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细胞因子在椎间盘退变中作用的研究进展
椎间盘退行性变(Intervertebral disk degeneration,IVDD)是一系列脊柱退行性疾病的前提和基础病理过程.这一过程不仅表现为细胞种类和形态学上的变化,更伴随有椎间盘的组织学与生化性质的改变.目前引起椎间盘退变的确切机制尚无定论,但研究发现椎间盘中的细胞因子(Cvtok ines,CK)在椎间盘退行性变的病理过程中可能发挥着重要的调控作用.现就细胞因子在椎间盘退变中的作用研究状况综述如下:
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年腰椎间盘退变52例CT分析
腰椎间盘退行性变是引起老年人腰腿痛常见原因之一，目前CT已成为诊断腰椎间盘病变主要 手段。现将我院52例老年人腰椎间盘退行性变的CT表现进行分析报道如下。1 资料与方法 1.1 材料 我院1998年3月至2000年4月期间，无明确外伤史经CT诊断为腰椎间盘退变 的5 2例，其中男21例，女31例，年龄60～86岁，平均66.6岁。病程2周～10年，平均3.5年。 腰痛14例，腰痛伴双下肢放射痛16例，腰痛伴单下肢放射痛16例，单下肢麻木、疼痛4例， 双下肢麻木、疼痛2例，间歇性跛行5例。
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IGF-I、IGF-IR在人退行性变腰椎间盘中的表达及其生物学意义
目的:观察胰岛素样生长因子-I(IGF-I)、IGF-I受体(IGF-IR)在人退行性变腰椎间盘组织中的表达,探讨其生物学意义.方法:免疫组化(S-P)法分别检测IGF-I、IGF-IR、增殖细胞核抗原(PCNA)在正常对照组(A组,n=16)、退行性变椎间盘组(B组,n=53)中的表达;TUNEL法检测两组椎间盘细胞凋亡情况.结果:IGF-I、IGF-IR在B组中表达低于A组,两组之间差异显著(P<0.05);细胞增殖指数(PI)B组低于A组,两组之间差异显著(P＜0.05);细胞凋亡指数(AI)B组高于A组,两组之间差异显著(P＜0.05);IGF-I、IGF-IR的表达与PI呈正相关(rs=0.59,rs=0.56,均P<0.01)、与AI呈负相关(rs=-0.60,rs=-0.57,均P<0.01);PI、AI值在IGF-I、IGF-IR阴性和阳性组有显著差异(均P<0.05).结论:IGF-I、IGF-IR的异常表达与人腰椎间盘退行性变密切相关;IGF-I、IGF-IR促进细胞增殖,抑制细胞凋亡,在人腰椎间盘退行性变过程中起重要作用,IGF-I、IGF-IR异常表达可能导致椎间盘退行性变的发生.
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椎间盘退变中基质金属蛋白酶作用的研究进展
椎间盘退行性变是骨科常见的疾病之一，其复杂生理病理改变受到多种因素调控。其中基质金属蛋白酶（ ma-trix metallo proteinases ， MMPs）及其调节因子起到极为重要的作用，并且MMPs影响椎间盘退变的因素之间又相互联系、相互作用。因此近年来针对MMPs的研究已逐渐成为明确椎间盘退变诱因的热点之一。文中分析了导致椎间盘发生退变的因素，并根据MMPs各家族成员的不同功能，分别归纳了不同种类MMPs的表达与椎间盘退变的关系，阐述了MMP可通过基因多态性及相关因子的调节，对椎间盘退变的产生影响。
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细说“腰间盘突出”
腰间盘突出是较为常见的疾患之一，指椎间盘发生退行性病变。椎间盘位于两个椎体之间，椎间盘通过薄层的透明软骨与椎体相连。椎间盘的功能是保持脊柱的高度；联结椎间盘上下两椎体，并使椎体间有一定的活动度；使椎体承受相同的力量；利用弹性结构起到力传导的缓冲作用；保持椎间孔的大小；维持脊柱的生理曲度。脊柱是人体的栋梁，由7个颈椎、12个胸椎、5个腰椎叠摞在一起。脊椎中由于颈椎、腰椎活动度较大，易受外伤，椎间盘退行性变出现早。每当脊椎运动时，椎间盘也相应改变形状，应对周边的压力，但因椎间盘后部比较薄弱，易向后部突出。脊椎后方正中有一条后纵韧带，正好加固了它的正中，所以在超负荷的扭曲旋转时，椎间盘易从椎体的后侧间隙突出，压迫脊神经根，从而引起腰痛、下肢痛、麻木、无力等症状。有的症状轻微，严重的可有下肢不同程度的瘫痪和大小便功能障碍。腰椎间盘突出症以腰4～5、腰5～骶1发病率高。
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小切口多裂肌间隙入路椎间融合治疗腰突出症暨腰椎退变椎间盘临床分析
目的：探讨小切口多裂肌间隙入路行腰椎间孔椎体融合术（TLIF）治疗椎间盘退行性病变的临床疗效。方法采用小切口多裂肌间隙入路行TLIF治疗椎间盘退行性病变患者50例，术后随访6~12个月。对比术前和末次随访时患者腰腿痛视觉模拟评分法(VAS)评分和Oswestry功能障碍指数（ODI）功能障碍指数评分，以及椎体间植骨融合情况。结果平均手术时间（95.6±12.7）min，平均手术出血量（388.5±104.6）ml，住院时间（12.5±3.8）d，患者末次随访时腰腿痛平均VAS指数，ODI指数均较术前有显著改善，差异有统计学意义（P<0.05）。椎间隙坚强融合49例（98.0%），融合效果不明确1例（2.0%），无不融合病例。结论小切口多裂肌间隙入路行TLIF治疗椎间盘退行性病变疗效确切，安全可行，患者近期疗效良好。
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实验诱导腰椎间盘退变动物模型的研究进展
椎间盘退行性变（intervertebral*disc*degenera-tion，IDD）是中老年人常见的疾病，但近年来IDD逐渐年轻化，严重影响人们的劳动能力及日常生活。建立一种可靠的IDD动物模型能够为研究该病的发病机制、发展规律及防治措施提供有利的条件和良好的实验载体[1]。本次研究主要对近年来如大鼠、兔、狗等实验动物模型的建造方法及新研究综述如下。
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关节突关节角变化与退变性腰椎滑脱间关系的研究
目的 探讨关节突关节角的改变与退变性腰椎滑脱(degenerative lumbar spondylolisthesis,DLS)发生之间的因果关系.方法 回顾性选取2011-07-2014-07我科收治的50例L4-5单节段退变性前滑脱患者作为DLS组,另选同期50例无腰腿痛和脊椎滑脱的正常患者作为对照组,且使性别、年龄与DLS组相匹配.两组均行站立位腰椎正侧位X线片及腰椎三维CT检查,在腰椎侧位X线上测量腰椎滑脱指数;在CT矢状位图像上选取平行于L3-4、L4-5、L5-S1椎间隙上缘终板的CT横断位图像作为关节突的头侧部分;过椎弓根下缘且平行于L3-4、L4-5、L5-S1椎间隙下缘终板的CT横断图像作为关节突的尾侧部分,在横断位上进行关节突角度测量,同时在骨窗下对关节突的退变进行评估.结果 DLS组L3-4头侧关节突关节角(61.9±6.3)°大于对照组的(56.3±7.5)°,尾侧关节突关节角(57.1±6.9)°大于对照组的(51.9±6.8)°;DLS组L4-5头侧关节突关节角(55.8±5.6)°大于对照组的(50.2±6.7)°,尾侧关节突关节角(53.2±6.8)°大于对照组的(47.0±5.9)°;DLS组L5-S1头侧关节突关节角(49.1±7.8)°大于对照组的(43.9±6.9)°,尾侧关节突关节角(45.1±6.9)°大于对照组的(41.7±5.1)°,差异均具有显著性(P＜0.05).DLS组患者L4-5头尾侧角度差值(2.1±0.8)°小于对照组的(5.0±1.3)°,差异具有显著性(P＜0.05).DLS组L4-5左右两侧关节突关节角不对称度(8.0±2.0)°大于对照组的(4.2±1.3)°,差异有显著性(P＜0.05).按关节突关节退变等级将DLS患者分成3组,各组间滑脱指数差异具有显著性(P＜0.05),不同退变等级中头、尾侧关节突关节角度差异具有显著性(r=0.457,P＜0.05).结论 关节突关节矢状化改变更可能是腰椎退变性滑脱发生预先存在的解剖学因素.
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颈椎病现代中医药研究及治疗概述
颈椎痛亦称颈椎退行性疾病,是颈椎间盘及其相应的追肩关节退行性改变所致邻近组织受累,引起的一系列症状、体征.椎间盘是常受累的结构,然而大部分椎间盘源性疼痛临床治疗方法并不一致,这说明目前对颈椎病疼痛的了解相对简单.就这个情况,现将近年颈椎病现代中医研究及诊疗方法进行综述,以期为颈椎病的治疗提供参考.
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42例下腰椎退变性腰椎间盘病变手术治疗体会
目的:探讨椎间脊柱融合术对下腰椎退变性腰椎间盘病变的应用和临床效果.方法:回顾总结2001年7月～2006年7月下腰椎椎间盘退行性病变患者病例42例,其中男28例,女14例,年龄42～60岁,平均55岁,病程3个月～19年,平均3.5年.病变节段:单节段27例(L4、5节段15例,L5/S1节段12例);双节段15例(L4、5与L5/S1);所有患者均采用椎间脊柱融合术手术治疗.结果:42例全部获得随访,随访时间3个月～4年,平均23个月,植骨愈合时间3～10个月,平均6个月.伴有神经根性症状的患者,术后第一天即出现根性症状明显减轻,术后3天根性症状基本缓解,直腿抬高试验及加强试验转变为阴性.下腰痛症状卧床休息1个月后出现明显好转,但随着下床活动后其症状常有反复,80%患者3个月后症状明显缓解,20%患者术后半年症状基本缓减.术后2例单纯髂骨植骨前路脊柱融合术患者1个月后复查X线片示髂骨块向前滑脱约5 mm,经卧床休息3个月达到植骨融合,余40例病例未出现并发症.结论:下腰椎退变性腰椎间盘病变应用椎间脊柱融合术,同时采用内固定,植骨融合率高、椎间隙稳定,疗效满意,无严重并发症发生.
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腰椎间盘退行性变的分级
流行病学调查显示,约80％以上的人一生中发生一次以上的严重腰腿痛,每年人口的15％～20％受到腰痛困扰,1％的人群因腰痛而永久致残.为此投入的医疗保健费用也颇为可观,如英国每年花费约120亿英镑用于诊治腰腿痛[1].在美国,每年约有1 300万人因下腰痛就医,花费约500亿美元.下腰痛是脊柱疾患中复杂的临床综合征中为常见的症状,我们目前能作出正确诊断和治疗的仅占15％[2].尽管大多数下腰痛原因不完全清楚,但腰椎间盘已被认为是下腰痛的主要起源部位.随着年龄增长,椎间盘退变程度与腰痛发病率平行增高,提示椎间盘退变可能是引起腰痛的主要原因[3].根据椎间盘退变影像学、组织学及其临床病理联系研究,对椎间盘进行分级,有利于指导临床的治疗方法.
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椎间盘镜下行腰椎间盘突出的手术配合
腰椎间盘突出症是一和和因腰椎间盘退行性变,纤维破裂后髓核及破裂的纤维环突向后方致相邻神经根受压而出现系列临床症状的危害人类健康的多发病、常见病.以往以椎板开窗、半椎板或全椎板切除.经皮穿刺椎间盘切吸术等主要手段.随着科学的发展.丘年国外学者在显微椎间盘切除术的基础上开发了椎间盘镜手术系统(MED).
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MRI评价强直性脊柱炎患者腰椎间盘退行性变
目的 通过MR评估强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis, AS)患者与对照组患者腰椎间盘退行性变的MRI表现,探寻椎间盘退行性变的危险因素.方法 回顾性分析了40例AS患者和40例年龄性别匹配的无风湿性疾病史的对照组患者.均行腰椎磁共振扫描,共扫描了400个椎间盘,通过分析磁共振T2WI信号强度和形态评估退行性变,比较两组患者间整个腰椎椎间盘退行性变程度和各节段椎间盘退行性变程度差异,并分析AS患者引起椎间盘退行性变的危险因素.结果 与对照组相比,AS患者5个节段腰椎间盘整体退行性变程度较对照组明显升高(16.77 ± 4.67 vs 13.00 ± 4.08,P <0.001);对每个节段椎间盘进行独立分析时,除L5~S1椎间盘外,L1~4椎间盘在AS患者中退行性变程度较对照组明显升高( P <0.001);年龄、AS持续时间、椎间盘炎和AS患者椎间盘退行性变程度明显相关( r =0.74,r =0.48,r =0.57,P <0.05);椎角炎和椎间盘退行性变程度无明显相关( r =0.15,P =0.43).结论 磁共振成像是强直性脊柱炎患者成像和评估的有效工具,AS及其伴发的椎间盘炎是椎间盘退行性变的危险因子,AS持续的时间及其导致的姿势异常会加重椎间盘退行性变.
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生长分化因子5在椎间盘退行性变疾病中的研究进展
长年劳损、慢性疾病或脊柱外伤等造成的椎间盘退行性变疾病(intervertebral disc degeneration disease,IDD)为临床的常见病和多发病,是引起下腰痛的主要病因.传统的治疗方法包括非手术保守治疗和手术治疗,虽然在一定程度上可缓解临床症状,但不能解决根本问题,还会引起相应的并发症.椎间盘细胞自我修复能力也极为有限,许多促进其再生和修复的方法不太令人满意.近年来研究发现,生长分化因子5(growth and differentiation factor -5,GDF5)除了参与调节骨骼系统正常发生和发育,修复受损的骨、软骨、关节、肌腱、韧带、神经、血管、牙组织以外,还能有效修复退变的椎间盘.因其能促进椎间盘细胞蛋白多糖及Ⅱ胶原mRNA的表达,增加细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的合成,在延缓甚至逆转IDD领域巳被大量研究.本文综述了近年来GDF5及其在IDD中的研究进展.
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全后方关节成形系统在腰椎管狭窄症中的治疗进展
腰椎管狭窄症的外科治疗方法很多,但总的原则是神经减压和脊柱稳定.传统的椎板切除减压并融合固定仍为手术的金标准,但长期随访结果出现腰椎活动度降低并融合邻近节段椎间盘退行性变的加速.
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椎间盘退行性变的生物学治疗
椎间盘退行性变是脊柱退行性疾病的根本原因.腰间盘突出症,颈椎病,椎管狭窄,脊柱滑脱以及间盘源性腰痛的起因均与椎间盘的变性和损伤有密切关系.椎间盘作为脊柱椎体的连接部分具有支持、稳定、运动等多种功能.它的有效功能维持是椎间盘内部生物学改变与外界承重负荷的生物力学改变共同作用的结果.所以,在间盘退行性变的治疗中不仅要强调调整外界的负荷作用,如休息、肌肉锻炼、药物治疗、支具治疗,甚至手术切除间盘、脊柱融合和内固定等,更要从间盘本身的改变中去进一步了解间盘的退变机理,寻找预防和治疗间盘退行性变的根本方法和途径.
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成人退行性脊柱侧凸的研究现状
成人退行性脊柱侧凸是一种成年以后新出现的侧凸,继发于腰椎间盘及腰椎骨关节退行性变,而不是被忽视的原有侧凸的进展.近年来,作为一种严重的退变性疾病,其发病率有明显增加的趋势,已经成为中老年患者腰痛、下肢痛、神经源性间歇性跛行的重要原因.本病病因不明,大多于40～45岁发病,多发于腰椎,临床特点为广泛的椎间盘退行性变、小关节增生和黄韧带增厚、脊柱失平衡并侧凸.多数患者伴有腰椎冠状位侧方移位、旋转性半脱位和椎体矢状位滑脱.本文就成人退行性脊柱侧凸的病因学、流行病学、临床表现与诊治方法等研究现状作一综述.
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过表达NDRG2基因促进人髓核细胞衰老的体外实验研究
[目的]研究NDRG2(N-Myc downstream-regulated gene 2)对人髓核细胞衰老的影响,进而探讨NDRG2在椎间盘退变中的作用.[方法]通过慢病毒过表达NDRG2基因稳定感染髓核细胞.设立正常髓核细胞组(空白组)、红色荧光蛋白标记的慢病毒感染髓核细胞组(对照组)及过表达NDRG2慢病毒感染髓核细胞组(实验组).Western blot检测NDRG2蛋白表达水平,细胞衰老相关β半乳糖苷酶(senescence associated-β-galactosidase,SA-β-gal)染色检测髓核细胞衰老变化,流式细胞仪检测髓核细胞周期变化,MTT法绘制生长曲线,并分析髓核细胞的增殖情况.[结果]正常髓核细胞感染过表达NDRG2慢病毒48 h后荧光显微镜下观察基因感染效率在95％以上;感染72 h后Western blot检测示NDRG2表达明显升高(P＜0.01);实验组SA-β-gal染色阳性率明显高于对照组和空白组(P＜0.01);MTT生长曲线显示慢病毒感染后髓核细胞增殖速度较对照组和空白组均减慢,潜伏期延长,缓慢进入对数期;细胞周期结果示实验组G0/G1期百分比明显高于对照组和空白组,S期明显低于对照组和空白组,差异有统计学意义(P＜0.05).[结论] NDRG2基因过表达的髓核细胞衰老速度明显加快,提示NDRG2可能通过调控髓核细胞的衰老参与椎间盘退变过程,为椎间盘的退变生物学治疗提供依据.
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Quadrant通道微创椎体间融合术和MIS-TLIF治疗腰椎退行性疾病的效果
目的 探讨Quadrant通道微创椎体间融合术和微创经椎间孔腰椎椎间融合术(MIS-TLIF)治疗腰椎退行性疾病的效果.方法 2015年1月-2017年1月,在我院行手术治疗的腰椎退行性疾病病人90例,随机分为试验组和对照组,各45例.试验组采用22 mm Quadrant通道行微创椎体间融合术,对照组采用MIS-TLIF.观察并比较两组手术时间、术中出血量、术后引流量、切口长度,术后1周、6个月、12个月疼痛视觉模拟(VAS)评分和Oswestry功能障碍指数(ODD评分.结果 试验组术中出血量、术后引流量、切口长度低于对照组,差异有统计学意义(t=1.994～2.317,P＜0.05);两组手术时间比较差异无显著性(P＞0.05).试验组术后1周、6个月VAS评分、ODI评分明显低于对照组,差异有统计学意义(t=2.025～2.251,P＜0.05);术前及术后12个月两组间VAS评分、ODI评分比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 应用Quadrant通道微创椎体间融合术治疗腰椎退行性疾病术后早期减轻病人疼痛、改善腰椎功能效果优于MIS-TLIF,具有较大的临床应用价值.
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基于GC-TOF-MS的兔退变椎间盘代谢轮廓分析
目的 建立基于气相色谱-飞行时间质谱联用(GC-TOF-MS)技术的椎间盘代谢组学分析方法,研究兔退变椎间盘较正常椎间盘的代谢轮廓变化,探讨其分子机制及差异代谢物的潜在临床价值.方法 应用GC-TOF-MS技术,对6例退变椎间盘(模型组)和6例正常兔椎间盘(对照组)样本进行分析,采用基于模式识别的多元统计学分析方法对实验数据进行处理,筛选出差异有显著意义的代谢物.结果 本研究成功构建了兔退变与正常椎间盘代谢轮廓的偏小二乘-判别分析(OPLS-DA)模型.从模型中筛选出6种退变椎间盘较正常椎间盘存在显著差异的代谢物,并对这6种物质进行了鉴定,其中4种(乳酸、丙酰基-丙氨酸、谷氨酸、氧脯氨酸)在模型组中含量显著高于对照组,2种(1-磷酸葡萄糖、甲基肌醇)在模型组中含量显著低于对照组.结论 代谢组学方法用于研究椎间盘退行性变具有可行性,找到了与椎间盘退变高度相关的代谢信息,有助于了解该疾病的分子机制.
关键词： 椎间盘退行性变 代谢组学 气相色谱-飞行时间质谱
