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实验白鼠的微血管操作技术改进
目的 研究白鼠微血管显微操作技术.方法 选择清洁级白鼠在水合氯醛麻醉下进行腹腔及肾脏血管的暴露、分离、缝合,通过改进操作技术,使得对动物微小血管实验操作技术的效果出现差别.结果 新旧两种试验操作方法产生的效果存在显著差异.结论 动物实验中的微创操作明显减少实验误差及动物死亡.
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升高高密度脂蛋白胆固醇在心血管剩余风险管理中的研究进展
心血管剩余风险,是指以目前循证为指导的治疗后[低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血压及血糖达标],仍发生与血脂异常相关的大血管、微血管事件风险.有研究报道,升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)可能使心血管疾病患者进一步获益,本文就此观点的研究现况做一综述.
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血管吻合方法的研究进展
近年来,随着血管扩张性疾病和血管闭塞性疾病以及血管损伤等发病率的逐渐增加,对血管移植、血管缝合与修补的技术提出了更高的要求.小血管及微血管的吻合技术,直接关系到血管远端的组织器官能否存活,在血管外科及显微外科等领域占有重要地位.随着显微外科的不断发展,对血管吻合技术的要求在不断提高,不仅要有良好的即时通畅率,还要有更好的远期通畅率和抗牵拉张力等.本文拟就血管吻合的传统缝合方法和非缝合方法等做一综述.
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血浆置换治疗血栓性血小板减少性紫瘢的护理
血栓性血小板减少性紫癜(TTP)是一种血栓性微血管 病,少见而严重,症状复杂,病死率高[1~3].我院1997~2000年共收治TTP患者1 2例,5例采用血浆置换治疗,效果良好,现将护理体会报告如下.1 临床资料1.1 一般资料 5例TTP患者男1例,女4例,年龄18~52岁,就诊前病程6~120 d.均表现为不规则发热,进行性贫血,皮肤、巩膜黄染,皮肤紫癜瘀斑,头痛、呕吐,反 复发作的一过性抽搐伴意识障碍;尿量均正常,1例肢体无力,无一例偏瘫,3例巴氏征阳性 ;尿蛋白检查均阳性,外周血破碎红细胞超过3%.临床符合TTP“五联征”而确诊.
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蛇伤性肢体溃疡的治疗进展
混合霉类毒蛇和血循霉类霉蛇的蛇霉中含有丰富的血循毒素,卵磷脂酶A、透明质酸酶、蛋白水解酶等毒性物质,进入人体后对组织产生严重损害,尤其是对微血管的内皮细胞、细胞的膜系统,增强管壁的通透性,以致发生组织水肿、坏死性炎症,甚至直接作用于肌纤维,导致肌纤维的断裂,从而形成溃疡和组织坏死,严重时坏死可深达骨膜,使肌腱和骨骼外露[1].
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影响2型糖尿病患者冠状动脉病变的危险因素分析
糖尿病是冠心病与心肌梗塞的重要危险因素,80%糖尿病患者死于心血管病,心血管病是糖尿病患者死亡的重要原因.糖尿病病人无论1型及2型,其微血管及大血管并发症的危险都显著增加,成为病人致残及致死的主要危险因素.本文对65例行冠脉造影的2型糖尿病患者临床资料进行分析,探讨2型糖尿病合并冠心病的危险因素.
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糖尿病树鼩与人类糖尿病骨骼肌微血管超微病变的比较
目的:比较树鼩糖尿病模型与人类糖尿病骨骼肌微血管超微病变的异同点.方法:将高糖高脂喂养诱导树鼩糖尿病成模7周后的骨骼肌标本,以及伴糖尿病肾病和(或)糖尿病视网膜病变的糖尿病患者骨骼肌标本,经常规电镜制样处理后,分别对骨骼肌微血管超微病变进行观察.结果:树鼩骨骼肌微血管超微结构与人类基本相似,但前者微血管三层结构明显较人类薄.糖尿病树鼩骨骼肌微血管病变主要表现为内皮层向管腔突起,使管腔狭窄,但基底膜改变不明显;人类糖尿病骨骼肌微血管超微病变表现为内皮明显肿胀增厚,管腔狭窄明显,可有内皮破损现象,管壁可见血浆蛋白样物质附着,突出的改变为基底膜的广泛性增厚.结论:实验性糖尿病树鼩在高血糖状态的早期阶段,骨骼肌微血管超微病变主要发生在内皮层,微血管基底膜无明显改变;而糖尿病患者骨骼肌微血管超微改变与树鼩大的不同点在于,其微血管基底膜改变非常显著,呈广泛性增厚,这可能与其病程较长有关.
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急性低温低氧对家兔肠系膜微血管口径及血流速度的影响
目的 观察急性低温低氧共同作用下家兔肠系膜微血管口径和血流速度的效应.方法 家兔10只,置于低温(-10±2℃)的冰柜中,并给吸入含氧量为8.5%的氧/氮混合气体,30min后迅速观察肠系膜的微血管口径和血流速度的变化.结果 与实验前相比,急性低温低氧后家兔肠系膜微血管口径明显变小(P<0.01),血流速度明显减慢(P<0.01).结论 急性低温低氧可引起家兔肠系膜微血管的口径变小和血流速度减慢.
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糖尿病合并冠心病老年患者的护理体会
糖尿病是一种常见慢性进行性发展的代谢性疾病,以高血糖为主要标志,在长期疾病过程中,会出现各种并发症,尤以微血管、大血管和神经系统的并发症多见.
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不同程度急性低氧对家兔眼结膜微血管口径及血流速度的影响
目的:观察不同程度急性低氧时间对微血管的影响.方法:实验采用健康家兔,随机分为两组,分别吸入含氧量为12.5%和8.5%的氮氧混合气体,分别于缺氧前、缺氧后5、10、15、20min在显微镜下观察家兔眼结膜微血管口径、血流速度的变化.结果:两种不同程度的急性缺氧都使家兔眼结膜微血管口径增大,血流速度减慢,随缺氧程度加重、缺氧时间延长,血管扩张愈明显,血流速度愈慢(P<0.01).结论:急性常压低氧可引起微循环明显的改变.
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节拍化疗对局部晚期非小细胞肺癌患者肿瘤内微血管的影响
目的 探讨节拍化疗对局部晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者肿瘤内微血管的影响.方法 将57例初治局部晚期(ⅢB~Ⅳ期)NSCLC患者分为对照组28例和研究组29例,两组均使用顺铂及长春瑞滨行化疗,对照组采用传统化疗方案,研究组采用节拍化疗方案.两组均于化疗前及化疗2周期后行CT扫描灌注成像,根据时间-密度曲线计算及比较两组NSCLC病灶的血容量(BV)、血流量(BF)及肿瘤局部血管表面通透性(PS).结果 两组化疗前BF、BV及PS值比较,差异均无统计学意义(P>0.05).化疗2个周期后,两组BF值均较治疗前下降,且研究组化疗后BF值低于对照组(均P<0.05);但两组化疗前后BV及PS值比较,差异均无统计学意义(均P>0.05).结论 与常规化疗方案比较,节拍化疗治疗局部晚期NSCLC可更有效地减少肿瘤局部BF,但对肿瘤局部BV及血管通透性无明显影响.
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曲安耐德对改善糖尿病神经症状的疗效观察(附40例报告)
糖尿病是一种终身性疾病,严重威胁人类的健康.糖尿病周围神经病变(DPN)的症状可以影响糖尿病患者的生活质量[1].微血管障碍是DPN发病的机理之一.我们用人工合成的皮质激素类药物曲安耐德,观察其对改善DPN的疗效,初步探讨其作用机理.
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急性心肌梗死溶栓后再灌注心律失常及预后分析
近年来随着急性心肌梗死(AMI)再灌注治疗的普及,使透壁性心肌梗死的病死率有所降低.国内外研究表明再灌注后重新获氧的心肌受到活跃的氧代谢物的额外损伤即再灌注损伤,主要表现在心肌细胞的死亡、微血管的损伤、心肌顿抑及再灌注心律失常[1,2].本文旨在探究AMI溶栓后再灌注心律失常出现的时间、类型、特点、预后及与溶栓心律失常的区别.
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静脉滴注双黄连致过敏性休克1例
双黄连粉针剂为棕色粉未、味苦、涩,具有清热解毒的作用.近年来临床应用比较广泛,其不良反应常见是胃肠道反应、皮疹、局部微血管疼痛、肠痉挛[1]等症状,一般减慢速度后症状很快消失.我们遇到1例因静脉点滴双黄连粉针(冻干)剂致过敏性休克的患者,现报告如下.
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30例急性出血坏死性胰腺炎的诊治体会
急性出血坏死性胰腺炎又称重症胰腺炎,属高危急腹症.早期诊断易被忽略而延误,又因胰液的渗出损害邻近器官和造成微血管的栓塞,可引起严重的并发症,常可导致多器官衰竭,死亡率极高.我院1998年1月至2002年12月共收治急性胰腺炎56例,其中非手术治疗26例,无1例死亡.外科手术治疗30例,均为重症胰腺炎,死亡8例,现报告如下.
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冠状动脉微血管疾病及其药物治疗研究进展
近年来,随着冠状动脉造影技术的广泛开展,越来越多胸痛的患者行冠状动脉造影却未发现明显的血管狭窄,现有的研究认为,这些患者可能存在冠状动脉微血管疾病(CMVD),目前其机制尚不十分明确,治疗上也尚无规范化的方法,本文现将CMVD及其药物治疗做一综述,希望为临床诊治CMVD提供一定的参考.
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微血管铸型的动物实验研究
目的 简化改良微血管灌注的技术方法,制作出更加适合于临床科研的科研材料.方法 选取动物实验中心实验用小鼠,行动脉灌注、成型、腐蚀、修洁、封装、保存.结果 该法制作的微血管铸型使复杂的血管系统立体构筑能够清晰地显露,供临床科研研究和设计.结论 临床科研的动物实验研究,需要熟悉了解和掌握有关实验动物的血管分布,以改进动物实验方法和操作技术以及临床动物模型的建立,对有效开展临床科研工作具有重要指导价值.
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固定剂量联合制剂治疗2型糖尿病的研究进展
目前,全球近半数的糖尿病患者未获诊断,即使已接受诊治,在医疗资源、条件较好的发达国家,血糖达标率也仅为1/3.高血糖引起的代谢改变及细胞内氧化应激对分子、细胞、组织器官的危害,不断累积,终造成心血管与微血管不可逆的终点事件或病变.故尽早、尽快控制血糖势在必行.
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特定电磁波谱对大鼠脂肪移植体内微血管形成影响的定量研究
目的:观察特定电磁波谱对移植脂肪体内微血管形成的作用.方法:将72只雌性SD大鼠随机分成胰岛素组、特定电磁波谱组和对照组,制作颗粒脂肪移植动物模型.胰岛素组:术中移植脂肪团内加入胰岛素(浓度为300mU/L);特定电磁波谱组:术后用特定电磁波谱照射每天3次;对照组:移植脂肪不施加任何处理.术后免疫组化血管染色测量移植脂肪块内微血管密度.结果:在术后第10天,特定电磁波谱组和胰岛素组微血管密度测定均高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.01),在术后第20、28天特定电磁波谱组微血管密度高于对照组.结论:特定电磁波谱照射能促进移植脂肪体内微血管形成,提高移植脂肪的存活率.
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沉默整合素连接激酶基因对TCA8113舌癌细胞移植瘤生长的影响
目的 研究沉默TCA8113舌癌细胞整合素连接激酶(integrin-linked kinase,ILK)基因的表达,对其下游底物Akt和GSK3β磷酸化状态及对移植瘤生长和自发性转移的影响.方法 通过Lipofectamine 2000介导将特异性siILK表达载体和无同源性的对照载体,稳定转染人舌鳞癌TCA8113细胞,分为TCA8113组、TCA8113 vector组和TCA8113 siILK组,将3组细胞分别注入裸鼠皮下构建移植瘤模型,5周后检测瘤质量,对裸鼠肺及瘤组织形态学行常规病理学检查,使用免疫荧光技术检测体外和体内癌细胞p-Akt和p-GSK3β等的表达,并观察瘤组织内血管生成情况.结果 TCA8113组、TCA8113 vector组肺组织均发生自发性转移瘤,TCA8113 siILK组肺组织未发现自发性转移瘤;TCA8113 siILK组移植瘤细胞形态较其他2组体积减小,核分裂象较少,核浆比例缩小;TCA8113 siILK组在体内和体外实验中的p-Akt和p-GSK3β表达较其他2组均明显下降(P<0.05);TCA8113 siILK组移植瘤质量较其他2组显著降低(P<0.05),抑瘤率分别为84%和92%;TCA8113 siILK组移植瘤血管生成较其他2组也明显减少(P<0.05).结论 沉默TCA8113舌癌细胞ILK表达可抑制其下游信号传导分子Akt和GSK3β的磷酸化,并抑制移植瘤血管生成,从而抑制移植瘤的生长.