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单侧输尿管结扎模型中微血管的丢失及阿托伐他汀的干预作用
血小板反应蛋白1(TSP-1)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)是调节血管生成的两个重要因子,TSP-1诱导内皮细胞凋亡,抑制血管生成;VEGF可诱导内皮细胞增殖和抑制细胞凋亡,促进血管生成.
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血管内皮细胞生长因子表达与狼疮肾炎肾脏病理的关系
研究发现血管内皮细胞生长因子(VEGF)有增加血管通透性、促进内皮细胞增殖、血管生成修复等功能.狼疮肾炎(LN)肾脏病理改变呈多样化,并多伴有肾脏微血管或小血管的损害.VEGF在LN的表达如何并在疾病转归上是否有一定作用,目前研究不多.我们对LN患者肾组织VEGF的表达进行了研究.
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褥式缝合在微血管吻合中的临床应用
目的 探讨褥式缝合在微血管吻合中的临床应用效果. 方法 回顾2007年1月至2015年12月的血管吻合中应用褥式缝合的断指再植316例、手指再造32例及游离皮瓣165例. 结果 随访时间为6个月~8年.308例再植成活,其中26例出现血管危象急诊探查,仅7例出现包括吻合口在内的血管栓塞,16例血管吻合口未栓塞,系因吻合口近端或远端血管挫伤导致的血管栓塞,3例系因单纯的血管痉挛所致;8例坏死病例均为末节挤压离断再植,其中6例获得血管危象探查,探查见其组织损伤严重,血管广泛栓塞,无保留价值,给以行残端修整术,2例患者拒绝手术探查终坏死.32例再造手指完全成活,其中2例全形再造术后二趾瓣出现血管危象,探查系血管扭转引起血管痉挛所致,给以离断调整后重新吻合,终成活.164例游离皮瓣完全成活,其中5例出现血管危象,经探查后恢复血运完全成活,1例因患者一般情况差,患方拒绝探查,终皮瓣坏死. 结论 微血管的褥式缝合,可以显著提高血管的吻合质量,增加通畅率,而且其操作难度并不高,稍加练习即可掌握,值得临床推广应用.
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X线全脑照射对小鼠脑微血管及血脑屏障的影响
目的 探讨放射性脑损伤中可能存在的脑微血管损伤及血脑屏障破坏情况.方法 70只8周龄雄性BALB/C小鼠应用随机数字表分为照射组和对照组,其中照射组行X线全脑照射(单次10 Gy剂量).分别在照射后1、7、30、90、180 d取材(每组每个观察点7只小鼠),采用HE染色观察脑组织微血管形态的改变,采用免疫荧光染色检测全脑第Ⅷ因子相关抗原(vWF)及ZO1蛋白的表达变化.结果 照射后1d开始,照射组小鼠即可见微血管有扩张紊乱,血管内皮细胞与基膜分离,但血管壁仍较薄,血管周隙正常;照射后7d出现血管壁增厚、管腔狭窄;照射后30 d管腔狭窄逐渐加重甚至闭塞,部分血管可见血栓形成,血管周隙开始增大,并持续至180d.与对照组比较,照射后各时间点照射组小鼠脑组织vWF、ZO1蛋白表达阳性细胞数明显减少(vWF:1 d:23.17±2.93 vs 15.80±2.39,7 d:21.25±2.33 vs 11.60±2.30,30 d:19.78±2.16vs 8.20±1.64,90 d:17.21±3.31 vs6.00±2.12,180 d:16.98±1.92 vs 3.80±2.59;ZO1:1 d:26.17±3.31 vs 15.40±1.82,7 d:23.20±2.93vs12.00±1.58,30 d:20.88±2.20vs 9.10±2.55,90 d:18.32±1.87 vs 6.20±1.92,180 d:17.50±1.91vs 2.40±1.52),差异均有统计学意义(P<0.05);且随着时间延长,照射组小鼠脑组织vWF、ZO1蛋白阳性表达细胞数亦逐渐减少,各时间点间比较差异亦均有统计学意义(P<0.05).结论 X线全脑照射能诱导小鼠脑微血管持续损伤及血脑屏障紧密连接破坏,导致放射性脑损伤的发生发展.
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国内外改善微循环障碍药物分析
微循环(microcirculation)这个名词是1954年在美国召开的第一届国际微循环会议上正式提出的.指微(细)动脉和微(细)静脉之间微血管的血液循环.
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对初诊的2型糖尿病患者早期基础胰岛素治疗
近期的研究表明,在2型糖尿病的早期开始迅速而积极的治疗是很重要的,它可以带来血糖控制的改善,减轻高糖毒性作用,保护p细胞的功能,阻止或延迟微血管和大血管并发症的发生.已经证明,对初诊的血糖水平过高(如持续性FPG增高大于13.9mmol/L)的2型糖尿病患者短期使用胰岛素强化治疗有助于消除高糖毒性,使血糖达到接近佳值的目标水平.
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糖尿病终其肾病血液透析和腹膜透析治疗
糖尿病严重威胁着人类的健康,主要危害是微血管和大血管并发症.目前我国糖尿病患者已达到4 000万,并以每年0.1%的速度增加,预计2025年中国将成为世界上糖尿病人口多的国家.终末期肾病(ESRD)患者在上个世纪70年代以慢性肾炎为主,其次是间质性肾炎和糖尿病肾病.90年代开始以糖尿病肾病为主,其中90%的糖尿病肾病是2型糖尿病,其次是高血压肾损害、慢性肾炎、间质性肾炎和其它原因.2006年,美国肾脏数据系统(USRDS)资料显示,ESRD新病人中糖尿病占44.3%,日本则为42.5%(日本肾病学会资料),中国台湾为42.4%,中国香港为41.0%.
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雌激素通过上调VEGF表达降低大鼠脑慢性低灌注诱导的微血管损伤
目的 通过检测大鼠永久性结扎双侧颈总动脉(BCCAO)后不同时期脑微血管的病理变化以及生理剂量17-β-雌二醇(E2)替代治疗的影响,探讨E2替代治疗在慢性低灌注诱导的血管性痴呆发生发展中的作用及可能机制.方法 实验动物随机分为BCCAO早期:sham(3d),BCCAO3d组,BCCAO3d+E2组;BCCAO后晚期:sham(3月),BCCAO3月和BCCAO3月并持续给予E2组.采用免疫组织化学法检测各组IgG的渗漏,电镜技术观察各组血管的超微结构;Western blot技术检测血管内皮生长因子(VEGF)的表达.结果 免疫组化结果显示,与相应sham(3d或3m)组相比,BCCAO后3d、3m组皮层和海马CA1区可见大量损伤的血管被IgG免疫染色包围;与BCCAO3d组相比,海马CA1区BCCAO3m组IgG在血管周围的染色较弱;连续给予E2可显著降低血管IgG的渗漏.电镜结果显示BCCAO3d和3月组海马CA1区血管周围严重水肿,血管轻度扩张及内皮细胞超微结构的损伤;给予E2可显著改善血管的超微结构.Western blot结果显示海马CA1区VEGF的表达于BCCAO后6h,1d显著增高,此后显著降低,于3d达低;BCCAO3月时VEGF水平较sham(3月)组显著降低;E2可显著升高BCCAO后3d或3月海马CA1区VEGF的表达.结论 BCCAO早期即可导致血管结构损伤,这种损伤可持续到BCCAO后3月;生理剂量E2替代治疗可能通过上调VEGF的蛋白表达降低BCCAO诱导的血管性痴呆.
关键词: 双侧颈总动脉永久结扎 微血管 IgG VEGF 17-β-雌二醇 -
激素性股骨头坏死股骨头微血管的变化
目的通过观察激素性股骨头坏死股骨头微血管的变化,探讨股骨头缺血性坏死的机制.方法将20只健康新西兰兔随机分成两组,每组10只.A组:模型组,注射马血清及醋酸泼尼松龙造模;B组:正常对照组,采用墨汁灌注及病理组织切片对股骨头的微循环结构及组织细胞的病理变化进行观察.结果墨汁灌注结果显示:模型组股骨头血管显著减少,灌注不全面,血管出现明显栓塞.病理组织切片HE染色显示:骨细胞核固缩,部分血管栓塞,骨髓腔内造血组织明显减少.结论大剂量激素引起的微血管内皮损伤,血管栓塞,可能是造成股骨头坏死的重要原因.
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局部应用糖皮质激素对鼻息肉TGFα、TGFβ1的表达和微血管密度调控的影响
目的 探讨局部应用糖皮质激素布地奈德(BUD)对鼻息肉TGFα、TGFβ1的表达和微血管密度调控的影响及意义.方法 将53例鼻息肉病患者随机分为2组:BUD组27例,术后1周开始应用BUD鼻腔喷雾(400 μg/d).对照组26例,术后不使BUD及其它类固醇药物.经鼻内窥镜鼻息肉切除术后第8周门诊复查时钳取筛窦腔内的增生组织.采用HE染色观察其形态学改变,以免疫组织化学方法观察两组增生组织中TGFα、TGFβ1及CD34的表达,对CD34阳性血管进行微血管记数.并对两组随访1年的临床疗效进行比较.结果 术后增生组织的形态学改变与鼻息肉相类似.第8周对照组增生组织TGFα、TGFβ1及CD34高表达,微血管多,BUD组增生组织中TGFα、TGFβ1及CD34低表达,微血管少.两组TGFα、TGFβ1及微血管记数比较相差显著(P<0.01),随访1年试验组临床疗效显著优于对照组(治愈率、复发率及总有效率均为P<0.05).结论 TGFα、TGFβ1及微血管增生与鼻息肉的发生发展有关,BUD可通过对TGFα、TGFβ1的表达和微血管密度的调控而对鼻息肉病发挥积极的治疗作用,能有效预防复发.
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114例原发性三叉神经痛病因诊断的MRI影像
目的:探讨原发性三叉神经痛患者病因诊断的MRI影像表现,评价MRI对三叉神经痛的病因诊断价值.方法:114例三叉神经痛的患者常规MRI加3D-FISP序列行脑干薄层扫描,采用盲法确定三叉神经根部解剖改变,分别观察双侧三叉神经周围是否存在血管影,并测定三叉神经长轴与邻近血管的距离,两侧对照分析.结果:(1)3D-FISP法发现疼痛侧血管神经之间有切迹者21例,接触者61例,阳性率71.9%.非疼痛侧阳性率7.9%.有三叉神经痛症状的一侧血管接触、压迫神经的比率明显高于非疼痛侧,其阳性率差异有显著意义(P<0.005);(2)MRI常规扫描发现有三叉神经痛症状的一侧血管压迫神经阳性率50.9%,非疼痛侧阳性率6.1%.结论:MRI3D-FISP序列为目前原发性三叉神经痛病因诊断较好的影像检查方法,原发性三叉神经痛的主要病因为三叉神经根部受血管压迫.
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内镜活检和手术切除直肠癌组织的微血管计数比较
目的:检验以内镜活检标本作为测定直肠癌微血管计数(MVC)材料的可靠性,探索早期获得MVC的方法。方法:用免疫组化法测定86例内镜活检阳性的直肠癌组织的MVC,并与相应的手术切除标本的MVC进行比较和相关分析。结果:内镜活检组的平均MVC为28.69±5.16,手术切除组为27.92±4.85 。经统计学分析,两组MVC无统计学意义(P>0.20),但有很好的相关性(r=0.78)。结论:用内镜活检直肠癌组织可替代手术切除标本作测定MVC的材料,不仅其可靠性大,而且能够在术前获取MVC结果,为恰当制定直肠癌的治疗方法、进行术前分期和估计预后等提供参考。
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直肠癌微血管计数的临床意义研究
目的:研究直肠癌组织微血管计数与它的临床病理特点及预后关系。方法:用免疫组织化学染色法对96例直肠癌标本的微血管数进行了检测,并研究与临床病理特点及预后的关系。结果:直肠癌微血管数与患者的年龄、性别、肿瘤的部位、肉眼分型和组织学分型等均无明显关系,而与临床进展时期密切相关,较大的、浸润层次较深的、有淋巴结或肝转移的直肠癌,其微血管数明显增高。微血管数大于20支的直肠癌,平均生存期和5年生存期明显低于对照组。结论:微血管计数与直肠癌的临床进展时期有密切关系,微血管计数高的直肠癌预后不良。
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微血管计数对直肠癌远切段长度的影响
目的:探讨微血管计数(MVC)对直肠癌远切段长度的影响,为手术时确定直肠癌远段切除长度提供参考指标.方法:用Ⅷ因子相关抗原(F8-RA)单克隆抗体SP免疫组化法测定97例直肠癌组织的MVC,并连续切片,在光镜下观测直肠癌的远端壁内扩散长度,并进行统计学分析.结果:远端发生扩散的直肠癌47例,平均MVC为29.36±5.14,明显高于无远端扩散50例的MVC (18.24±4.90),且扩散距离较长的直肠癌,MVC明显较高.结论:MVC高的直肠癌,远端扩散距离较长,手术时远端一般切除2.0~3.0cm即可.术前活检确诊直肠癌的同时测定MVC,可作为决定远段切除长度的参考指标.
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骨质疏松性股骨颈骨折扫描电镜观察
目的 了解骨超微结构变化在骨质疏松性股骨颈骨折发病机制中的作用.方法 18例股骨头颈标本(14例老年股骨颈骨折行人工关节置换术者及4例中青年外伤性粉碎性股骨颈骨折行人工关节置换术者作对照)进行扫描电镜观察.结果 骨质疏松组骨小梁微血管变形、狭窄、萎缩甚至断裂,骨小梁稀疏、变细、穿孔, 骨小梁间隙增大,胶原纤维层明显紊乱,微骨裂和显微骨折明显增多.结论 微血管在骨的生成、重建、修复过程中起着至关重要的作用.微血管损伤是骨质疏松松质骨超微结构改变的基础,同时超微结构改变又影响微血管的结构和功能,进一步加重骨质疏松,两者是互为因果,紧密联系的.
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联合应用rhEGF和灯盏细辛注射液治疗糖尿病足52例
糖尿病足是常见的糖尿病慢性合并症之一.基层医院尤其如此,是导致糖尿病患者截肢残废的主要原因.该病是一种慢性进行性波及到大小微血管、神经、肌健、骨骼等部位的病变,由局部感染和多种诱发因素所致,是古今中外医学领域的一大顽症.我科自2003年5月至2005年5月治疗糖尿病足52例,结果报告如下.
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小儿过敏性紫癜腹痛的护理
过敏性紫癜是一种常见的微血管变态反应性疾病.我院自1999年1月至2002年12月收治临床诊断为过敏性紫癜而需进行胃镜检查的患儿98例,患儿中出现腹痛者占70%,现就腹痛的护理分析报告如下.
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血糖波动与血清谷胱甘肽过氧化物酶对糖尿病肾病影响的研究进展
糖尿病肾病是糖尿病微血管严重并发症之一,其发病机制复杂,影响因素众多.血糖波动和氧化应激可能是导致糖尿病肾病发生、发展的重要因素.目前,血糖波动与谷胱甘肽过氧化物酶对糖尿病肾病的研究越来越受到重视,而减少血糖波动与抗氧化也成为糖尿病肾病治疗的新靶点.本文就血糖波动与谷胱甘肽过氧化物酶对糖尿病肾病影响的研究进展作一综述.
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终末期糖尿病肾病治疗的研究进展
随着经济的发展和生活方式的改变, 糖尿病严重威胁着人类的健康,主要是危害微血管和大血管并发症.而在美国、欧洲、拉丁美洲,甚至在亚洲, 糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是导致终末期肾病常见的原因,在我国位列第二[1].同时有越来越多的终末期DN患者接受了肾脏替代治疗, 肾源匮乏等因素使得绝大多数终末期DN患者选择了透析治疗.现就终末期DN相关治疗的一些新进展作出介绍.
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临床语言认知检测的新方法——血氧依赖性功能磁共振成像技术
赖性功能磁共振成像技术(BOLD fMRI),是20世纪90年代初发展起来的 [1-3].当大脑皮层的微血管中的血氧变化时,会引起局部磁场均匀性变化,从而引起NMR信号强度变化,因此称为血氧依赖性.