首页 > 文献资料
-
大脑中动脉急性脑梗死的经颅多普勒的血流动力学分型与预后
目的 探讨大脑中动脉急性脑梗死未溶栓患者经颅多普勒超声(TCD)的血流动力学分型与预后及其对近期神经功能恢复的影响.方法 纳入大脑中动脉急性脑梗死患者52例,于入院24 h内行TCD检查.将患者分为完全闭塞组6例(TIBI 0～1级),部分闭塞组16例(TIBI 2～3级)及非闭塞组30例(TIBI 4～5级).于入院30 min内、发病后第7、14天分别行美国国立卫生研究院卒中量表评分,于发病后3个月行改良Rankin量表评分评定神经功能恢复.结果 完全闭塞组与非闭塞组第7、14天神经功能缺损评分比较,差异有统计学意义[(5.83±2.23)分vs(3.03±2.53)分,(4.83±2.32)分vs(1.90±2.28)分,P＜0.05].闭塞组与非闭塞组近期神经功能恢复比较,差异有统计学意义(40.9％ vs 83.3％,P=0.001).结论 脑梗死非溶栓急性期患者采用TCD对病灶血流动力学的分型,可预测完全闭塞较非闭塞患者神经缺损程度明显,指导临床治疗及预后评估.
-
重组人促红细胞生长素治疗老年急性大脑中动脉缺血性脑卒中的研究
目的 研究重组人促红细胞生长素(recombinant human erythropoietin,rhEPO)治疗老年急性缺血性脑卒中患者的有效性及安全性.方法 入选74例年龄≥75岁的老年急性缺血性脑卒中患者,经磁共振弥散加权成像检查证实在大脑中动脉的范围内,将患者随机分为治疗组36例和对照组38例,患者入院后前3d每日分别给予rhEPO或生理盐水静脉注射治疗.观察第1、3、7、20和30天美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分和脑梗死体积变化,ELISA法检测损伤标记物S100B水平.结果 与对照组比较,治疗组第20、30天NIHSS评分明显下降(P＜0.05)；第20天脑梗死体积明显降低[(46.5±32.3)cm3 vs (89.6±68.9)cm3,P＜0.01]；第3、7和20天血清S100B水平明显下降[(1.45±0.25)μg/L vs (1.58±0.13)μg/L,(1.41±0.20)μg/L vs(1.69±0.15) μg/L,(0.38±0.14)μg/L vs(0.78±0.26) μg/L,P＜0.01].结论 老年急性缺血性脑卒中患者对静脉注射高剂量rhEPO治疗耐受性良好,并且可改善患者30 d后的临床预后.
-
颅内外大动脉无狭窄患者发生后循环梗死的血管反应性评估
目的 通过对患者大脑中动脉血管反应性(CVR)与椎动脉CVR的比较,评估颅内外大动脉无狭窄但发生后循环梗死(PCI)患者CVR,探讨前后循环血流动力学变化在预测PCI发生中的作用.方法 选择PCI患者27例(PCI组),选择同期健康体检者25例(对照组).采用经颅多普勒超声结合CO2吸入试验检测所有入选患者的大脑中动脉CVR和椎动脉CVR.结果 与对照组比较,PCI组左侧和右侧大脑中动脉CVR明显下降[(25.96±15.90)％vs(34.63±8.60)％,(26.40±14.54)％vs(34.49±9.08)％,P＜0.05];PCI组椎动脉CVR较对照组有下降,但差异无统计学意义(P＞0.05).多变量线性回归分析显示,糖尿病是大脑中动脉CVR受损的独立危险因素(β=-0.116,P=0.035).结论 大脑中动脉CVR下降,而非椎动脉CVR下降,可作为颅内外大动脉无狭窄患者发生PCI预测指标.对于颅内外大动脉无明显狭窄的患者,糖尿病是大脑中动脉CVR降低的独立危险因素.
-
重组人血小板活化因子乙酰水解酶对脑缺血后候选可塑性相关基因15蛋白的表达
目的 探讨重组人血小板活化因子乙酰水解酶(rPAF-AH)对局灶性脑缺血大鼠缺血区候选可塑性相关基因15(CPG15)蛋白表达的影响.方法 选择SD大鼠45只,随机分为假手术组、生理盐水组、rPAF-AH组,每组15只,后2组建立大脑中动脉栓塞模型.选取2、7、14d3个时间点,每个时间点各组分别取5只用于实验.开颅取视交叉后的冠状切块,匀浆提取总蛋白,运用Western blot技术检测CPG15蛋白表达水平.结果 生理盐水组和rPAF-AH组2、7、14d缺血区CPG15蛋白表达明显高于假手术组,7d缺血区CPG15蛋白表达高,且rPAF-AH组7d缺血区CPG15蛋白表达明显高于生理盐水组(1.48±0.04 vs 1.12±0.05,P＜0.01).结论 rPAF-AH能够上调局灶性脑缺血大鼠CPG15蛋白表达,可能在脑缺血的神经重构中发挥积极作用.
关键词： 血小板活化因子 脑缺血 梗死 大脑中动脉 1-烷基-2-乙酰甘油磷酸胆碱酯酶 -
补体C4d在小鼠脑缺血再灌注损伤中的沉积和意义
目的 观察补体C4d在小鼠脑缺血再灌注损伤过程中的沉积变化,探讨其在脑缺血再灌注损伤中的可能意义.方法 将32只健康雄性C57BL/6小鼠随机分为正常组、脑缺血再灌注6h组、24 h组和48 h组,每组8只.采用线栓法制备小鼠大脑中动脉闭塞模型,缺血1h后再灌注.记录小鼠大脑神经功能缺损程度和脑组织病理的动态变化,应用免疫荧光组织化学法检测脑内补体C4d的沉积变化.结果 与正常组比较,脑缺血再灌注6h组神经功能缺损评分开始升高,24 h组达高峰,48 h组逐渐下降,差异有统计学意义(P＜0.01).脑缺血再灌注6h组海马区多数神经细胞核固缩,神经细胞坏死,伴有水肿,24 h组重,48 h组海马区组织形态有所恢复.正常组海马区及周围未见补体C4d沉积,缺血再灌注6h组在海马区及周围补体C4d沉积逐渐增多,24 h组沉积多,48h组明显降低并接近正常.结论 脑缺血再灌注后补体C4d的沉积水平发生显著变化,损伤中补体被激活,参与了脑缺血再灌注后的免疫损伤过程,通过抑制补体C4d的激活可为治疗脑缺血再灌注损伤提供参考.
-
骨髓单个核细胞移植在脑梗死小鼠脑内分化为星形胶质样细胞的研究
目的 探讨骨髓单个核细胞(BMMNC)移植对大脑中动脉栓塞小鼠的治疗作用以及脑内分化情况.方法 选择41只雄性昆明小鼠,采用线栓法制备大脑中动脉栓塞模型后,将制模成功的34只小鼠随机分为溶剂组和BMMNC移植组(移植组),每组17只.分别于模型成功后1、3、7、14和28 d采用改良神经功能缺损评分(mNSS)评价小鼠神经损害严重程度,免疫荧光双标法观测BMMNC脑内分化情况.结果 与溶剂组比较,移植组1、3、7、14和28 d各时间点mNSS明显降低[(12.54±1.50)分vs (13.02±1.52)分、(9.52±1.25)分vs (11.17±1.05)分、(7.92±1.24)分vs (10.75±1.06)分、(5.82±1.23)分vs (7.93±1.23)分、(4.92±1.25)分vs (6.83±1.12)分,P＜0.05];移植组梗死皮质及海马齿状回区5-溴脱氧尿嘧啶核苷和胶质纤维酸性蛋白双标阳性细胞.结论 BMMNC移植在脑梗死小鼠脑内分化为星形胶质样细胞,能显著改善脑梗死小鼠神经功能.
-
阿托伐他汀对大脑中动脉栓塞大鼠尿激酶溶栓治疗的影响
目的 研究阿托伐他汀联合尿激酶溶栓对大鼠大脑中动脉急性脑梗死的疗效.方法 选择SD大鼠48只,采用血栓栓塞法制备大鼠大脑中动脉急性脑梗死模型,随机分为阿托伐他汀组、尿激酶组、联合治疗组和对照组,每组12只.缺血3h给予阿托伐他汀或生理盐水,缺血4h给予尿激酶或生理盐水治疗.治疗前和缺血24 h行神经功能缺损评分,缺血24 h取脑行2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色检测脑梗死体积.结果 与对照组比较,阿托伐他汀组缺血24 h神经功能显著改善[(6.5±4.3)分vs (12.5±4.3)分],脑梗死体积明显降低[(13.8±7.5)％ vs(30.5±23.4)％,P＜0.05].与阿托伐他汀组比较,尿激酶组和联合治疗组神经功能改善程度及脑梗死体积降低程度更显著(P＜0.05).与尿激酶组比较,联合治疗组神经功能改善、脑梗死体积减小,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 阿托伐他汀对脑梗死组织有保护作用,阿托伐他汀与尿激酶联合治疗有进一步提高疗效的趋势.
-
乙醛脱氢酶2对大脑中动脉阻塞大鼠的脑损伤保护作用
目的 探讨乙醛脱氢酶2(ALDH2)对大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠的保护作用.方法 选择SD大鼠200只,采用MCAO制作大鼠脑缺血模型,分为对照组、激动剂组(激动剂Adal1)和阻断剂组(阻断剂Cya)、LV-ALDH2组(ALDH2转基因慢病毒)和sh-ALDH2组(RNA干扰ALDH2),观察ALDH2活力和大鼠脑梗死面积及神经行为学评分.结果 与对照组比较,激动剂组和LV-ALDH2组增加ALDH2的活力、减少脑梗死面积和神经行为学评分(P＜0.05,P＜0.01)；阻断剂组和sh-ALDH2组降低ALDH2活力,增大脑梗死面积和神经行为学评分(P＜0.05).结论 激活ALDH2能减轻MCAO大鼠的脑梗死面积和改善神经行为功能,对缺血性脑损伤有保护作用.
-
CD8T淋巴细胞在大鼠缺血再灌注脑组织中表达的变化
目的 观察大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)脑缺血模型再灌注不同时间点的脑组织中CD8T淋巴细胞表达的动态变化,探讨CD8T淋巴细胞与缺血性脑损伤的关系.方法 选择成年雄性SD大鼠35只,随机分为假手术组,缺血再灌注24h、3d、5d、7d、10d和14d组,每组5只.采用Zea Longa线栓法制作大鼠MCAO脑缺血模型,HE染色显示脑缺血再灌注组织病理学形态,SP法免疫组织化学染色显示CD8分子表达的变化,光镜下计数CD8T淋巴细胞数.结果 再灌注7d和10d组,脑组织大量神经元细胞质、胞核界限模糊、核固缩溶解,细胞间出现大小不等的空泡.CD8T淋巴细胞于再灌注24 h组即开始表达,再灌注7、10 d组达到高峰,随后下降.再灌注各时间点组CD8T淋巴细胞数显著高于假手术组(P＜0.01).CD8T淋巴细胞大量表达于缺血再灌注脑组织,且主要分布于脑梗死边缘区.结论 CD8T淋巴细胞参与了脑缺血再灌注损伤.
关键词： 梗死 大脑中动脉 再灌注损伤 CD8阳性T淋巴细胞 脑缺血 -
灯盏花素对大鼠实验性脑缺血再灌注损伤的保护作用
目的 探讨灯盏花素对大鼠局灶性脑缺血再灌注性损伤的保护作用及机制.方法 选择健康成年雄性SD大鼠40只,随机分为4组:假手术组;生理盐水组:生理盐水+大脑中动脉栓塞;硫酸镁组:硫酸镁+大脑中动脉栓塞;灯盏花素组:灯盏花素75 mg/kg+大脑中动脉栓塞,每组10只.3、7、14cd采用Longa评分、圆筒实验对各组大鼠进行神经功能评分;TTC染色测量脑梗死体积比以及干湿称重法测量脑组织含水量;免疫荧光染色法检测缺血脑组织半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)阳性细胞表达.结果 灯盏花素组大鼠3、7d神经功能评分脑组织含水量明显低于生理盐水组和硫酸镁组,3、7、14 d脑梗死体积百分比和caspase-3阳性细胞表达明显低于生理盐水组和硫酸镁组,差异有统计学意义(P＜0.05).灯盏花素组3、7、14d圆筒实验前肢使用不对称性改善明显优于生理盐水组和硫酸镁组[(37.60±6.54)分vs (60.28±7.26)分、(58.56±5.61)分,(12.64±2.67)分vs (52.67±2.86)分、(39.63±5.06)分,(7.62±5.30)分vs (30.33±2.16)分、(30.73±5.64)分,P＜0.05].结论 灯盏花素注射液可显著减少缺血再灌注脑损伤体积,减轻脑水肿,抑制caspase-3表达,显著改善脑缺血后神经功能损伤.
-
椎动脉发育不良和胚胎型大脑后动脉与后循环缺血
后循环缺血是常见的缺血性脑血管病,包括后循环短暂性脑缺血发作和脑梗死,约占缺血性脑卒中的20％[1].血管闭塞性疾病和栓塞是常见的导致后循环缺血的血管因素,其中血管闭塞性疾病主要发病机制是动脉粥样硬化,椎动脉粥样硬化疾病与颈内动脉粥样硬化有相同的特点及共同的危险因素.此外,由于椎动脉管径细小伴随的血流动力学、血压及血液成分改变等危险因素的共同作用,发育不良的椎动脉常常较对侧更易发生动脉粥样硬化和血栓.
-
脑梗死后脑水肿的研究进展
关于恶性脑梗死，国内外尚未形成统一的命名和定义。早在1996年，Hacke首次提出“恶性大脑中动脉梗死”一词。大面积脑梗死的概念，一般是指由于颈内动脉远端和大脑中动脉（MCA）近端闭塞导致的大部分MCA供血区的脑梗死，也可同时累及大脑前动脉或大脑后动脉供血区。恶性脑梗死能引起临床恶化和脑水肿形成，还与出血性转化、脑疝形成有关，病死率高达80％，又被称为恶性水肿。因此，恶性水肿的早期诊断和治疗很重要，但是目前恶性水肿的治疗主要集中在脑水肿形成后的处理，而非预防其形成［1］。本综述主要讨论了恶性脑梗死后恶性水肿的诊断、预防和治疗的新进展。
-
Opalski综合征临床及影像学特点分析二例
延髓外侧梗死的临床表现多样，经典的Wallenberg's综合征表现为眩晕、恶心、呕吐及眼震，吞咽困难、构音障碍、同侧软腭低垂及咽反射消失，病灶侧共济失调，Horner征，交叉性偏身感觉障碍。
-
大脑后动脉区梗死特殊临床表现
三偏征是指偏盲、偏瘫、偏身感觉障碍.三偏征被认为是由颈内动脉、大脑中动脉及脉络膜前动脉病变所致.大脑后动脉区梗死(PCAI)也可造成三偏症状和体征,病例较少.有关PCAI的研究没有其他区域梗死研究广泛,相关文献报道较少.其发病率据国外报道为5%～10%,国内报道为15.7%.我们就11例PCAI所致三偏征报道如下.
-
机械取栓联合血管成形术治疗进展性脑梗死一例
进展性脑梗死占脑梗死总数20％～30％,其致残率和致死率均较高[1].单纯内科药物治疗效果往往欠佳,我们使用Solitaire AB支架机械取栓后联合支架血管成形术治疗大脑中动脉(MCA)闭塞所致进展性脑梗死1例,现报道如下.
-
阿托伐他汀引起肌酸激酶升高一例
1 临床资料患者男,65岁,因间断心悸5天于2008年7月24日入院.患者入院前5天无明显诱因出现头晕,伴心悸、胸闷,无视物旋转,就诊于当地医院,头颅MRI未见新发梗死灶,心电图未见异常.
-
老年患者单侧颈内动脉病变磁共振灌注加权成像表现及其相关性分析
目的 分析老年患者单侧颈内动脉系统血管狭窄或闭塞后的磁共振灌注加权成像(perfusion weighted imaging,PWI)表现及影响灌注受损程度的相关性因素.方法 通过数字减影血管造影筛选出单侧颈内动脉或大脑中动脉狭窄或闭塞,且对侧颈内动脉系统无严重狭窄的老年患者33例;采集入选患者的一般临床资料;利用PWI采集入选患者的灌注参数,根据灌注损伤的严重程度分为4期,作为PWI基线资料.对可能影响灌注损伤程度的相关因素进行统计学分析.结果 对入选患者性别、年龄、临床症状、血管病变部位、代偿途径、脑血管狭窄(TICI)分级与PWI分级进行相关性分析显示,PWI分级与年龄(P=0.0040)和TICI分级(P=0.0047)有相关性;与病变部位(P=0.0568)可能存在相关性;与患者的性别、狭窄程度、代偿途径、临床症状无相关性.结论 PWI在评价单侧颈内动脉系统缺血引起灌注损伤方面具有明确作用.
-
磁共振血管成像的大脑后动脉偏侧优势对脑梗死预后研究
目的 探讨磁共振血管成像(MRA)的大脑后动脉(PCA)偏侧优势对大脑中动脉闭塞患者使用重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)的预后价值.方法 53例大脑中动脉分布区梗死的急性缺血性脑卒中患者应用rt-PA静脉溶栓治疗、均在入院时常规进行初期(初4.5 h) MRI检查和定期头颅CT(脑卒中发病后14和21 d)检查.将有PCA偏侧优势23例作为优势组,30例无偏侧优势作为无优势组.分析所有患者的临床和影像学数据.结果 脑卒中发病后7d,与无优势组比较,优势组患者美国国立卫生研究院卒中量表评分较低[2.8分vs 13.5分,P=0.005],脑梗死面积较小[8.5分vs 6.0分,P=0.007],再灌注成功率高(82.6％ vs 60.0％,P=0.001).存在PCA偏侧优势的患者出现预后良好的校正风险比为8.11(95％CI:1.80～50.2,P=0.005).结论 可以将rt-PA静脉溶栓治疗前MRA中存在PCA偏侧优势用作预测大脑中动脉闭塞患者出现良好功能预后的指标.
-
大脑中动脉M2段和大脑前动脉闭塞的支架取栓治疗
目的 评价机械取栓治疗在大脑中动脉M2段和大脑前动脉闭塞的疗效.方法 回顾性纳入接受机械取栓治疗的大脑中动脉M2段和大脑前动脉闭塞患者1 5例,其中大脑中动脉M2段11例,大脑前动脉4例.观察取栓治疗后患者血管再通情况、颅内出血、脑卒中再发以及病死率发生情况.随访观察90 d,比较取栓前与取栓后90 d的美国国立卫生院卒中评分(NIHSS)及改良的Rankin量表评分(mRS).结果 15例患者均血管满意再通,均为脑梗死溶栓分级2b/3级以上.2例患者有症状性颅内出血,90 d时NIHSS评分中位数明显低于术前[4.0(0.0,18.0)分vs 13.0(10.0,28.0)分,P＜0.01].其中1例住院期间并发肺栓塞死亡.90 d随访时,mRS 0～2分8例(53.3％).结论 对于大脑中动脉M2段和大脑前动脉闭塞的急性缺血性脑卒中患者,支架取栓治疗可能是安全而且有效的.
-
缺血性脑卒中患者颅内外脑动脉狭窄的分布及其危险因素分析
目的 探讨缺血性脑卒中患者颅内外脑动脉粥样硬化性狭窄的分布特征及其危险因素.方法 选择存在颅内外脑动脉粥样硬化性病变的缺血性脑卒中患者155例,按年龄分为中青年组(年龄33～59岁,51例)和老年组(年龄≥60岁,104例).通过全脑血管造影检查,对颅内外脑动脉狭窄的分布特征及危险因素进行分析.结果 155例患者中共有狭窄或闭塞472处,颅内外病变分别以大脑中动脉狭窄及颈内动脉颅外段易发生.单发脑动脉病变80例(51.6％),其中单纯颅内动脉病变44例(55.0％),单纯颅外动脉病变36例(45.0％);颅内外动脉并存病变75例(48.4％),其中颅内外动脉串联病变27例(36.0％).单纯前循环狭窄58例(37.4％),单纯后循环狭窄19例(12.3％),前后循环并存狭窄78例(50.3％).与中青年组比较,老年组单纯颅内动脉狭窄和前循环狭窄明显降低(22.1％ vs 41.2％,31.7％ vs 49.0％,P＜0.05).部分患者存在高血压、高脂血症等危险因素与颅内外动脉狭窄分布模式存在相关性.结论 颅内外脑动脉狭窄的分布有年龄特征性,随着年龄增长,逐渐以颅内外动脉及前后循环并存狭窄为主.高血压和高脂血症与颅内外动脉并存狭窄有关.
