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局灶性脑缺血后嗜酸性神经元死亡的通路
目的 局灶性脑缺血后产生各种类型的嗜酸性神经元(ENs).为了探讨大鼠局灶性脑缺血后大脑皮质中心区和周边区ENs的形态学特征,及细胞死亡相关因子在ENs中的表达.方法 夹闭蒙古沙鼠单侧颈总动脉制作前脑缺血模型,于3h至2周在显微镜下行ENs形态学和免疫组织化学分析.结果 光镜:细胞核轻度异常的ENs缺血3h后出现于中心区,12h后出现于周边区,calcium、μ-calpain、GRP78和ubiquitin在该型ENs中呈阳性.中心区,核固缩和胞体不规则萎缩的ENs缺血12h后达峰值,calcium、μ-calpain表达进一步增高;核固缩和胞体极度萎缩的ENs 4d后达峰值,calcium、TUNEL染色呈阳性.周边区,ENs的胞体轻度萎缩,于1周后相继呈现核固缩、核碎裂、核溶解,同时calcium、TUNEL染色呈阳性.活化型caspase 3在中心区与周边区的各型ENs中均呈阴性.电镜:中心区,ENs的染色质凝集成不规则团块状,细胞质中出现大量空胞,核膜及胞膜均破裂.周边区,ENs的染色质凝集、碎裂呈不规则团块,终均质化,核膜边界模糊,胞膜仍保持完整.结论 局灶性脑缺血后ENs呈现了两种死亡途径:缺血中心区核固缩伴胞体极度萎缩;周边区核溶解伴胞体轻度萎缩.ENs不同形态学的改变与不同细胞死亡相关因子的活化相对应.
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脑过度灌注综合征的临床进展
脑过度灌注综合征(CHS)是指手术后导致脑血流量增加而引起的一组症候群,目前广泛认可的诊断标准包括3条:脑内狭窄或闭塞的血管再通后,患者出现同侧颞部、额部及眶后疼痛伴或不伴恶心、呕吐,同侧局灶性癫痫发作或神经功能障碍;影像学检查发现,再通血管分布区呈高灌注状态伴大脑中动脉(MCA)平均血流量升高;头部CT或MRI证实没有缺血性梗死.
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第125例闭经-胸腔积液-肺肾梗死-皮肤结节
患者女,29岁,因发热、腰痛、皮肤结节于2006年4月入院.患者于4个月前出现间断性发热(体温39℃),胸闷、气短及腰部疼痛,不伴吐痰,无尿急、尿痛等症状.
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水通道蛋白-4在影像半暗带组织中表达的初步研究
缺血性脑血管病以其高发病率、高死亡率、高致残率严重危害人类的身心健康.梗死的脑组织已是不可逆损伤,失去了临床研究价值;而惟一的希望是及时挽救缺血半暗带(IP),使之恢复为正常组织.因此,探讨缺血半暗带形成的分子机制具有特别重要的临床意义[1].在组织学及细胞学方面对半暗带的认识取得了一些进展[2].但尚未见水通道蛋白-4(AQP4)与半暗带和磁共振成像(MRI)相结合的研究报道.
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脑血管病溶栓治疗进展(中)
3缺血性脑血管病的溶栓治疗方法:缺血半暗带存在的概念是现代缺血性卒中治疗方法的基础.尽管梗死组织的中心区无法挽救,但如果血流能够重建,代谢恢复正常,则邻近的有功能障碍的组织仍可挽救.
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倡导启发式教育,在实验中实现有效教学——以"梗死"一节为例论病理学实践过程中学生创新能力的培养
启发式教育早可以追溯到春秋时期的孔子,<论语>中有"不愤不启,不悱不发,兴一隅不以三隅反,则不复也."这种教学思想仍然延续在现代教学的实践中.特别是在实践教学中,这种思想的体现尤为明显.在实践教学的过程中,教师不必急于告诉学生实验的结果,过早的揭示答案会让学生失去实践的兴趣;当实验的结果与预想有出入的时候,也应当让学生通过独立的思考来找寻答案,在通过积极的思考之后还无法找到答案的情况下,教师通过对关键知识点的提示来引导学生找寻答案;在一个以相关知识点为基础而建立的实践过程中,要让学生通过思考知道举一反三、学会变通的的方法,反对学生"死读书、读死书".
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脑分水岭梗死34例临床分析
脑分水岭梗死(CWI)指脑内相邻较大血管供血之间即边缘带发生局限性缺血,出现相应神经功能障碍.我院自1994~2001年CT确诊CWI 34例,现分析如下.
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一例新生儿肝脏海绵状血管瘤伴梗死的手术配合
肝脏血管瘤是比较常见的良性肿瘤,多数情况下可保守治疗,肝脏血管瘤伴有梗死需要手术的病例目前报告非常少[1].我院于2012年2月13日手术治疗1例肝脏血管瘤伴梗死的新生儿,手术及术后恢复过程顺利,现将手术配合报告如下.1病例简介患儿,女,29天.发热12天于2012年2月2日收入新生儿内科,入院后诊断新生儿肺炎、败血症.入院前曾在外院进行抗炎对症治疗10天,感染情况未见控制.入院检查:WBC23.7× 109/L;CRP49.9 mg/L.给美平抗炎治疗,1周后,体温仍有波动.再次化验提示:WBC21.61×109/L,1,3β-D葡聚糖102 pg/mL.换泰能抗炎,同时给予抗真菌治疗,患儿情况基本趋于稳定.
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交感-肾上腺素能系统对冠状动脉粥样硬化性心脏病的影响
冠状动脉(冠脉)粥样硬化在冠心病的发生中起重要作用,但有一定数量的冠心病患者、甚至是心脏猝死者,冠脉病变很轻、甚至完全正常.因此,除了冠脉粥样硬化之外,心肌缺血和梗死的发生机制可能还有至今尚未完全明确的其它因素参与.在这方面人们感兴趣的是交感-肾上腺素能系统及其分泌的儿茶酚胺(catecholamines,CA),包括多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素.研究发现,冠心病的神经内分泌过度激活加剧心肌重构,因此,人们开始强调对神经内分泌的干预作用[1].
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老年急性缺血性脑卒中患者血清白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α的观察
急性缺血性脑卒中后脑组织能量代谢衰竭,当局部血管闭塞后梗死灶中心区神经细胞迅速死亡,在此过程中自细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对中枢神经系统的调节作用尤为重要.
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脑损伤后基底节区梗死15例临床分析
我院自1990年9月~2001年9月,共收治15例经CT证实的脑损伤后基底节区梗死患者,结合文献报告如下.
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双侧大脑前动脉闭塞一例
患者男性,70岁,农民,主因突发性意识不清11h,于2016年6月25日入院.患者入院前11h于田间劳作时突然出现意识障碍,跌倒,无四肢抽搐、双眼上翻、大小便失禁等,呼之不应,急诊入当地医院,头部MRI显示双侧额顶叶梗死,予抗血小板聚集和营养神经等治疗(具体方案不详),临床症状无明显改善.为求进一步诊断与治疗,转入我院.
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异己手综合征的临床与神经影像学特征
异己手综合征(alien hand syndrome)为临床少见的特殊类型的不自主运动,初由Goldstein[1]在1908年进行描述,报告1例57岁的女性患者,存在左手失去主观控制的现象,死后尸体解剖证实为右侧大脑前动脉供血区梗死.1945年,Akelaitis[2]又报告了1例癫癎患者,在行胼胝体完全切除手术后非优势手出现短暂性的、不自主的拮抗运动,明显干扰了优势手的自主运动,他将这种现象称为"对抗性失用(diagonistic dyspraxia)".
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Percheron动脉梗死三例临床分析
回顾分析3例Percheron动脉梗死患者临床资料,均存在脑血管病危险因素,临床表现为急性发病,伴不同程度意识障碍、反应迟钝、智力障碍、精神改变,无运动障碍,其中2例伴眼球运动障碍.MRI显示双侧丘脑和中脑对称性长T1、长T2信号,扩散加权成像(DWI)高信号;1例FLAIR成像呈现中脑“V字征”;1例MRA显示右侧大脑后动脉主要由后交通动脉延伸,P1段发育不良,即胚胎型大脑后动脉.按照脑血管病治疗后临床症状均改善.提示典型临床表现、丘脑旁正中区对称性DWI高信号和FLAIR成像中脑“V字征”有助于早期诊断Percheron动脉梗死,单侧胚胎型大脑后动脉可能是Percheron 动脉梗死的潜在先天性危险因素.
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胼胝体变性与梗死的MRI诊断及鉴别诊断
胼胝体变性与梗死的MRI表现相似,临床症状缺乏特异性,误诊、误治率较高,正确的诊断及鉴别诊断意义重大.就临床特征及MRI表现对胼胝体变性与梗死的诊断及鉴别诊断进行综述.
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011全脑灌注CT测量急性缺血性中风病人的灌注CBV:区域性梗死的概率曲线
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阿加曲班治疗胼胝体梗死的诊疗体会
目的 探讨阿加曲班在胼胝体梗死的临床疗效及作用机制.方法 将30例急性胼胝体梗死的患者在接受基础治疗的同时,前2天联合阿加曲班60 mg/日24 h持续静脉点滴;后5天给予阿加曲班20 mg/日分两次静脉点滴,每次3 h静脉点滴治疗,以后继续给予基础治疗7天;治疗14天后进行神经功能缺损程度及日常活动能力进行评分.结果 所有患者的神经功能缺损及日常生活能力均有所改善,无不良事件发生.结论 阿加曲班治疗胼胝体梗死患者可取得良好疗效,使用安全.
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丘脑梗死听觉事件相关电位的研究
目的:研究丘脑梗死患者听觉事件相关电位(P300)的变化特点.方法:应用听觉事件相关电位和认知能力筛查量表检测丘脑梗死患者40例(患者组)和健康查体者30例(正常对照组).结果:患者组P300波潜伏期明显延长(P<0.01);P300波波幅降低(P<0.05),认知能力筛查量表评分也明显下降(P<0.01).左侧与右侧丘脑梗死P300波潜伏期、波幅和认知能力检查评分比较差异无统计学意义(P>0.05).治疗后随访P300波潜伏期、波幅和认知能力检查评分明显好转,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论:听觉事件相关电位的检查有利于丘脑梗死认知功能状态的判断及病情变化的观察.
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低氧预适应保护缺血脑组织效应中CaMKⅡ的作用机制
目的 探讨钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在低氧预适应(HPC)保护小鼠缺血脑组织中的作用.方法 36只健康雄性BALB/c小鼠随机分为常氧假手术组、HPC假手术组、常氧缺血组和HPC缺血组,每组6只应用Western blot并结合Gel Doc凝胶成像系统定量检测4组小鼠脑组织内CaMKⅡ蛋白表达量和磷酸化水平的变化,用免疫组化检测常氧缺血组和HPC缺血组小鼠脑皮层CaMKⅡ磷酸化水平.结果 与常氧假手术组相比,常氧缺血组小鼠皮层缺血核心区和半影区CaMKⅡ蛋白表达量和磷酸化水平均显著降低(P<0.05),HPC缺血组缺血半影区CaMKⅡ磷酸化水平及p-CaMKⅡ阳性细胞数目高于常氧缺血组(P<0.05).结论 HPC减缓缺血半影区CaMKⅡ磷酸化水平的降低,可能参与减轻因中脑动脉闭塞所致小鼠缺血性脑损伤作用.
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颅内前后循环缺血性卒中危险因素、卒中机制和梗死模式的对比分析
目的 探讨颅内前后循环动脉粥样硬化性狭窄致缺血性卒中(IS)患者危险因素、卒中机制和梗死模式的差异.方法 回顾性连续纳入2014年12月—2017年12月于我院神经内科住院的颅内动脉粥样硬化性狭窄(intracranial atherosclerotic stenosis,ICAS)致IS的患者257例.依据责任血管的位置,分为前循环组170例和后循环组87例.收集患者的临床资料,分析比较2组患者危险因素、卒中机制和梗死模式的特点及差异.结果 (1)前循环组中男性、吸烟史比例高于后循环组,而高血压和糖尿病比例、糖化血红蛋白(HbA1c)水平低于后循环组(均P<0.05).二分类Logistic回归分析显示,高血压、糖尿病、高HbA1c水平是颅内后循环动脉粥样硬化性狭窄致IS的独立危险因素.(2)卒中机制的分布,前循环组低灌注和混合机制的构成比高于后循环组,而穿支动脉闭塞低于后循环组(均P<0.05).(3)梗死模式的分布,前循环组单发皮质-皮质下梗死的构成比高于后循环组,而单发皮质下梗死的构成比低于后循环组(均P<0.05).结论 颅内前后循环IS存在危险因素、卒中机制和梗死模式的差异.针对不同部位的血管制定不同的防治策略,可能有利于减少相关IS的发生.