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胎儿多发畸形一例
孕妇23岁,妊1产0,因"停经25+5周,B超发现胎儿畸形18 d"于2008年10月3日入院.末次月经2008年4月4日,约孕10周B超证实妊娠,未定期产检.孕23+1周于宁波市产前诊断中心B超检查提示胎儿畸形:全前脑畸形伴颜面部畸形、脊柱形态异常,羊水过少(指数10 mm).
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胎儿泌尿系统发育异常二例
例1 患者25岁,孕1产0.于1995年10月24日因停经25周,彩超诊断为羊水极少入院引产.停经16周时曾做B超、彩超检查,提示羊水过少,劝其引产而本人要求继续妊娠,每2周做一次B超观察羊水量及胎儿发育情况.入院时彩超诊断:中期妊娠,单胎,羊水极少.多次检查均未见胎儿膀胱充盈显示,考虑为胎儿泌尿系发育异常.入院后行雷夫奴尔引产,B超下3次穿刺羊膜腔失败,口服米非司酮配伍米索前列醇亦未引起宫缩,后采用宫腔内羊膜腔外注药法,3 d后静滴催产素引产成功.胎儿外观除眼距稍大、下颌稍小外,其他未见异常,尸解和病理检查:男胎,双肺、心脏发育正常,胎儿肝、胸腺、睾丸、肾上腺均正常,膀胱呈实性条索状,仅见小腔隙,未见肾组织.
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胎儿泌尿系畸形的超声诊断及预后
近年来随着超声诊断仪器的进步,对胎儿泌尿系畸形的检出率逐渐增高[1],Kim等[2]报道产前超声波筛查泌尿系异常的总发生率妊娠总数的2‰~9‰,B超诊断与产后病理结果符合率为85.7%,高艳娥等[3]报道胎儿生殖泌尿系畸形的发生率为1.56‰.胎儿泌尿系畸形大致分为肾的囊泡性疾病、多囊肾及泌尿系闭锁性疾患,其中以多囊肾和肾盂积水的诊断率高,且多合并羊水过少和肺发育不良.通过超声检查做出产前诊断对产前处理及新生儿预后至关重要.
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羊膜腔内灌注
羊膜腔内灌注是用于产前产时改善胎儿状况的一种方法.通过宫内压导管灌注生理盐水来纠正胎心可变减速,稀释粘稠胎粪,改善宫内环境及脐动静脉血气的状态,降低剖宫产率及阴道手术产率,也可将抗生素注入感染或胎膜早破的宫腔及经腹羊膜腔内灌注用于提高羊水过少时超声波的分辨率.羊膜腔内灌注的并发症偶有脐带脱垂,子宫张力过高,胎儿心动过缓,羊水栓塞等.
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羊水平衡途径中水通道蛋白基因表达的研究进展
一、羊水平衡途径羊水对于胎儿的活动、生长和发育是至关重要的.羊水过少的发生率占所有妊娠的8%~38%[1],发生在妊娠的不同时期将导致不同的胎儿结构和功能的缺陷.羊水过多的发生率为0.93%,与围产儿病率、死亡率升高,以及孕妇的妊娠期并发症相关.但发生羊水过多、羊水过少的分子病理机制并不清楚,目前尚无有效的预防及治疗措施.
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未足月胎膜早破的研究进展
未足月胎膜早破(preterm premature rupture of themembranes,PPROM)是指妊娠未满37周胎膜在临产前发生破裂.在所有妊娠中PPROM发生率为1%~2%,早产合并PPROM占30%.PPROM孕妇中只有7.7%~9.7%的胎膜破口能够自然愈合,而持续阴道流液的孕妇,60%在7 d内启动分娩.由于羊膜腔处于与外界相通的状态和羊水持续渗漏,PPROM不仅可导致羊水过少,羊膜腔内感染;还可能引起早产,围产儿病死率显著增加.因此,及早诊断和有效治疗PPROM极其重要.
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水通道蛋白3在人羊膜上皮细胞中的表达及调控
目的 研究丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)/细胞外信号调节激酶(extracellular signal regulated kinase,ERK)信号转导通路对人羊膜上皮细胞中水通道蛋白3(aquaporin,AQP3)表达的调控作用. 方法 选择2011年1月至11月,在温州医学院附属第二医院产科分娩的不明原因羊水过少和羊水量正常的足月单胎妊娠产妇各10例,均为剖宫产分娩.原代培养羊膜上皮细胞,并用ERK1/2抑制剂U0126进行处理.浓度为0、5、10、20和40 μmol/L的U0126分别作用12 h;再选取使磷酸化ERK1/2表达水平低的浓度为佳浓度,作用于细胞0、2、6、12和24 h.采用免疫细胞化学染色检测AQP3蛋白定位,Western印迹检测总ERK1/2、磷酸化ERK1/2和AQP3蛋白表达水平.统计学方法采用t检验和方差分析. 结果 (1)羊水过少组磷酸化ERK1/2和AQP3的表达均低于羊水量正常组(ERK1/2:2.46±0.25与3.46±0.33;AQP3:1.56±0.10与2.34±0.18,t=9.243和13.292,P<0.01).(2)羊水过少组中U0126不同浓度组间比较,总ERK1/2表达差异无统计学意义(F=0.365,P>0.05);5、10、20、40 μmol/L组磷酸化ERK1/2和AQP3表达均低于0μmol/L组(磷酸化ERK1/2:0.96±0.16、1.12±0.13、0.98±0.17、1.02±0.26与2.46±0.25; AQP3:1.10±0.09、1.12±0.08、1.13±0.06、1.11±0.06与1.56±0.10,P<0.05);但5μmol/L组与10、20和40 μmol/L组比较,差异均无统计学意义(P>0.05).羊水过少组U0126作用的佳浓度为5 μmol/L.该浓度作用2h组磷酸化ERK1/2和AQP3表达均低于0h组(磷酸化ERK1/2:1.27±0.29与2.55±0.12;AQP3:1.44±0.12与2.15±0.09,P<0.05),但2h组与6、12和24 h组比较,差异均无统计学意义(P>0.05).佳作用时间为2h.(3)羊水量正常组和羊水过少组产妇的羊膜上皮细胞中,胞浆及胞膜均有AQP3蛋白阳性染色,但主要位于胞浆.U0126作用后,AQP3蛋白在羊膜上皮细胞中定位无明显改变. 结论 U0126可抑制羊水过少者的羊膜上皮细胞ERK1/2磷酸化及AQP3蛋白表达,提示MAPK/ERK1/2信号转导通路可能对羊膜上皮细胞中AQP3蛋白表达起调控作用,从而影响羊水量的平衡.
关键词: 水通道蛋白质3 细胞外信号调节MAP激酶类 羊膜 上皮细胞 羊水过少 -
羊膜腔内灌注治疗羊水过少16例临床分析
羊膜腔内灌注(amnioinfusion,AI)治疗羊水过少的技术已被欧美国家广泛应用10余年,是一项安全、有效、容易操作的新技术.自1997年1月至1 999年3月,对来我院检查并有适应证的16例羊水过少,的孕妇,产前在B超引导下经腹行AI 治疗58次,收到较好的效果,现报道如下.
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未足月胎膜早破所致新生儿并发症
约10%的妊娠可并发胎膜早破(premature rupture of fetal membranes, PROM),如发生在妊娠中期会给产科及儿科医生带来很多问题,人们常设法延长妊娠以使新生儿有更多的存活机会,但严重羊水过少往往影响胎儿及新生儿发育,以致产生严重的新生儿并发症并可危及生命.胎膜早破发生于不足月妊娠(preterm premature rupture of membranes, PPROM),系指妊娠<37周龄者.
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MRI在产前诊断中的应用
超声检查临床应用广泛,具有操作安全、简便、经济、无放射性损害、实时成像等特点,一直以来都是产前影像学检查的首选方法。但超声也存在一定局限性:在孕妇体型肥胖、羊水过少、成像区域气体较多等情况下成像效果不佳;妊娠晚期胎头入盆后,孕妇骨盆及胎儿颅骨骨骼均可影响声波的穿透性,从而影响成像质量;一些胎儿先天畸形的超声表现无特异性;超声空间分辨率和组织分辨率相对较低等。因此,许多病例仅凭超声检查所获得的信息不充分,甚至难以确诊。
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新生儿先天性多脏器畸形一例
患儿系G1P1,孕39.3周,母孕期健康.因羊水过少,胎儿宫内发育迟缓行剖宫产出生.体重:2450g ,出生时脐绕颈绕身1周,全身皮肤青紫,哭声不畅,四肢肌张力降低,经吸痰吸氧略有好转,继续给予CPAP辅助呼吸,改善通气、循环、纠酸、保护重要器官功能等治疗.呼吸困难及缺氧无改善,并逐渐加重.于生后48h出现1 次抽搐,持续数秒钟,止痉、吸氧无效,症状体征渐重,于生后58h出现呼吸、心跳骤停 ,抢救无效死亡.尸解结果如下:
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新生儿自体脐血输注(附15例分析)
输血疗法是新生儿危重症抢救中的一种行之有效的方法,但由于新生儿体重低,用血量少,及心功能差等生理特点,造成新生儿输血疗法的诸多不便。为寻求一种方便、可行、有效的新生儿输血方法,我们对15例高危新生儿患者进行自体脐血输注辅助抢救治疗,取得良好效果,现总结如下。1 对象 1998年7月-1999年12月我院产科出生的15例新生儿患者。男7例,女8例(2例女婴为双胎);足月产2例,早产13例(胎龄32~35周);出生体重平均1 820 g,中位数1 950 g;8例母亲患重度妊高症,2例羊水过少;刮宫产8例,产钳4例,顺产3例,均有不同程度窒息(产前窒息6例,产后窒息9例);入院主要诊断:缺氧缺血性脑病10例,颅内出血4例,极低体重儿1例;同时合并硬肿症4例,水肿2例;均在生后半小时内转入新生儿科病房。
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新生儿重度窒息114例临床分析
新生儿重度窒息常引起心、脑、肾、肺等脏器的损害,是造成新生儿死亡和后遗症的主要原因之一。对其进行正确而及时地复苏及窒息后的抢救尤为重要。我院1998年12月-1999年6月共收治新生儿重度窒息114例,现报告分析如下。1 临床资料1.1 诊断标准〔1〕 Apgar评分1 min<3分;5 min<6分;经抢救10 min后开始有自主呼吸或需用气管内插管正压呼吸2 min以上者。1.2 一般资料 114例中男84例,女30例,胎龄<37周26例,~40周40例,>40周48例。体重<2 500 g 34例,~3 000 g 21例,~4 000 g 52例,>4 000 g 7例。日龄<1 d 93例,~2 d 8例,~3 d 5例,>3 d 8例。平均日龄1.37 d。入院时间1 h至11 d。所有病例均经基层医院(80例)或市级医院产科(34例)初步处理后转入。其中28例静脉推注可拉明、洛贝林。1.3 窒息原因 本组胎儿宫内窘迫43例(37.7%),羊水胎粪污染59例(51.8%),其中Ⅰ度污染10例,Ⅱ度污染9例,Ⅲ度污染40例(35.0%),脐带异常(绕颈、打结、缠身、过短)37例(32.5%),胎盘异常(前置、老化)12例(10.0%),胎膜早破16例,妊高征8例,羊水过少14例,产程异常21例,原因不明18例。
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遗传性酪氨酸血症Ⅰ型一例
患儿男,2个月,因皮肤黄染2个月入院.患儿为第一胎第一产孕40周因羊水过少剖宫产娩出,出生体重2 300 g.生后第二天皮肤黄染,逐渐加深,经白蛋白、蓝光照射等治疗后,皮肤黄疸消退.3天后无明显诱因皮肤再度黄染伴贫血,经输浓缩红细胞、蓝光等治疗后黄疸减轻,无呕吐,大便淡黄色,体重增长欠佳.病情反复,曾多次住院治疗.父母非近亲婚配,否认家族性、遗传性疾病史.
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先天性风疹综合征致动脉导管未闭合并房间隔缺损一例
患儿女,21天.因"发现心脏杂音20天"入院.患儿系孕38+5周,因羊水过少行剖宫产出生,手术顺利,Apgar 评分1分钟为8分,5分钟为9分.出生体重2 000g,羊水清,70ml,胎盘轻度钙化,脐带无异常.
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羊水过少对围生儿的影响(附268例报告)
目的 探讨妊娠晚期羊水过少对围生儿的影响.方法 2000年6月-2007年6月住院治疗的妊娠晚期羊水过少孕妇268例(羊水过少组),另随机抽取同期住院分娩且羊水量正常的孕妇300例作为对照(对照组),比较分析羊水过少对围生儿及分娩结局的影响.结果 羊水过少组中胎儿窘迫、羊水粪染、新生儿窒息、吸人性肺炎及围生儿死亡率明显高于对照组(P<0.05),胎儿生长受限(FGR)、妊娠高血压疾病(HDCP)、过期妊娠等妊娠并发症及胎儿畸形的发生率也明显高于对照组(P<0.05).羊水过少组剖宫产率明显高于对照组,且羊水越少剖宫产率越高、新生儿评分越低(P<0.05).结论 羊水过少是妊娠晚期的严重并发症,严重威胁围生儿生命,同时合并妊娠并发症时风险更大,选择佳分娩方式及时终止妊娠可明显改善围生儿预后.
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羊水过少无宫缩胎儿胎心监护异常结果分析
目的:探讨羊水过少无宫缩胎儿胎心的监护(NST)的临床意义.方法:回顾分析2001~2003年我院住院经阴道分娩产妇中,羊水过少62例(NST)监护的波形,并随机抽取同期分娩的正常孕妇62例作为对照;所有孕妇(孕38~43周)均在产前1~3天进行 NST 监护30 min,对比分析 NST 监护波形及新生儿结局.结果:羊水过少组中,NST 监护以一过性减速以及基线摆动消失等异常常见,其新生儿因窒息的病死率升高.结论:羊水过少病例,产前 NST 监护,有助于及时发现胎儿窘迫的危险信号.
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常染色体隐性遗传性多囊肾病胎儿的MRI表现
目的 探讨MRI对常染色体隐性遗传性多囊肾病(ARPKD)胎儿的诊断价值.方法 回顾性分析2005年7月至2013年12月间产前超声检查提示异常,然后行MR检查,并经引产后尸解或病理证实的ARPKD胎儿16例.MR扫描序列主要采用稳态自由进动(SSFP)序列、单次激发快速自旋回波(SSTSE)序列和快速加权序列T1WI.将产前MRI、超声表现与引产后尸解或病理结果进行对照分析.结果 16例ARPKD患儿均表现为双侧肾脏体积明显增大,SSTSE序列肾髓质弥漫性高信号小囊肿.11例合并羊水过少,11例合并双肺发育不良,6例合并肝纤维化.11例双肺发育不良和6例肝脏轻度纤维化超声均未提示,肾脏病变超声误诊1例,MRI诊断均正确.结论 MRI诊断胎儿ARPKD具有明显优势,不受羊水量的影响,能准确评价肾脏及肺异常.
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妊娠晚期羊水过少100例的临床分析
目的 探讨孕足月孕妇羊水过少的合理分娩方式及对围生儿的影响.方法 选择2013年6月至2014年6月孕足月在我院分娩产妇,B超提示羊水过少选择100例作为研究对象,随机抽取经超声检查羊水量正常100例作为对照组.观察羊水过少对分娩方式及围生儿的影响.结果 羊水过少组阴道分娩成功率低于对照组,急诊剖宫产率高于对照组,羊水过少组胎儿粪染、胎儿窘迫发生率高于对照组,差异有统计学意义,2组新生儿窒息率比较有显著差异.结论 羊水过少是妊娠晚期常见并发症,需严密监测胎儿情况,选择佳分娩方式,及时给予恰当的处理,可明显改善围生儿的愈后.