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去铁敏预处理对神经元缺氧性损伤的保护作用
目的 探讨去铁敏预处理对体内外神经元缺氧损伤的保护作用及可能机制.方法 体外培养皮质神经元,建立神经元去铁敏糖氧剥夺模型,采用细胞活力测定、细胞凋亡比率、形态学改变评价去铁敏预处理后的神经元保护效应.去铁敏预处理后不同时间点制作大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,采用神经功能评分和梗死体积评价去铁敏预处理后的脑保护效应.用免疫荧光染色检测去铁敏预处理后神经元的缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor 1α,HIF-1α)和促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)蛋白表达情况,RT-PCR检测HIF-1α和EPO的mRNA变化情况.结果 去铁敏预处理后再给予缺氧损伤后神经元活力下降至49%(无预处理组25%,t=8.544,P<0.05),凋亡细胞百分比为38%(无预处理组30%,t=4.409,P<0.05),预处理后细胞形态保持良好.去铁敏30 ms/kg预处理后第3天行MCAO手术,大鼠神经功能评分降低,梗死体积缩小8.5%.去铁敏100 mg/kg预处理后第2、3、7天行MCAO手术,与生理盐水组(8.13±0.17)相比,神经功能评分分别下降为7.44±0.39(t=2.903,P<0.05)、5.60±0.47(t=10.143,P<0.01)、6.97±0.73(t=3.142,P<0.05),脑梗死体积分别缩小12.0%(t=5.056,P<0.05)、32.3%(t=10.993,P<0.01)、10.6%(t=4.385,P<0.05).免疫荧光染色显示:体外培养的皮质神经元在预处理后出现HIF-1α和EPO蛋白表达,大鼠预处理后脑内神经元也出现HIF-1α和EPO蛋白表达上调.RT-PCR显示去铁敏化学缺氧能上调体外培养的神经元HIF-1α及EPO mRNA表达.结论 去铁敏预处理有确切有效的抗缺氧保护效应,这种效应与保护神经元有关,其机制可能是去铁敏诱导了神经元HIF-1α和EPO的表达增加.
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颈动脉移植骨髓间充质干细胞治疗脑梗死大鼠
目的 探讨颈动脉途径移植骨髓间充质干细胞(BMSCs)治疗大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠的疗效及作用机制.方法 直接贴壁法分离培养、纯化和Brdu标记BMSCs;流式细胞仪鉴定BMSCs表面分化抗原CD90、CD29、CD106、CD34、CD45、CD11h;线栓法制作MCAO模型;颈动脉输注3×106 BMSCs治疗MCAO大鼠模型;改良神经功能损伤评分(mNSS)、黏附实验和体质量等评价大鼠的行为功能改善及体能恢复;Bielshowsky-Luxol Fast Blue双染检测神经纤维的变化;直接免疫荧光法检测Brdu标记的BMSCs;免疫组织化学检测大鼠脑组织神经元特异性烯醇化酶(NSE)、神经生长抑制因子(Nogo-A)、突触素(SYN)、增殖细胞核抗原(Ki-67)、神经胶质酸性蛋白(GFAP)及血管内皮生长因子(VEGF)表达.结果 BMSCs高表达CD90(91.70%)、CD29(88.40%)和CD106(52.20%),低表达CD34(2.70%)、CD45(5.65%)和CD11b(7.82%).BMSCs组与磷酸盐缓冲液(PBS)组比较,MCAO建模后第21、28和35天的mNSS评分(4.89±1.36,7.00±1.67,3.78±1.30与6.33±1.21,2.44±1.13,5.67±1.51;t=2.69,3.83,4.75)和黏附实验时间(单位为秒;54.00±10.48,68.17±11.09,36.89±9.80与59.33±12.40,23.44±9.04,46.50±9.38;t=2.51,3.92,4.77)差异均具有统计学意义(P＜0.05).MCAO建模后第35天,与PBS组比较,BMSCs组梗死侧的胼胝体面积显著增大,脑组织Brdu、SYN、Ki-67、GFAP和VEGF的阳性细胞明显增多,Nogo-A降低,NSE无明显变化,梗死体积差异无统计学意义.结论 颈动脉移植BMSCs能改善脑梗死大鼠的脑神经功能,其作用机制可能为促进内源性细胞增殖、血管再生和突触重建,增强神经纤维修复和星形胶质细胞保护功能.
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miR-181c对缺氧预处理大鼠卒中的脑保护作用机制
目的 探讨miR-181c对缺氧预处理大鼠的神经保护作用及其作用机制.方法 将39只雄性SD大鼠按随机数字表法分成5组,分别为正常对照组、假手术组、单纯缺血组、缺氧预处理组、缺氧预处理缺血组.术后测定神经功能缺失体征评分、脑梗死面积；实时荧光定量PCR检测皮质中miR-181c的表达；蛋白质印迹检测皮质中线粒体细胞色素c氧化合酶1亚基(mt-cox1)蛋白的表达.结果 缺氧预处理缺血组大鼠的神经功能缺失体征较单纯缺血组大鼠有明显改善,同时梗死面积由22.50％±2.96％减小到16.40％ ±3.13％(t=5.26,P＜0.01).缺氧预处理缺血组miR-181c的表达较单纯缺血组表达明显降低(1.89±0.14与3.05±0.26,t=6.10,P＜0.01),其mt-cox1蛋白的表达也明显降低(0.54±0.07与0.93±0.04,t =8.01,P＜0.01).结论 缺氧预处理可能通过下调miR-181c基因表达使其靶蛋白mt-cox1表达增加,有效缓解SD大鼠的缺血损伤.
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大脑中动脉深穿支供血区新鲜梗死的不同类型与相关动脉狭窄的关系
目的 探讨大脑中动脉深穿支供血区新鲜梗死的不同类型与相关动脉狭窄之间的关系.方法 回顾性连续分析2007年2月至2009年4月我院住院的152例脑梗死患者的临床资料.依据磁共振弥散加权成像(DWI)分为大脑中动脉深穿支小梗死组(小PAI组,直径≤3.20 cm)、大脑中动脉深穿支大梗死组(大PAI组,直径＞3.20 cm)、大脑中动脉深穿支+大脑中动脉皮质支梗死组(PAI+PI组)、大脑中动脉深穿支+分水岭梗死组(PAI+BZ组)、大脑中动脉深穿支+大脑中动脉皮质支+分水岭梗死组(PAI+PI+BZ组).比较各组之间动脉狭窄检出率及动脉重度狭窄或闭塞检出率.结果 各组动脉狭窄检出率分别为16/87、9/11、17/17、11/12、23/25,小PAI组与其余4组相比差异有统计学意义(χ~2=21.780、48.065、30.567、55.523,P值均为0.000);各组动脉重度狭窄或闭塞检出率分别为1/87、2/11、12/17、9/12、21/25,小PAI组与PAI+PI组、PAI+BZ组及PAI+PI+BZ组相比差异有统计学意义(χ~2=56.505、55.465、79.283,P值均为0.000),大PAI组与PAI+PI组、PAI+BZ组及PAI+PI+BZ组相比差异有统计学意义(χ~2=7.337、7.425、11.633,P值分别为0.007、0.006、0.001);小PAI两亚组(2.00 cm＜直径≤3.20 cm亚组与直径≤2.00 cm亚组)动脉狭窄检出率差异无统计学意义(χ~2=0.253,P=0.615).结论 小PAI组动脉狭窄检出率及动脉重度狭窄或闭塞检出率均较低;大PAI组、PAI+PI组、PAI+BZ组及PAI+PI+BZ组动脉狭窄检出率均较高,且PAI+PI组、PAI+BZ组、PAI+PI+BZ组动脉苇度狭窄或闭塞检出率均较高.
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磁共振液体反转恢复序列高信号血管征对急性大脑中动脉闭塞患者临床预后的评估
目的 探讨急性大脑中动脉闭塞患者MRI液体衰减反转恢复序列(FLAIR)高信号血管征( hyperintense vessel,HV)对于其预后的评估作用.方法 从南京卒中注册系统中提取2009年5月至2011年2月间表现为大脑中动脉区首次急性梗死的患者共74例,其中男性48例(64.9％)；平均(60.7±15.3)岁,NIHSS评分12(1 ～25)分[采用中位数(范围)表示].所有患者均已行头颅MRI检查(包括DWI、FLAIR),并且经MRA或DSA提示大脑中动脉近端闭塞(MI段或M2段).根据FLAIR序列HV出现的部位和范围,将患者分为无HV组、近端HV组和远端HV组；比较各组间基线资料及神经功能评分,并以90d改良Rankin评分(mRS)为预后指标,行Logistic回归分析.结果 74例中无HV组25例(33.8％),近端HV组7例(9.5％),远端HV组42例(56.8％).远端HV组患者入院时NIHSS评分[11(1～22)分]、入院10 d NIHSS评分[14(4 ～25)分]、梗死体积[大面积梗死5例(6.8％)]及90 d mRS评分[3～6分者12例(16.2％)]明显低于无远端HV组[即近端HV组合并无HV组,分别为15(6 ～25)分,Z=-3.544;7(0～22)分,Z=-4.461;20例(27.0％),x2=20.916；27例(36.5％),x2=22.689；均P＜0.01]；从早期神经功能恢复及短期预后改善程度上看,远端HV组均明显优于无远端HV组.Logistic回归分析发现,年龄(OR=1.111,95％ CI 1.036 ～1.191,P=0.003)、梗死体积(OR=3.679,95％ CI1.350～10.025,P=0.011)、远端HV(OR =0.131,95％ CI0.027 ～0.638,P=0.012)与90 d mRS评分显著相关.结论 远端HV是急性脑梗死预后的重要预测指标.
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超声介导微泡携带激肽原酶靶向治疗技术对实验性急性脑梗死后神经再生及血管新生的影响
目的 探讨超声介导微泡携带激肽原酶靶向治疗技术对大鼠急性脑梗死后神经再生及血管新生的影响.方法 线栓法建立局灶性大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,按随机数字表法分为超声介导激肽原酶微泡组、超声介导空白微泡对照组、超声辐照对照组、激肽原酶对照组、生理盐水对照组,每组24只.机械振荡法制备激肽原酶载药微泡.MCAO术后24h所有大鼠按不同组别予以尾静脉给药,每天1次,连续给药2d或6d.超声组在尾静脉给药的同时,予以超声辐照缺血侧颅骨10 min.分别在第3天和第7天行神经功能评分,并处死大鼠,测量脑梗死体积,观察侧脑室室管膜下区(SVZ)双皮质素的表达变化和梗死灶周围血管密度层黏连蛋白表达的变化.结果 术后7d超声介导激肽原酶微泡组、超声介导空白微泡对照组、超声辐照对照组、激肽原酶对照组、生理盐水对照组SVZ区在每20倍目镜视野下双皮质素阳性细胞数分别为251.8 ±13.1、125.7±11.6、130.2±13.7、234.5±12.4和123.7±10.0,梗死灶周围区在每10倍目镜视野下层黏连蛋白免疫阳性百分比分别为10.0％±0.8％、5.2％±0.7％、5.0％±1.0％、8.0％±1.8％和5.0％±0.9％.其中,超声介导激肽原酶微泡组和激肽原酶组梗死侧SVZ区双皮质素阳性细胞数和梗死灶周围层黏连蛋白免疫阳性百分比均明显高于同时点超声介导空白微泡对照组、超声辐照对照组、生理盐水对照组(双皮质素:超声介导激肽原酶微泡组比超声介导空白微泡对照组、超声辐照对照组、生理盐水对照组,t=17.88、17.17、18.16,P＜0.01;激肽原酶组比超声介导空白微泡对照组、超声辐照对照组、生理盐水对照组,t=15.42、14.78、15.70,P＜0.01.层黏连蛋白:超声介导激肽原酶微泡组比超声介导空白微泡对照组、超声辐照对照组、生理盐水对照组,t=7.01、6.71、7.11,P＜0.01;激肽原酶组比超声介导空白微泡对照组、超声辐照对照组、生理盐水对照组,t=4.23、3.94、4.33,P＜0.01).另外,超声介导激肽原酶微泡组与激肽原酶对照组相比,梗死侧SVZ区双皮质素阳性细胞数(t=2.46,P＜0.05)及梗死灶周围层黏连蛋白免疫阳性百分比(t =2.78,P＜0.05)均更高,差异有统计学意义.MCAO术后7d上述各组的神经功能评分超声介导激肽原酶微泡组与其他4组相比,差异均有统计学意义.结论 超声介导激肽原酶载药微泡治疗较单用激肽原酶治疗更能促进大鼠MCAO术后的神经再生和血管新生,进一步改善大鼠急性脑梗死后的神经功能,因此,超声介导载药微泡靶向治疗技术有望进一步用于神经系统疾病的治疗.
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伴有严重全身病的白内障术前处理及手术效果
目的 评价伴有严重全身疾病的白内障患者术前处理及手术效果.方法 分析我院手术的伴有严重全身疾病的白内障246例(393只眼).年龄46 ～ 95岁,平均(73.00±9.26)岁.术前视力光感～0.6.全身疾病包括:循环系统疾病175例(慢性心力衰竭1例,心律失常40例,心绞痛81例,心肌梗死47例,心脏瓣膜病4例,心肌疾病2例),呼吸系统疾病26例,脑血管疾病62例,慢性肾衰竭17例(其中7例尿毒症期),特发性血小板减少性紫癜3例,免疫系统疾病20例,合并恶性肿瘤者29例.术前处理方法:心脏支架或搭桥患者术前7d停用抗凝药物,改用低分子肝素.肾透析患者术前1d肾透析时使用0.4 ml低分子肝素,术后使用鱼精蛋白中和肝素.手术方式:行晶状体超声乳化吸出术230例(372只眼),小切口白内障囊外摘出术16例(21只眼).所有术眼囊袋内植入后房型人工晶状体.术后随访1 ～12个月.结果 所有患者术中均在心电监护和持续低流量吸氧实施下顺利完成白内障手术.术后视力提高385只眼(97.96％),视力不变8只眼(2.04％).术后佳矫正视力0.25及以下者20只眼(5.09％),0.3至0.5者59只眼(15.01％),0.6至0.8者141只眼(35.88％),1.O及以上者173只眼(44.02％).术中血压升高13例(5.28％),立即静脉注射药物将血压降到正常范围.术后并发症包括角膜水肿52只眼(13.23％),前房渗出4只眼(1.02％),前房少量积血1只眼(0.25％),暂时性高眼压5只眼(1.27％).术后随访全身疾病无明显进展.结论 对于伴有严重全身疾病的白内障患者术前积极控制全身疾病,可使手术顺利进行.手术安全可靠,效果良好.
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垂体腺瘤卒中误诊为急性球后视神经炎一例
垂体卒中是垂体出血或梗死引起的临床综合征,多发生于垂体腺瘤,以突发头痛、急性视觉障碍、眼外肌麻痹、意识障碍为特征[1].由于患者临床症状多不典型,且不少垂体腺瘤尤其是无功能腺瘤被漏诊,垂体卒中易被误诊.现报道2009年5月转诊于我院眼科的1例曾误诊为急性球后视神经炎的垂体腺瘤卒中.
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腺苷酸活化蛋白激酶在缺血预处理诱导的神经保护中的作用
目的 评估腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)及其活化型-磷酸化AMPK(pAMPK)在缺血预处理(IPC)中的作用,通过药理学方法控制pAMPK水平,评价该通路对脑梗死面积的影响.方法 对雄性大鼠行短暂(3min)大脑中动脉闭塞处理(MCAO)诱导IPC,4h或72h后再行MCAO 90min,检测IPC后AMPK及pAMPK的水平;应用AMPK药物激动剂二甲双胍或抑制剂复合物C(CC)进行处理,观察IPC与AMPK信号传导的相关性.结果 IPC预处理(72h)可使MCAO模型大鼠大脑皮质、半球及总梗死面积明显减少(P＜0.05),神经功能缺损评分(NDS)明显降低(P＜0.05);单纯MCAO (90min)处理后4h可明显增加pAMPK的表达,IPC预处理(4h)可使诱导的pAMPK增加明显下调(P＜0.05).应用CC腹腔注射可减少MCAO所致的大鼠脑梗死面积;IPC预处理(72h)联合CC并不能进一步减少大鼠脑梗死面积.IPC预处理(72h)行MCAO同时给予二甲双胍,二甲双胍可明显阻断IPC诱导的大脑半球、皮层及纹状体梗死面积的减少(P＜0.05).结论 AMPK及pAMPK信号在IPC介导的神经保护作用中发挥重要作用,IPC的神经保护作用可能与下调pAMPK水平有关.
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原发性大网膜扭转伴梗死一例
患者男,30岁.无明显诱因出现腹胀、右下腹痛并渐进性加重2 d,伴恶心及低热.体检:体温38℃,肠鸣音减弱,腹肌紧张,右下腹压痛及反跳痛,Murphy征阴性,腹部未扪及包块,肋脊角无压痛.实验室检查:白细胞升高至19.8×109/L,中性粒细胞百分比为83.4%.
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大脑中动脉闭塞早期机械开通病例回顾及文献复习
目的 探讨早期机械开通大脑中动脉(MCA)治疗急性脑梗死的安全性和疗效.方法 回顾7例急性脑梗死患者,早期采用机械开通MCA治疗的临床资料,分析其发病机制、MCA闭塞位置和代偿程度、梗死灶位置和范围、围手术期处理以及手术并发症,比较手术前后美国国立卫生研究院神经功能缺损评分(NIHSS)及影像资料,并结合文献,探讨早期机械开通MCA治疗的佳适应证.结果 早期机械开通MCA 7例,平均年龄48岁.3例为动脉硬化血栓性脑梗死,4例为栓塞性脑梗死,术前NIHSS评分3～ 22分.6例MCA再通技术成功.2例因术后颅内出血死亡,均为心源性栓塞性脑梗死患者.4例获得良好疗效(NIHSS评分降低3分以上).1例未获手术再通,术后症状加重.结论 早期机械开通MCA可使部分急性脑梗死患者获益.但栓塞性脑梗死、老年患者、术前NIHSS评分20分以上的病例往往伴随更高的并发症和不良的临床结果.
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肺动脉栓塞中发生肺梗死的CT表现及相关因素分析
目的采用多因素回顾性分析探讨肺动脉栓塞(PE)并发肺梗死(PI)的相关因素,并评价CT对PI的诊断价值.方法 50例经CT肺动脉造影(CTPA)确诊的PE患者,对PI组18例和非PI组32例患者基础心肺疾患、发病到确诊的时间间隔、肺动脉栓塞指数、中央肺动脉受累比例、支气管动脉扩张显示率进行对比分析,探讨PE并发PI的相关因素.结果本组PE中18例合并PI;PI组的栓塞指数、中央肺动脉受累比例、心肺基础疾患率经统计学分析均高于非PI组(Z=2.65、x2=5.23、x2=9.09,P＜0.05);两组发病到确诊的时间间隔、支气管动脉扩张显示率经统计学分析差异无统计学意义(Z=1.74,x2=0.10,P＞0.05).结论 PE患者栓塞指数、中央肺动脉受累比例、心肺基础疾患是影响PI发生的重要因素;发病到确诊的时间间隔、支气管动脉扩张和治疗方式与PI无明显相关性;CT随访对鉴别出血性肺不张和PI有重要价值.
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氯吡格雷相关的血栓性血小板减少性紫癜
血栓性血小板减少性紫癜(thrombotic thrombocytopenic purpura,TTP)[1]为一种罕见的微血管血栓出血综合征.这是一组由于微循环中形成了血小板血栓,血小板数量大量消耗减少而形成紫癜,同时由于小动脉与微血管的堵塞,导致器官缺血性功能障碍乃至梗死,对微循环依赖性强的器官(脑、肾等)易出现症状.TTP的发生率大约在百万分之二到八,死亡率10%～20%[2-4],大约1/5的TTP病例与药物相关[5],我国目前尚未见大系列的流行病学统计资料.
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音乐人三宝入院急救&心脏衰竭
新闻描述:曾写下《暗香》等名曲的北京音乐人三宝10月17日被证实送往北京阜外医院急救,目前手术已经结束,但病情尚未稳定.据悉,三宝因为急性心脏衰竭入院接受治疗的,经北京阜外医院诊断,感染性心内膜炎,主动脉瓣脱垂、冠状动脉栓塞,急性前壁梗死是导致三宝急性心力衰竭的原因.
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实验性大脑皮质梗死继发黑质氧化损伤及依布硒的改善作用
目的 观察大鼠大脑皮质梗死后黑质的继发性损伤是否存在氧化损伤,并研究抗氧化剂依布硒对这种远隔部位损伤是否具有改善作用.方法 按双肾双夹法制备易卒中型肾血管性高血压大鼠模型, 12周后选择血压在24.0 kPa以上、无自发性卒中症状的大鼠制备大脑中动脉闭塞(MCAO) 模型.实验分5组:假手术组,模型组,溶媒组,依布硒10和30 mg·kg-1组.依布硒组大鼠MCAO后24 h灌胃依布硒,每天1次,共13 d.溶媒组给予等体积0.5%羧甲纤维素钠+0.02%吐温-20.末次给药后4 h取黑质进行丙二醛(MDA)含量测定,取黑质网状核(SNR)进行HE染色,免疫组化检测SNR 8-羟基-2-脱氧鸟苷(8-ohdG)阳性细胞数目.结果 MCAO后2周,与假手术组比较,模型组黑质 MDA含量增加; HE染色显示梗死同侧SNR细胞损伤,即核固缩;免疫组化显示8-ohdG阳性细胞数目增加.与溶媒组比较,依布硒10和30 mg·kg-1可抑制皮质梗死所致黑质MDA含量增加[(5.6±1.0)和(5.2±1.3) vs (8.2±1.7)μmol·g-1湿组织], 使皮质梗死所致萎缩的SNR细胞核增大, 减少皮质梗死所致8-ohdG阳性细胞数目的 增加(100±18和98±15 vs 127±18). 结论大脑皮质梗死2周后,梗死同侧黑质存在氧化性损伤,依布硒对黑质氧化损伤具有改善作用.
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Percheron动脉梗死的临床及影像学表现2例报告并文献复习
目的 探讨Percheron动脉导致的脑梗死的临床及影像学特征.方法 回顾性分析2例Percheron动脉梗死病例的临床表现及影像特征,并复习相关文献.结果 2例患者均以意识不清起病,1例伴垂直眼动障碍,恢复期均有认知障碍.2例磁共振弥散加权成像(DWI)提示双侧丘脑旁正中信号,1例伴中脑病变.磁共振血管造影(MRA)或CT血管造影(CTA)均发现动脉粥样硬化表现.结论 意识障碍、眼动障碍及认知改变等典型临床表现,以及MRIDWI双侧丘脑旁正中对称高信号对于早期诊断Percheron动脉梗死具有重要价值.
关键词： 丘脑 梗死 percheron动脉 临床表现 影像学表现 -
12例胼胝体梗死的临床分析
胼胝体位于大脑纵裂底部,是中枢神经系统大的连接纤维束,连接两侧大脑半球新皮质的广泛区域,其功能目前研究的尚不充分,一般认为主要是协调双侧大脑半球.胼胝体病变可影响两侧大脑半球的整合、协调能力,病变部位不同,其临床表现不同.由于临床表现缺乏特异性,症状和体征容易被其他病变掩盖,因此容易被忽略而导致漏诊.现对我科12例胼胝体梗死患者进行分析,报告如下.
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三叉神经显微血管减压术23例临床分析
三叉神经显微血管减压术是治疗三叉神经痛有效的方法.但术中岩静脉的损伤可导致小脑、脑干出血或梗死等严重并发症,因此,减少岩静脉的损伤是减少手术并发症的关键.选择2007年1月至2009年7月我院收治的23例三叉神经痛的患者,行保留岩静脉的显微血管减压术治疗,疗效显著,报告如下.
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胼胝体梗死误诊为行为异常5例临床分析
胼胝体梗死临床上不常见,其广泛病变可产生精神症状,如淡漠,反应迟钝,人格改变和失用等异常行为.在基层医院,当患者出现异常行为时,由于临床经验匮乏,容易误诊和漏诊,而致患者失去佳治疗时机,影响治疗效果,故应引起广大医生的高度重视,总结我院收治的5例误诊为行为异常的胼胝体梗死患者的临床资料,报告如下.
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混合性卒中30例临床分析
混合性卒中是指急性脑血管病中出血性和缺血性病变在不同部位同时或短期内先后发生。我院诊治30例，现将临床经过报告如下。 临床资料 本组30例混合性卒中病人均经CT证实，其中男25例，女5例，平均60.2岁。均有高血压病史。临床表现：头痛头晕20例，感觉障碍5例，失语10例。脑梗死为主者9例，脑出血为主者18例，不易区分者3例。均有眼底动脉硬化。头颅CT：27例病后12～36小时见新鲜出血灶，伴同侧或对侧一个或数个新鲜梗死灶。2例病后24小时示梗死灶，病后第5天患侧肢体力弱加重，复查头颅CT示原病灶侧新鲜出血约10ml。另1例病后2小时头颅CT示脑出血，第7天对侧肢体瘫痪，复查CT示对侧大面积新鲜梗死灶。病灶主要分布在基底节、脑室体旁、丘脑、内囊、外囊及皮质，同侧半球的5例，双侧的25例，其中包括两侧多发梗死5例。病灶部位及大小与临床表现的关系：出血量20ml以上者以脑出血症状为主，8ml以下者以梗死症状为主，8～12ml之间者视梗死灶的大小及部位不同，或以梗死、或以出血为主要表现。治疗与转归：急性期予常规治疗，病情稳定后配合活血化瘀药物及控制血压。27例好转，3例死亡。
