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不同剂量1，25二羟基维生素D3预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制探讨
目的探讨不同剂量1，25二羟基维生素D3预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法将60只SD雄性大鼠随机分为假手术组、局灶性脑缺血再灌注损伤模型组，并用高、中、低不同剂量1，25二羟基维生素D3对大鼠进行预处理，比较各组氧化/抗氧化指标、微血管密度（ MVD）和微血管面积密度（ MVA）、血管内皮生长因
子（ VEGF）和核因子-κB（ NF-κB）结果。结果随着剂量增加，各组神经行为学评分和脑梗死面积逐渐降低，高剂量组与中、低剂量组差异具有统计学意义（ P <0.05）；不同1，25二羟基维生素D3剂量大鼠超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（ CAT）明显升高，脂质过氧化物（ LPO）和晚期蛋白质氧化产物（ AOPP）明显下降，LPO和CAT三个剂量组间两两比较差异具有统计学意义（ P <0.05），高剂量组SOD、AOPP与中、低剂量组差异有统计学意义（ P <0.05），但中、低剂量组差异无统计学意义（ P >0.05）；MVD、MVA和VEGF均有增加趋势，且各组间差异具有统计学意义（ P <0.05）；随着剂量增加，各组NF-κB均呈现下降趋势，且随着反应时间延长，高剂量组干预效果更为明显（ P <0.05），中、低剂量组差异逐渐减少（ P >0.05）。结论1，25二羟基维生素D3对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用具有剂量依赖性，其机制可能与抑制NF-κB炎性信号通路、减少氧自由基损伤和促进微血管再生有关。关键词： 大鼠 局灶性脑缺血再灌注损伤 1 25二羟基维生素D3 NF-κB 微血管密度 -
1,25二羟基维生素D3对2型糖尿病大鼠肝脏中维生素D受体、脂联素受体2、过氧化物酶体增殖物激活受体αmRNA表达及甘油三酯含量的影响
目的 探讨1,25二羟基维生素D3[1,25(OH)2D3]对T2DM大鼠肝脏的保护作用及机制.方法 100只雄性Wistar大鼠随机分成单纯T2DM组、1,25(OH)2D3干预组[1,25(OH)2D3 +DM]、过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)抑制组[1,25(OH)2D3 +PPAR-α抑制剂+DM]和正常对照(NC)组,每组各25只.6周后,测定各组FPG及血脂.ELISA检测肝脏组织中TG含量,RT-PCR检测大鼠肝脏组织中维生素D (VitD)受体(VDR)、PPAR-α、脂联素受体2(AdipoR2) mRNA表达水平.结果 1,25(OH)2D3 +DM组肝脏中VDR、PPAR-α、AdipoR2 mRNA表达较T2DM组增加(t=20.32,5.92,9.10,P＜0.05),TG含量较T2DM组减少(t=13.84,P＜0.05).结论 1,25(OH)2 D3可能通过上调VDR基因的表达,进而上调AdipoR2、PPAR-α基因表达,从而减少肝脏TG的含量.
关键词： 1 25二羟基维生素D3 肝脏 脂联素受体2 维生素D受体 过氧化物酶体增殖物激活受体-α -
1,25二羟基维生素D3对HepG2细胞内甘油三酯含量及其机制的研究
目的 观察1,25二羟基维生素D3[1,25 (OH)2D3]对HepG2细胞内TG含量及其代谢途径中相关基因脂联素受体2 (AdipoR2)、p38丝分裂素激活蛋白激酶(p38MAPK)、脂蛋白脂(LPL)表达的影响,揭示1,25(OH)2D3在调控HepG细胞内TG代谢中的作用,并探讨1,25(OH)2D3调控TG代谢的可能机制.方法 将HepG2细胞分为Con组、溶剂组、MK886组、VitD组及VitD+MK886组.检测各组肝细胞内AdipoR2、p38MAPK、LPL基因、蛋白表达水平及肝细胞内TG含量. 结果 Con组、溶剂组、VitD+MK886组比较,3种目标基因及蛋白含量、TG含量差异均无统计学意义(P＞0.05);MK886组与Con组、溶剂组、VitD+MK886组比较,3种目标基因及蛋白含量降低(P＜0.05),而TG含量升高(841.26±60.1)vs(432.17±58.23)vs(427.18±57.85)vs(429.36±57.96) mg/g,P＜0.05];VitD组与Con组、溶剂组、VitD+MK886组比较,3种目的基因及蛋白含量升高(P＜0.05),而TG含量降低(231.72±40.83)vs(432.17±58.23)vs(427.18±57.85)vs(429.36±57.96) mg/g,P＜0.05];VitD组与MK886组比较,3种目的基因及蛋白含量升高(P＜0.05),而TG含量降低[(231.72±40.83)vs(841.26±60.13)mg/g,P＜0.05]. 结论 1,25(OH)2D3可能是通过上调AdipoR2、p38MAPK、LPL的表达来降低肝细胞内TG含量.
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1,25二羟基维生素D3水平与脑血管病发病的相关性及意义探讨
目的 探讨1,25二羟基维生素D3[1,25-(OH)2D3]水平与脑血管病发病的相关性及其意义.方法 选取我院收治的88例脑血管病患者为观察组,另选取同期我院健康体检者50例为健康对照组,均测量研究对象的清晨静息血压、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、甘油三酯(TG)、空腹血糖(FPG)、体质指数(BMI)、1,25-(OH)2D3水平等指标,对两组研究对象各指标进行比较分析.结果 观察组患者的舒张压与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),而观察组患者的1,25-(OH)2D3水平、TC水平和HDL水平明显低于对照组,收缩压、TG、FPG、LDL和BMI明显高于对照组,分别比较差异均有统计学意义(P＜0.01);观察组的血清1,25-(OH)2D3水平与HDL呈正相关,与收缩压、LDL呈负相关,与其他指标无相关性.结论 1,25-(OH)2D3水平下降与脑血管发病密切相关,这可能通过进一步影响患者的收缩压、LDL等指标而成为脑血管病的重要危险因素.
关键词： 1 25二羟基维生素D3 脑血管病 相关性 -
两种大鼠骨髓源破骨样细胞诱导方法的比较
目的 比较两种不同的大鼠骨髓源破骨样细胞(Osteoclast-like cells,OLC)体外分离培养的方法.方法 收集5周龄SD大鼠骨髓细胞悬液,加入M-CSF(10 ng/ml)培养24 h后置入不同的诱导培养体系中,即A组:巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)+破骨细胞分化因子(RANKL),B组:M-CSF+1,25二羟基维生素D3[1,25(OH)2D3]+地塞米松(Dexamethasone),分别于培养3、5、7、9、12 d利用抗酒石酸碱性磷酸酶(TRAP)染色、骨吸收陷窝检测等对获得的OLC进行形态学和功能观察,并进行计数比较.结果 两种方法 均可诱导出TRAP染色阳性的多核细胞.两组细胞数量均于第7天达到高峰,B组于7、9、12 d获得的细胞数量较A组多(P<0.05);B组骨吸收陷窝数于9、12 d时多于A组(P<0.05).结论 两种方法 均诱导出破骨样细胞,B组诱导OLC的细胞活性和细胞数量高于A组.
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成纤维细胞生长因子23在氟中毒小鼠骨组织中的表达
目的 观察氟对小鼠骨组织中成纤维细胞生长因子23(FGF23)的影响,探讨FGF23在氟致小鼠骨相损伤中的作用.方法 64只Balb/c小鼠,雌雄各半,按体质量采用随机数字表法分成4组,每组16只.对照组、低氟组、中氟组、高氟组分别给予含0、25、50、100 mg/L氟离子的蒸馏水,3个月后处死,观察小鼠氟斑牙患病情况.用氟离子选择电极法测脊椎骨骨氟含量,微量酶标仪法测血清中钙、磷含量,酶联免疫吸附法测血清中FGF23、甲状旁腺素(PTH)、1,25二羟基维生素D3[1,25(OH)2D3]含量;免疫组织化学法、蛋白免疫印迹法(Western blot)分别测骨组织中FGF23蛋白表达水平.结果 低、中、高氟组小鼠氟斑牙检出率分别为75％(4/16)、100％(16/16)、100％(16/16),与对照组[0(0/16)]比较,差异均有统计学意义(P均＜0.05).各染氟组骨氟水平[低、中、高氟组:(1 730.86±165.90)、(2400.58±286.65)、(3 980.88±511.65)mg/kg]均高于对照组[(854.30±89.05)mg/kg,P均＜0.01].血清中钙含量组间比较差异无统计学意义(F=0.05,P＞0.05),中、高氟组血清中磷含量[(2.46±0.32)、(2.48±0.73) mmol/L]与对照组、低氟组[(2.89±0.45)、(3.25±0.69)mol/L]比较明显降低(P均＜0.05).血清中PTH、1,25(OH)2D3含量均呈现先升高后降低的趋势;中、高氟组FGF23的表达[(660.84±64.18)、(638.74±121.23)ng/L]与对照组[(613.53±98.18)ng/L]比较有升高趋势.免疫组化结果显示,在皮质骨中FGF23蛋白表达水平随染氟剂量增加逐渐升高.Western blot结果显示,小鼠骨组织中FGF23蛋白含量在各染氟组中均明显增加,且低氟组(1.58±0.46)、中氟组(1.40±0.41)与对照组(1.00±0.41)比较,差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论 氟中毒小鼠血清中磷、FGF23、PTH、1,25(OH)2D3含量及骨组织中FGF23蛋白表达水平均有变化,提示FGF23可能通过与PTH、1,25(OH)2D3相互作用,影响体内钙磷代谢水平而参与氟骨症的形成.
关键词： 氟骨症 成纤维细胞生长因子23 甲状旁腺素 1 25二羟基维生素D3 磷 钙 -
不同剂量1,25二羟基维生素预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用
目的 探讨不同剂量1,25二羟基维生素预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法 将60只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和VD30.5、1.0、1.5μg/kg预处理组,比较各组神经行为评分、炎性因子及TRL2、4水平.结果 与模型组相比,随着VD3剂量的增加,神经行为评分和脑梗死面积均明显减少,VD3-3组改善为明显(P＜0.05);随着剂量的增高,各实验组IL-6和TNF-α水平降低越明显,具有明显的剂量变化趋势(P＜0.05);IL-10、MDA各组变化差异无统计学意义(P＞0.05);VD3各组TRL2和TRL4均明显低于模型组,且随着VD3剂量增加,TRL2和TRLA降低程度明显增加(P＜0.05);再灌注5d后观察各组大鼠存活情况,以VD3-3组为高83.33％,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 VD3对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用具有剂量依赖性,其机制可能与抑制TLR2、4信号转导通路,减少炎性因子产生有关.
关键词： 1 25二羟基维生素D3 局灶性脑缺血再灌注损伤 TLR2、4 炎性因子 -
1,25二羟基维生素D3对大鼠脾调节性T细胞及其特异性转录因子表达的影响
目的:探讨用1,25二羟基维生素D3[1,25(OH)2VitD3]预干预对大鼠辅助性T细胞(Th1)免疫应答中脾CD4+CD25+调节性T细胞及其特异性转录因子Foxp3基因表达的影响. 方法:采用近交系大鼠,随机分为对照组、脂多糖(LPS)组和VitD3组.分别给予对照组和LPS组赋形剂,VitD3组用1,25(OH)2VitD3(0.25 μg/只·d-1),连续灌胃14 d.第15天LPS组和VitD3组腹腔注射致死剂量LPS(10 mg/kg).6 h后处死,用流式细胞仪检测脾CD4+CD25+调节性T细胞比例,用Realtime RT-PCR检测脾中Foxp3 mRNA的表达. 结果:1,25(OH)2VitD3明显上调大鼠Th1免疫应答中脾CD4+CD25+调节性T细胞的比例及其特异性转录因子Foxp3 mRNA的表达. 结论:1,25(OH)2VitD3预干预对大鼠Th1免疫应答中脾CD4+CD25+调节性T细胞及其特异性转录因子Foxp3的基因表达有显著影响.1,25(OH)2VitD3有可能通过促进CD4+CD25+调节性T细胞的发育,发挥其免疫调节作用.
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1,25二羟基维生素D3对大鼠脾CD4+CD25+调节性T细胞及Foxp3基因表达的影响
目的:探究1,25二羟基维生素D3[1,25(OH)2D3]对大鼠脾CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)及其特异性转录因子Foxp3基因表达的影响.方法:近交系雄性Lewis大鼠,随机分成对照组和3个剂量的VitD3组: 0.125 μg组,0.25 μg组和1 μg组,每组30只;灌胃给药,3次/周,共2周后对照组给予赋形剂;各组随机抽取20只大鼠,于第15 d腹腔注射脂多糖(LPS)(10 mg/kg),随机选择其中10只于6 h后切取脾,其余10只观察注射LPS后96 h大鼠的病死率,同时留取未注射LPS大鼠的脾;流式细胞仪检测脾CD4+CD25+Treg数量变化,RT-PCR检测脾Foxp3 mRNA表达.结果:1,25(OH)2D3明显上调大鼠脾CD4+CD25+Treg的数量及特异性转录因子Foxp3 mRNA的表达;1,25(OH)2D3能保护大鼠抵抗LPS的攻击.结论:1,25(OH)2D3对大鼠脾CD4+CD25+调节性T细胞及特异性转录因子Foxp3 mRNA的表达有显著影响.1,25(OH)2D3保护大鼠抵抗LPS攻击可能与其促进CD4+CD25+Treg的发育和功能有关.
关键词： 1 25二羟基维生素D3 CD4+CD25+调节性T细胞 FOXP3 -
1,25二羟基维生素D3对体外培养的HL-60细胞的作用
[目的]研究1,25二羟基维生素D3[1,25(OH)2D3]对人HL-60细胞株生长、分化、凋亡及对维生素D受体(VDR)蛋白表达的影响.[方法]在体外用不同浓度的1,25(OH)2D3作用于对数生长期的HL-60细胞.甲基噻唑基四唑(MTT)比色法分析细胞增殖抑制作用,硝基四氮唑蓝(NBT)还原实验法分析HL-60细胞的分化指标,末端脱氧核糖核酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记染色法(TUNEL)检测细胞晚期凋亡的变化,免疫细胞化学法检测VDR蛋白表达.[结果]不同浓度的1,25(OH)2D3作用后均可抑制HL-60细胞的生长,呈剂量和时间依赖性;可诱导HL-60细胞向成熟粒细胞分化并促其凋亡.1,25(OH)2D3作用前后HL-60细胞均表达VDR蛋白,药物作用后VDR蛋白表达上调.[结论]1,25(OH)2D3在一定浓度范围内可抑制HL-60细胞增殖,诱导细胞分化及凋亡,使VDR蛋白表达上调.
关键词： HL-60细胞 维生素D受体 1 25二羟基维生素D3 -
1，25（OH）2 D3对成骨细胞增殖及其与乳腺癌细胞黏附的影响
目的：观察1，25二羟基维生素D3[1，25（OH）2D3]对成骨细胞增殖及其与乳腺癌细胞黏附的影响。方法取对数生长期人成骨细胞hFOB1．19，随机分为三组，正常对照组用DMEM/F12培养基培养；溶剂对照组用含0．1 mL/L乙醇的DMEM/F12培养基培养；1，25（OH）2D3组分别用含1×10-7、1×10-8、1×10-9、1×10-10mol/L 1，25（OH）2D3的DMEM/F12培养基培养。1～3 d后于酶标仪上450 nm处测定吸光度值，计算细胞增殖抑制率；采用微量酶标仪法检测hFOB1．19细胞培养上清中碱性磷酸酶（ ALP）活力。取对数生长期人乳腺癌细胞MDA-MB-231、T47D，分组及处理同上，各组培养24 h后加入对数生长期hFOB1．19细胞，采用细胞黏附法计算MDA-MB-231或T47D与hFOB1．19细胞黏附率。结果正常对照组、溶剂对照组及1×10-7、1×10-8、1×10-9、1×10-10 mol/L 1，25（OH）2D3组细胞增殖抑制率第3天分别为0、-1．63％±2．04％、16．02％±1．13％、10．78％±0．98％、8．82％±2．59％、5．55％±0．57％，各组间比较，P均＜0．05；ALP活力分别为（1．77±0．03）、（1．76±0．01）、（2．11±0．02）、（1．96±0．01）、（1．84±0．04）、（1．81±0．03）金氏单位/100 mL，1×10-7、1×10-8moL/L 1，25（OH）2D3组与其他四组比较，P 均＜0．05；MDA-MB-231与 hFOB1．19细胞黏附率分别为58．80％±3．11％、59．80％±3．96％、42．00％±1．87％、46．40％±2．30％、53．80％±0．84％、57．00％±3．24％，T47D与hFOB1．19细胞黏附率分别为55．75％±2．22％、56．25％±1．71％、47．80％±3．11％、50．60％±2．07％、54．40％±2．70％、57．20％±1．48％，1×10-7、1×10-8moL/L 1，25（OH）2D3组与其他四组比较，P均＜0．05。结论1，25（OH）2D3能抑制成骨细胞增殖，促进成骨细胞分化，降低乳腺癌细胞与成骨细胞的黏附。
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1,25二羟基维生素D3对支气管哮喘小鼠白细胞介素-17表达的影响
目的 探讨IL-17在支气管哮喘(哮喘)发病机制中的作用以及1,25二羟基维生素D3[1,25-(OH)2VD3]对哮喘发病过程的影响.方法 将32只昆明系小鼠随机分为正常对照组(A组)、哮喘组(B组)、1,25-(OH)2VD3干预组(C组)、地塞米松治疗组(D组).用鸡卵清蛋白激发致敏建立小鼠哮喘模型,观察各组小鼠表现.收集支气管肺泡灌洗液(BALF)进行白细胞计数,HE染色观察肺组织病理学改变;采用酶联免疫吸附法检测各组小鼠BALF中IgE、IL-17的表达水平.结果 B组小鼠哮喘发病程度重,C组、D组小鼠经1,25-(OH)2VD3、地塞米松干预后发作程度明显减轻.BALF白细胞计数:B、C、D3组[(1.97±0.23)×108/L、(1.02±0.17)×108/L、(0.95 ±0.14)×108/L]均显著高于A组[(0.56±0.16) ×108/L],差异有统计学意义(F=85.58,P＜0.01);与B组相比,C组、D组白细胞计数均显著减少,差异均有统计学意义(P均＜0.01),C组白细胞计数高于D组,但差异无统计学意义(P＞0.05).B组BALF中IgE、IL-17水平均显著高于A组,C组、D组均显著低于B组,差异均有统计学意义(P均＜0.01),但仍高于A组且差异均有统计学意义(P均＜0.01),C组、D组之间差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论 IL-17参与哮喘的炎症过程,对呼吸道炎症起促进作用;1,25-(OH)2VD3可能通过抑制IL-17表达减轻急性哮喘小鼠呼吸道炎症,且与地塞米松有相似作用.
关键词： 1 25二羟基维生素D3 支气管哮喘 白细胞介素17 小鼠 -
1,25(OH)2D3对变应性鼻炎作用机制的研究进展
Nearly 30 years at home and abroad,the study found that Vitamin D can adjust congenital and acquired immune at the same time.As a result,Vitamin D is expected to be used for prevention and treatment of allergic rhinitis.But about vitamin D supplement to the mechanism of action of allergic disease such as allergic rhinitis is still not clear,there is no consistent condusion,even some of the result also has certain contradiction,so vitamin D is not routinely used for clinical therapy.This review will help us to understand the mechanism of action of vitamin D for allergic rhinitis in the treatment of thinking in the future.
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1,25-(OH)2D3通过Ca2+/CaM信号调控内皮细胞自噬抑制动脉粥样硬化钙化
目的 探讨1,25二羟基维生素D3(1,25-(OH) 2D3)是否通过信号调控人脐静脉内皮细胞(HUVEC)自噬抑制细胞钙化及小鼠动脉粥样硬化斑块内钙化.方法 (1)将体外培养的HUVEC高脂刺激自噬后予1,25-(OH)2D3干预后,通过荧光显微镜、透射电镜、蛋白免疫印记(Western blot)检测细胞自噬水平;利用慢病毒过表达或者沉默钙调蛋白(CaM),运用Western blot、茜素红染色法、钙检测试剂盒检测细胞钙化指标骨形态发生蛋白2(BMP-2)、碱性磷酸酶(ALP).(2)取6～8周龄ApoE-/-雄性小鼠高脂饲养形成动脉粥样硬化模型,1,25-(OH)2D3灌胃后尾静脉注射CaM过表达或者沉默慢病毒,Western blot检测组织自噬及钙化水平指标;扫描电镜观察主动脉斑块自噬小体及钙沉积;HE及Von Kossa染色法分别检测小鼠主动脉粥样硬化及钙化程度.结果 体外实验显示,1,25-(OH) 2D3处理后细胞自噬增强,Ca2+与CaM上调;与对照组相比,CaM过表达组自噬增强,细胞钙化减轻,ApoE-/-小鼠斑块内钙化明显被抑制;CaM沉默组细胞自噬流不通畅,细胞钙沉积增加;ApoE-/-小鼠斑块内钙化明显增加(P＜0.01).结论 1,25-(OH)2D3通过Ca2+/CaM信号调控HUVEC自噬抑制细胞钙化及小鼠动脉粥样硬化斑块钙化.
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1,25二羟基维生素D3联合5-氟尿嘧啶对人食管癌Eca-109细胞移植瘤的影响
目的 探讨1,25二羟基维生素D3、5-氟尿嘧啶单独或联合作用对人食管癌Eca-109细胞裸鼠移植瘤胰岛素生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)的影响.方法 体外培养人食管癌Eca-109细胞,BALB/c裸小鼠皮下接种荷瘤后随机分为对照组(A)、1,25二羟基维生素D3组(B)、5-氟尿嘧啶组(C)、联合用药组(D),2.5 μg/kg 1,25二羟基维生素D3、25 mg/kg 5-氟尿嘧啶单独或联合腹腔注射,对照组用等体积生理盐水腹腔注射,观察瘤体生长情况,运用免疫组织化学方法检测移植瘤组织中IGFBP-3蛋白表达,全自动生化分析仪检测血清钙离子水平、Von kossa染色观察肾脏钙沉积情况.结果 与A组比较,B、C、D组移植瘤生长缓慢,体积较小,IGFBP-3阳性蛋白染色较深,且表达量较多(P＜0.05)；而D组较B、C组移植瘤IGFBP-3蛋白表达显著升高(P＜0.05).B、C、D组血清钙离子水平较A组稍有升高,但肾脏组织切片Von kossa染色未见钙沉积.结论 1,25二羟基维生素D3、5-氟尿嘧啶均能抑制移植瘤生长,且联合用药效果更为显著,可能与上调移植瘤组织IGFBP-3蛋白表达有关.肾脏Von kossa染色未见钙沉积.
关键词： 食管癌 1 25二羟基维生素D3 5-氟尿嘧啶 胰岛素生长因子结合蛋白-3 钙沉积 -
儿童变应性鼻炎与维生素D含量关系的研究
目的:探讨血清1,25二羟基维生素D3(1,25D3)、T淋巴细胞亚群(Th1/Th2)及免疫球蛋白(IgE)水平与儿童应变性鼻炎(AR)的关系及其相互作用机制.方法:应用高效液相色谱串联质谱(HPLC-MS/MS)仪测定125例AR患儿、120例非应变性鼻炎(NAR)患儿及120例正常体检儿童(对照组)血清1,25D3水平,ELISA法测定三组外周血Th1类细胞因子(IL-2、IFN-γ)、Th2类细胞因子(IL-4、IL-10)及血清IgE水平.采用Pearson相关因素分析1,25D3与T淋巴细胞亚群及IgE的关系.将AR患儿随机分为糖皮质激素治疗组(A组)及联合维生素D治疗组(B组),对比分析两组治疗前后1,25D3、T淋巴细胞亚群及IgE水平变化.结果:AR组血清1,25D3、IL-2、IFN-γ明显低于NAR组及正常组,而IL-4、IL-10、IgE水平明显高于NAR组及正常组,差异具有统计意义(P＜0.05);NAR组与对照组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).经Pearson相关因素分析可知,1,25D3与IL-2、IFN-γ呈正相关,而与IL-4、IL-10、IgE水平呈负相关(P＜0.05).B组患儿治疗后1,25D3、IL-2、IFN-γ高于A组,而IL-4、IL-10、IgE水平低于A组,差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论:1,25D3缺乏或不足与儿童应变性鼻炎具有密切的关系,其可能作用机制为1,25D3缺乏可导致机体Th1/Th2细胞因子分泌失衡,刺激IgE水平升高引起变态反应.
关键词： 1 25二羟基维生素D3 T淋巴细胞亚群 免疫球蛋白 变应性鼻炎 -
1,25二羟基维生素D3对肺癌的抑制作用
1,25二羟基维生素D3[1,25(OH)2D3]是维生素D的主要活性物质,有着重要的生理生化活性[1].近年的研究发现,它除对钙磷代谢的有调节作用外,还具有调节肿瘤细胞增殖和分化、抑制肿瘤细胞生长及诱导其凋亡的作用[2].1,25(OH)2D3的生物学效应是通过维生素D受体(VDR)介导的,而人体许多的恶性肿瘤细胞均表达VDR.临床研究和实验室研究已证实维生素D对前列腺癌、胃肠癌、乳腺癌等多种恶性肿瘤都有抑制作用.同样,对于1,25(OH)2D3对肺癌的抑制作用的研究也正在不断进行,本文就1,25(OH)2D3对肺癌的抑制作用的研究进展做一综述.
关键词： 1 25二羟基维生素D3 维生素D受体 肺癌 -
1,25二羟基维生素D3对乳腺癌MDA-453细胞株凋亡的影响
目的研究1,25二羟基维生素D3对乳腺癌细胞MDA-453细胞凋亡的影响.方法选用MDA-453细胞株,用RPMI1640完全培养基调节成为一定细胞密度,实验组加入1,25-(OH)2 D3,对照组加入等体积的PBS液,用流式细胞仪检测细胞凋亡,用液体闪烁检测仪检测细胞增殖.结果在加入1,25二羟基维生素D3或PBS液进行细胞培养后6、12、18及24h,实验组细胞的凋亡率分别为3.2%、6.0%、8.5%和34.9%,而空白对照组凋亡率分别为1.1%、 1.6%、 2.6%、3.3%,实验组细胞的凋亡率明显高于空白对照组(P＜0.01). 1,25二羟基维生素D3对MDA-453细胞生长也有明显抑制作用(P＜0.01).结论 1,25二羟基维生素D3可诱导乳腺癌细胞凋亡,并对乳腺癌细胞增殖有明显抑制作用.
关键词： 乳腺肿瘤 1 25二羟基维生素D3 凋亡
