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羊水干细胞对梗死心肌的修复作用
羊水干细胞(amniotic fluid stem cell,AFS)具有多向分化潜能,体外在一定的诱导条件下可以诱导AFS出现心肌表型,通过细胞移植为心肌梗死区域提供有功能的心肌细胞并改善心脏功能.已有资料表明AFS具有向心肌样细胞分化的能力,但AFS本身分化,具有功能性的心肌细胞能力较差,所以为了提高AFS分化为功能性心肌细胞的效率,以及能为临床应用是目前该领域的研究热点.本文就AFS对梗死心肌修复作用的研究进展进行综述.
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急性脑干梗死35例临床分析
脑干梗死为脑梗死中较为少见的一种,是由基底动脉及其分支的粥样硬化和血栓形成,使动脉血管狭窄由闭塞,导致急性脑供血不足引起的局部脑干组织坏死.脑干梗死的临床表现复杂多样,预后不一,随着MRI的临床应用,使脑干梗死的临床确诊率明显提高.为进一步认识脑干梗死的临床特征,现将我院神经内科1996年1月～2007年5月确诊为急性脑干梗死的35例分析如下.
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脑分水岭梗死25例分析
脑分水岭梗死(CWI)是指脑内相邻的较大血管供血区之间局限性缺血,出现相应的神经功能障碍.本病约占全部脑梗死的10%左右[1],头颅CT可明确显示出病灶部位和范围.现将我院自2004年1月-2006年1月收治的25例幕上CWI患者进行回顾性分析.
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以室性心动过速为主要表现的心肌梗死1例
患者,男,84岁,因突发心悸4 h伴一过性晕厥入院.既往有高血压病18年,冠心病陈旧性下壁心肌梗死16年,脑干梗死5年,隐性糖尿病2年.
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桥脑梗死26例误诊原因分析
我院自2000～2005年收治桥脑梗死26例,初诊为大脑半球梗死22例,椎-基底动脉短暂脑缺血发作(TIA)2例,小脑梗死2例,后经MRI证实为桥脑梗死,现分析如下.1 临床资料1.1 一般资料 26例患者中男18例,女8例,年龄56～72岁,中位年龄63.2岁,有高血压病史12例,糖尿病史6例,TIA发作史9例.突然发病20例,缓慢进展发病6例.安静状态起病18例,活动状态起病8例.病程3 h～7 d.
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七氟醚预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠海马TREK-1表达的影响
目的 探讨七氟醚预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠海马机械敏感性钾通道TREK-1表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠36只,体重240～280 g,随机分为3组(n=12):假手术组(S组)、局灶性脑缺血再灌注组(l/R组)和七氟醚预处理组(Sevo组).结扎右侧颈总动脉、颈外动脉,采用线栓法阻断颈内动脉2 h,再灌注24 h制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型;Sevo组于缺血前1 h经半密闭的吸入箱持续吸入含2.5%七氟醚的02;S组仅分离并结扎右侧颈总动脉、颈外动脉,不置入线栓.各组于再灌注24 h时行神经功能缺陷评分后断头取脑,TIC染色后测定脑梗死体积,采用RT-PCR法测定海马TREK-1 mRNA的表达.结果 与S组相比,I/R组和Sevo组神经功能缺陷评分和脑梗死体积比升高(P<0.01);与I/R组相比,Sevo组神经功能缺陷评分和脑梗死体积比降低,海马TREK-1 mRNA表达上调(P<0.05).结论 七氟醚预处理可通过激活海马TREK-1减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤.
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脑缺血再灌注后细胞损伤和Caspase-3蛋白表达的关系
脑缺血再灌注后脑损伤的发病机制较复杂,其所致病理损伤既有神经元的急性水肿、坏死,又有细胞凋亡.细胞凋亡与脑缺血再灌注损伤关系密切,且在梗死形成过程中发挥重要的作用,也是神经元迟发性死亡的主要形式.
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缺血性脑卒中新生血管相关因子的研究
缺血性脑卒中梗死灶周围新生血管的密度与缺血性脑卒中患者的存活率直接相关，脑血管新生可能为神经元重构提供了关键的神经血管底物［1］。缺血性脑卒中新生血管化是一个十分复杂的过程。新生血管诱导因子通过直接或间接的方式促进血管新生。
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大脑半球梗死的外科治疗
我科自2001年2月至2003年12月收治15例大脑半球梗死患者,经外科治疗,均存活下来,现报告如下:
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基底节梗死致他人手综合征1例
他人手综合征(Alien hand syndrome, AHS)是一种体象障碍,临床少见报道.作者近诊治一例由基底节梗死所致他人手综合征,现报告如下:
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脑干梗死的CT、TCD及临床分析
CT的临床应用提高了对脑干梗死的检出率,但TCD(经颅脑血管超声多普勒)的诊断价值众说不一,现将我院自2002～2007年检出的19例脑干梗死患者的CT及TCD的检查结果及临床特征进行对比分析,以提高对本病的诊断认识.1 临床资料
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大面积脑干梗死1例成功抢救临床分析
患者,男,70岁,主因头晕伴恶心、呕吐10d,全身不能活动8d入院.患者10d前无明显诱因出现头晕,伴恶心、呕吐;头颅CT示基底节区腔隙性脑梗死.
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比较Penumbra系统取栓与SolitaireAB支架取栓治疗大脑中动脉血栓的疗效
目的 比较Penumbra系统取栓及SolitaireAB支架取栓术治疗大脑中动脉血栓的疗效.方法 选取2012年1-8月北京武警总医院神经血管外科20例急性大脑中动脉血栓形成患者,将患者随机分A组(采用Penumbra系统取栓治疗)和B组(采用SolitaireAB支架取栓治疗).比较两组患者术前及术后1周的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分以及随访30d、90d患者残疾评分表(mRs)评分情况.结果 两组患者术后NIHSS评分均有下降,A组患者术后1周的NIHSS评分低于B组,差异有统计学意义(P＜0.05).A组患者出院90d的mRs评分低于B组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Penumbra系统取栓较SolitaireAB支架取栓术获得再通率更高、术后生存质量更好,故值得推广.
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脑分水岭梗死研究进展
脑分水岭指脑动脉（如ACA、MCA、PCA）交界区毛细血管吻合网往往呈带状分布，称为分水岭、边缘带或低压带。脑分水岭梗死（ watershed infarction CWI ），又称边缘带梗死（ borderzone in-farcts），是指脑内相邻动脉供血区之间的边缘带发生的脑梗死，其发病率占缺血性脑血管病10％［1］。脑分水岭梗死分型依据经典的Bogousslavsky 分类法分为3型：①皮质型，包括皮质前型和皮质后型。皮质前型：梗死发生于ACA与MCA皮质支的边缘带，梗死灶呈楔形，尖端朝向侧脑室体前外方，底朝向软脑膜面，或者呈窄带样在侧脑室上方平行大脑纵裂；皮质后型：梗死发生于PCA与MCA皮质支的边缘带，常位于颞顶枕交界区，呈楔状，尖朝向侧脑室后角或侧脑室体后外方。②皮质下型：梗死发生于大脑中动脉皮层与深穿支的边缘带，梗死灶主要半卵圆中心或放射冠，病灶呈串珠样或融合成条索状，也可呈前后走行的线状。③混合型：在椎一基底动脉系统中，2条大血管供血的交界区发生的脑梗死称为幕下脑分水岭梗死，主要见于小脑上动脉（ SCA）和小脑前下动脉（ AICA）的交界区梗死，称为小脑型脑分水岭梗死。随着医学影像学的广泛应用，人们对CWI的认识不断深入，但其发病机制长期以来一直存在争议。
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经颅彩色多普勒超声技术评估大脑中动脉狭窄的临床应用价值
目的 以计算机断层扫描血管造影(computed tomography angiography,CTA)为诊断标准,应用经颅彩色多普勒超声技术(transcranial color-coded sonography,TCCS)评估大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA)狭窄并分级,探讨TCCS评估 MCA狭窄的应用价值.方法 对就诊患者行 TCCS 检查,记录其 MCA 彩色血流束表现、收缩期峰值流速(peak systolic velocity,PSV)、舒张末期流速(end-diastolic velocity,EDV)、平均流速(mean flow velocity,MFV),结果提示单侧MCA狭窄并于同期行CTA检查患者127例共254条血管.依据CTA为确诊的方法,254条 MCA被划分为正常及轻度、中度、重度狭窄4组.结果 狭窄组 PSV、EDV、MFV均高于正常组,差异有统计学意义(P<0.05).狭窄组中各亚组流速均高于正常组,即随着狭窄程度加重,流速逐渐提高,差异有统计学意义(P<0.05).ROC曲线下正常与狭窄的阳性界值佳截点分别为PSV 143 cm/s、EDV 65 cm/s、MFV 86 cm/s其敏感度、特异度、准确度、阳性预测值和阴性预测值 95 %CI 以PSV均衡;轻度狭窄与中度狭窄的阳性界值佳截点分别为PSV 174 cm/s、EDV 73 cm/s、MFV 109 cm/s,其敏感度、特异度、准确度、阳性预测值和阴性预测值 95%CI 以 PSV 均衡;中度与重度狭窄的阳性界值佳截点分别为 PSV 227 cm/s、EDV 116 cm/s、MFV 147 cm/s,其敏感度、特异度、准确度、阳性预测值和阴性预测值 95% CI 以 PSV 均衡.分别以 PSV、EDV 和MFV作为评估 MCA狭窄的标准,与 CTA 的一致性进行检验,CTA 结果与 PSV 的一致性高(Kappa 值=0.805,一致性好),CTA结果与 MFV的一致性次之(Kappa 值=0.695,一致性较好),CTA 结果与 EDV 一致性再次之(Kappa值=0.599,一致性较好).结论 TCCS评价 MCA狭窄具有较高价值.
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前列腺素E1注射液对急性脑梗死患者血清hsCRP和MMP-9的影响
目的 观察前列腺素E1(prostaglandin E1,PGE1)注射液对急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)患者血清高敏C反应蛋白(high sengitive C-reactive protein,hsCRP)和基质金属蛋白酶-9(matrix metallo proteinase-9,MMP-9)的影响.方法 入选急性脑梗死患者60例,按入院顺序随机分为常规治疗组(n=30)和PGE1组(n=30),30例年龄和性别相匹配的同期健康体检者为正常对照组(n=30).常规治疗组给予急性脑梗死常规内科治疗措施,PGE1组在常规治疗措施的基础上加用PGE1 20 μg/d,共治疗14 d.检测各组受试者血清hsCRP和MMP-9的水平.结果 治疗前常规治疗组和PGE1组急性脑梗死患者血清hsCRP和MMP-9的水平明显高于正常对照组(P＜0.05).治疗后,PGE1组血清hsCRP和MMP-9水平明显下降,显著低于常规治疗组(P＜0.05).单元线性相关分析显示,hsCRP和MMP-9呈正相关(r=0.72,P＜0.05).结论 PGE1注射液能够降低急性脑梗死患者血清hsCRP和MMP-9的水平.
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尿激酶治疗急性脑梗死108例疗效观察
我们于1995年5月～1999年5月应用小剂量尿激酶静脉滴注治疗急性脑梗死108例,取得了满意疗效,现报告如下.
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依达拉奉对脑梗死大鼠神经保护作用佳治疗时间窗的探讨
目的：采用大鼠大脑中动脉梗塞( MCAO)模型,探讨依达拉奉治疗急性脑梗死的佳治疗时间窗。方法将MCAO模型大鼠随机分为A、B、C、D和E组(n=10)。 A、B、C、D组分别于造模后0.5 h、1 h、1.5 h、2 h通过尾静脉给予3 mg/kg的依达拉奉,E组于造模后给予等量的生理盐水。于梗死后24 h进行神经功能缺损评分,并测量脑梗死体积。结果 A、B、C组神经功能缺损评分和脑梗死体积均低于E组(P<0．05,P<0．01),其中B组与E组比较差异更显著(P<0．01),B组低于A、C、D组(P<0．05,P<0．01),B组与D组比较差异更显著(P<0．01)。结论对大鼠MCAO模型,依达拉奉具有神经保护作用,且其神经保护作用有治疗时间窗。
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康脑液1号对大鼠脑缺血再灌注细胞凋亡及GFAP表达的影响
目的 观察康脑液1号对SD大鼠脑缺血再灌注细胞凋亡及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,探讨其对脑缺血再灌注保护作用的可能机制.方法 采用栓线法复制SD大鼠大脑中动脉梗死模型(MCAO),分别于缺血2 h后再灌注1 d、3 d、7 d.将180只大鼠随机分为5组(每组36只):假手术组,模型(缺血再灌注)组,盐酸法舒地尔注射液组,康脑液1号A组,康脑液1号B组.观察康脑液1号对大鼠脑缺血再灌注神经功能、脑梗死面积和病理形态学的影响.采用TUNEL法检测缺血半暗带和灶中心区凋亡细胞,采用免疫组化法检测缺血半暗带和灶中心区GFAP表达的变化.结果 模型组与假手术组相比,缺血半暗带凋亡细胞及GFAP阳性细胞数目增多(P<0.05).康脑液1号可不同程度地降低实验性脑缺血大鼠的神经功能评分、减小梗死灶面积并减轻脑组织病理形态改变(P<0.05);康脑液1号2组大鼠脑组织缺血半暗带凋亡细胞和GFAP表达减少,而梗死灶中心凋亡细胞和GFAP表达却增多.结论 康脑液1号可能通过调节脑缺血再灌注细胞凋亡和GFAP表达而促进脑损伤修复及重塑,从而发挥脑保护作用.
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肠系膜血管缺血性疾病诊治体会
急性肠系膜血管供血不全是指因各种原因引起的肠系膜血管血流减少,从而导致肠壁营养障碍的一种综合征.临床分为三大类型,即急性肠系膜上动脉闭塞、非肠系膜血管阻塞性梗死、急性肠系膜上静脉血栓形成.
