:药物治疗、类固醇注射封闭、理疗和手术治疗等。但这些方法只是处理终末期的症状,不能逆转疾病进展,随着人类对椎间盘退行性变疾病更深入的认识和组织工程的发展以及分子生物学技术的临床应用,用细胞移植的生物方法来治疗椎间盘退变成为可能,人们对此进行了实验研究,希望可以用于临床,以修复重建退变的椎间盘,给椎间盘退变疾病的患者带来福音,笔者就细胞移植治疗椎间盘退变进展进行综述。

  • 椎间盘退行性变相关细胞因子作用及其干细胞治疗的研究进展

    作者:徐伟明;陈阿梅

    椎间盘退行性变是椎间盘突出症、下腰痛等一系列脊柱退行性疾病的基础病变.在人体衰老过程中脊柱的退行性变属于正常退行性变过程,但是椎间盘的退行性变远比脊柱退行性变发生得早,其原因众多,包括自身免疫力、营养水平、多种细胞因子的含量改变、机械外力损伤等.因此椎间盘退行性改变过程很复杂,目前认为其机制为椎间盘内细胞数量减少,蛋白多糖和胶原的合成减少,椎间盘内的正常张力因为类软骨细胞生存的内环境被破坏而改变,因此引起椎间盘退行性改变.研究与椎间盘退行性改变相关的细胞因子的作用有助于发现可能延缓或防止椎间盘退行性变的更好的方法.本文就与椎间盘发生退行性改变的相关细胞因子的研究及干细胞延缓椎间盘退行性变作用的研究综述如下.

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