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盐酸丁咯地尔治疗颈性眩晕45例临床疗效观察
颈椎病是因颈椎间盘退行性变及其继发的椎间关节退行性变,椎体的骨赘形成和黄韧带透明变性,引起脊髓、神经根和脑血液循环功能障碍.由颈椎病引起的颈性眩晕是一种中枢性眩晕,是由于颈椎病引起的椎动脉供血不足造成脑干缺血,使前庭神经核及纤维、内侧纵束受损而出现症状.我们2003年2月至2004年2月用盐酸丁咯地尔氯化钠注射液治疗以眩晕为主要症状的椎动脉颈椎病(颈性眩晕)取得了较满意的疗效,现将资料完整的45例总结如下.
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旋转手法治疗椎动脉型颈椎病基础研究进展
在椎动脉型颈椎病的手法治疗中,旋转手法的应用是关键,近几年有学者作了一些可贵的探索,大致有以下几个方面:1 解剖学方面倪文才等[1]曾对31具尸体标本进行椎基动脉系及其对延髓、脑桥等部血循分布情况进行解剖学研究发现,椎动脉从出枢椎横突孔至入枕骨大孔处可谓"蜿蜒崎岖”,共有6～7个生理弯曲,椎动脉在其中位置相对固定.颅内椎动脉远侧段的管径约3.0～4.0mm,支配前庭神经核的基底动脉脑桥支管径仅0.1～0.5mm,支配迷路的内听动脉由小脑下前动脉分出,其管径平均为0.2mm,所以对上颈段大幅度的位移必然扭曲、拉张椎动脉,影响椎动脉血供.另外椎动脉壁分布有交感神经纤维,该神经纤维受到异常刺激可引起椎动脉痉挛进一步影响椎动脉供血.李义凯等[2]研究结果表明:旋转手法对颈椎管内解剖结构的改变,如椎管截面积、椎管矢状径、神经根袖等具有较为明显的作用.旋转时,对侧神经根袖位移明显,这有助于解除神经根袖处的某些粘连.纤维环在过伸旋转时均有轻度凸出,并随左右旋转而左右移动.如果退变严重,或椎体后缘有较大的骨赘,或有较大的髓核突向椎管内,此时如果行旋转手法,容易造成脊髓损伤.前屈旋转时较过伸旋转时能使椎管矢状径和椎管截面积增大,使椎管内空间增加,有利于手法的安全;前屈旋转对下位神经根位移的影响较大,有利于松解神经根袖处和椎管内的某些粘连,从而达到治疗目的.为此,建议颈部施行旋转手法时,采取适当的前屈位为宜.另外,他对颈部旋转手法对椎动脉血流的影响也进行了研究,取新鲜尸体颈段脊椎,用输液器头皮针的细塑料管分别插入枕骨大孔内的双侧椎动脉内,将颈椎标本分别置于直立位和右旋不同弧度进行滴注液体观察,发现旋转侧椎动脉的滴数在开始时有所增加,至旋转极限时下降,对侧椎动脉滴数在旋转10°左右时开始下降,至极限时下降明显,甚至完全停止.上述现象他在临床病例中也得到了验证,因此他认为:行旋转手法时切忌蛮力大幅度的旋转手法,尤其对于伴有椎动脉变异、动脉硬化明显、高血压等患者要慎用或不用颈椎旋转手法.
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脑血管病与眩晕
眩晕是脑血管病患者的常见症状,大约45%以上的脑血管病患者可伴有眩晕.短暂性脑缺血发作(TIA)、脑梗死、脑出血、蛛网膜下腔出血以及高血压脑病都有可能发生眩晕.眩晕的程度因病变部位而异,并伴有不同的症状.一方面,由于前庭神经核是脑干中大的神经核,位置较表浅,对缺氧特别敏感而易表现眩晕;另一方面,在脑血管病的眩晕中,以椎-基底动脉系统疾病引起者较多.这是因为前庭系统主要由椎-基底动脉系统供血,而椎-基底动脉较易发生动脉粥样硬化,且供给内耳及前庭神经核的血管均为终末动脉,发生缺血或出血病变时,较难建立侧支循环而产生眩晕,故临床上又称为迷路卒中[1-3].
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单侧迷路切除术后大鼠前庭神经核γ-氨基丁酸A受体β1亚型表达
目的 观察单侧迷路切除术后大鼠前庭神经核复合体内γ-氨基丁酸(gamma-aminobutyric acid,GABA)A受体β1亚型的表达变化.方法 成年雄性Wistar大鼠48只,分为实验组(36只)和对照组(12只),前者破坏单侧迷路,对照组手术方式相同但保持迷路完好.单侧迷路切除术后,分别用免疫组织化学法和免疫印迹法按照上述分组方式,检测不同存活时间(术后1、3、7天)组动物前庭神经复合体内GABAA受体β1亚型的表达变化.结果 术后1、3、7天组大鼠左右两侧比较及与对照组比较差异均无显著性意义.结论 在前庭代偿的早期,前庭神经复合体内GABAA受体β1亚型表达无变化.
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冷热水前庭刺激对豚鼠前庭内侧核5-羟色胺能系统的影响
目的 研究前庭神经系统在受到冷热水刺激诱发眩晕后前庭内侧核5-羟色胺的变化规律,探讨神经递质在眩晕发生时的作用.方法 利用微透析技术研究冷热水注入豚鼠耳道时对其前庭内侧核5-羟色胺的影响.结果 冷热水刺激诱发了豚鼠的前庭性眼震,分别持续60秒和90秒,37℃水灌流外耳道以及冷热水刺激耳廓时均无眼震出现.外耳道灌流44℃热水和0℃冰水在10分钟时显著升高前庭内侧核5-羟色胺水平至基线水平的189%和254%,并且持续升高5分钟.37℃水灌流外耳道以及冷热水刺激耳廓时5-羟色胺水平无明显变化.结论 前庭内侧核5-羟色胺水平的升高可能与冷热水刺激末梢前庭系统所诱发的眩晕发生有关.5-羟色胺可能作为一种神经调节物质发挥作用的.
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小鼠前庭神经核内N-甲基-D-天冬氨酸受体定位和发育
目的 探讨N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体亚基NMDAR1和NMDAR2A/B在小鼠前庭神经核的细胞学定位和生后发育特征.方法 免疫组织化学染色方法检测谷氨酸受体在小鼠前庭神经核的细胞学定位和生后发育特征.结果 NMDAR1和NMDAR2A/B免疫反应产物丰富的分布在前庭神经上核、外侧核及部分下核、内侧核,主要定位于神经元胞体、树突和轴突样纤维终末上.生后早期的NMDAR1和NMDAR2A/B表达具有明显的动态变化,生后7天(P7)的表达微弱,随后逐渐上调,至P21达高峰,然后维持此水平.结论 NMDAR1和NMDAR2A/B是构成前庭神经元功能性NMDA受体的重要亚基,NMDA受体可能参与小鼠出生后神经元成熟调控过程.
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治疗前庭功能障碍的神经药理学基础
近年来,有关前庭系统突触传递机制及离子通道功能的研究取得了巨大进步,为揭示前庭功能障碍及药物治疗机制提供了新途径.由于前庭系统结构的复杂性、症状的波动性以及自身代偿改变等因素的存在,使得病情表现复杂多变,也为准确评估药物疗效带来困难.本文以前庭系统的神经药理学研究为基础,总结了治疗前庭功能障碍的药物,特别是神经递质类药物的作用机制,以期有助于理解药物的作用方式并指导临床用药.
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声诱发短潜伏期负电位豚鼠模型的神经核团定位
目的 通过建立声诱发短潜伏期负电位(acoustically evoked short latency negative response,ASNR)豚鼠模型,直流电损毁前庭神经核或蜗神经核,验证ASNR的神经来源.方法 24只健康豚鼠采用随机数字表法分为两组,正常对照组8只(16耳),致聋组16只(32耳).致聋组应用卡那霉素和利尿酸联合致聋,根据ASNR引出与否又分为ASNR组和非ASNR组.对照组、ASNR组及非ASNR组按损毁核团不同又分为前庭神经核损毁组及蜗神经核损毁组.所有动物均分别进行前庭神经核及蜗神经核定位,直流电损毁神经核团,24 h后观察声诱发脑干电位的改变.处死动物后脑干标本经冰冻切片及染色,显微镜下验证损毁部位.结果 致聋组16只豚鼠(32耳)中10耳出现ASNR(31.3％).正常对照组豚鼠前庭神经核损毁后听性脑干反应(ABR)波形无明显改变,蜗神经核损毁后ABR仅余Ⅰ波.ASNR组中前庭神经核损毁组(7耳)ASNR均消失,而蜗神经核损毁组(3耳)ASNR均未消失;非ASNR组前庭神经核或蜗神经核损毁后ABR波形均无明显改变.脑干切片证实直流电破坏部位准确.结论 ASNR的责任神经核是前庭神经核,与蜗神经核无关.
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正常听力豚鼠声诱发短潜伏期负电位的研究
目的 观察听力正常豚鼠通过掩蔽能否引出声诱发短潜伏期负电位(acoustically evoked short latency negative response,ASNR),并与药物致聋豚鼠的ASNR进行对比,同时验证二者的神经核团来源是否相同.方法 40只健康豚鼠采用随机数字表法分为三组:对照组8只(16耳)、掩蔽组16只(32耳)和致聋组16只(32耳).掩蔽组选择气导白噪声作为掩蔽声,采用15 dB的掩蔽/刺激强度差以避免掩蔽不足和掩蔽过度,根据ASNR引出与否,分为掩蔽ASNR组和掩蔽非ASNR组.致聋组采用卡那霉素和利尿酸联合致聋,根据ASNR引出与否,分为致聋ASNR组和致聋非ASNR组.全部豚鼠均行前庭神经核定位及直流电损毁,24 h后再次行听性脑干反应(ABR)/ASNR测试,比较损毁前后ABR/ASNR的改变情况.脑干切片显微镜下验证电解损毁部位.结果 掩蔽组32耳中24耳引出ASNR,致聋组26耳重度聋耳中12耳引出 ASNR,掩蔽组ASNR的引出率(75.0％)高于致聋组(46.2％),差异具有统计学意义(x2=5.07,P=0.024);两组引出的ASNR在阈值和潜伏期上差异均无统计学意义(P值均＞0.05).正常对照组前庭神经核损毁后,ABR波形及引出率无明显改变.掩蔽ASNR组和致聋ASNR组引出耳前庭神经核损毁后,ASNR均消失.脑干切片显示电损毁前庭神经核部位均准确无误.结论 利用适当强度的白噪声掩蔽可以成功地在豚鼠听力正常耳引出 ASNR,其波形、阈值和潜伏期与药物致聋豚鼠重度听力损失耳引出的ASNR相同,二者均起源于前庭神经核.
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倍他司汀对豚鼠单侧迷路破坏后前庭内侧核组胺H3受体表达的影响
目的 观察倍他司汀(betahistine)对单侧迷路毁损后的豚鼠前庭内侧核(medial vestibular nucleus)组胺H3受体表达的影响.方法 选择听性脑干反应(ABR)阈值小于40 dBSPL的健康黑色赤目纯种豚鼠56只,采用随机数字表法分为3组:假手术组(8只),单侧迷路破坏组(24只),单侧迷路破坏+倍他司汀组(24只).单侧迷路破坏组和单侧迷路破坏+倍他司汀组均损毁左侧迷路,假手术组手术打开听泡但保持迷路完好.单侧迷路破坏+倍他司汀组损毁迷路后给予倍他司汀2.17 mg/kg腹腔注射,每天1次,连续给药至处死当天;另外两组腹腔注射等量生理盐水.破坏单侧迷路的两组在不同观察时间点(术后1、3、7d)各取8只豚鼠通过免疫组织化学染色观察双侧前庭内侧核组胺H3受体的表达变化.采用SPSS 16.0软件对实验数据进行统计分析.结果 单侧迷路破坏组术后1d及3d,受损侧前庭内侧核组胺H3受体表达增加,与假手术组相比,差异具有统计学意义(P＜0.05),术后7d则恢复至正常水平,与假手术组相比差异无统计学意义(P＞0.05);未损侧前庭内侧核组胺H3受体表达强度各观察时间点与假手术组相比,差异无统计学意义(P值均＞0.05).单侧迷路破坏+倍他司汀组受损侧前庭内侧核组胺H3受体术后1d及3d较同期单侧迷路破坏组表达减弱(4.25 ±0.71、3.50 ±0.92 vs 5.75 ±0.71、5.50 ±0.93,P值均＜0.05);术后3d、7d与假手术组相比差异无统计学意义(P值均＞0.05).结论 豚鼠单侧迷路破坏后同侧前庭内侧核中组胺H3受体表达上调,倍他司汀可促进H3受体表达恢复至正常水平.
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可视法脑片膜片钳技术观察大鼠前庭内侧核神经元毒蕈碱样胆碱能受体的电生理特性
目的 建立大鼠前庭内侧核脑片可视法膜片钳实验技术,探讨前庭内侧核神经元毒蕈碱样胆碱能受体(muscarinic cholinergic receptor,M受体)介导电流的生物学特性.方法 选用15只Wistar大鼠用于制备前庭内侧核脑片,应用红外微分干涉相差(infrared differential interference contrast,IR-DIC)技术结合电荷耦合式感光成像(charge coupled device-camera,CCD-camera)系统,在可视法膜片钳全细胞记录模式下对20个正常功能状态的前庭内侧核神经元M受体的通道电流性质进行观察和分析.结果 可视法脑片膜片钳技术可对神经元直接进行准确定位和功能状态的筛选.前庭内侧核神经元给予毒蕈碱后电流-电压(I-V)曲线斜率增加,毒蕈碱引发效应电流的反转电位为(-88.4±4.9)mV((-x)±s,下同),表明M受体去极化效应是由钾电导的减少所介导;M受体介导电流的电压敏感性测试显示:毒蕈碱引发的效应曲线呈线性关系,反转电位为(-86.7±3.5)mV,提示毒蕈碱所阻断的钾电流为非电压敏感性的漏钾电流.结论 可视法脑片膜片钳实验技术克服了盲法脑片膜片钳技术的缺陷,提高了神经元封接的成功率.通过对前庭内侧核神经元M受体通道电流性质的分析,进一步揭示毒蕈碱样胆碱能机制的兴奋性调节作用,为临床抗胆碱药物的应用提供新思路.
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大鼠传出前庭神经元与传入前庭神经核的神经联系
目的阐明传出前庭神经元与传入前庭神经核的神经联系.方法将辣根过氧化物酶注射到大鼠面神经膝内侧传出前庭神经元区,经过48 h的逆行轴突运输后用组织化学的方法在脑干中显示被标记的神经元.结果在双侧前庭神经内侧核及外侧核中均发现辣根过氧化物酶阳性标记细胞,以注射示踪剂同侧前庭神经内侧核数量多.结论传出前庭神经元与前庭神经核问存在神经联系,本试验的结果提示前庭神经系统中可能存在前庭传入-传出反馈调节机制.
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功能性磁共振成像对人类前庭皮质定位的应用性研究
目的 应用血氧饱和度对比成像(blood oxygenation level dependent, BOLD)的功能性磁共振技术结合0℃冰水刺激对人类大脑前庭皮质的定位进行研究,并探讨该方法在前庭皮质定位研究上的应用价值.方法 在完全黑暗的环境下,对20例成年健康志愿者的右侧外耳道用0℃冰水15 ml持续15 s灌注后,然后采用1.5 T Signa Infinity Twin+Excite成像系统,采集脑部的BOLD-fMRI的数据,后通过spm99软件对数据进行统计学分析(组分析)得到脑功能活动的图像.结果 17例受试者的扫描结果参与了终的组分析.通过组分析后显示双侧的大脑皮质出现多个BOLD信号增强区,左侧为主,分别为后脑岛及部分颞顶连接皮质、颞上回、顶下小叶的缘上回及顶叶内侧面的楔前叶、枕叶的腹外侧区、舌回和楔叶、补充运动区、扣带回皮质.结论 0℃冰水刺激结合功能性磁共振成像技术进一步证实了人类大脑存在一个广泛的皮质反应网络参与前庭信号的处理,而且该方法能对大脑的前庭皮质功能区进行精确定位,是一种敏感性高、重复性好的研究方法.
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病案(17)分析
1定位诊断根据眩晕、呕吐伴眼震(水平、垂直伴旋转),Romberg征睁眼(+)、闭眼(+),定位于前庭系统受损累及前庭神经核,病变部位在脑干;根据双侧眼球向左注视不能、向右注视时右眼外展正常、可见水平眼震,左眼不能内收,双眼向上、向下注视不受限,即一个半综合征,定位于左侧脑桥侧视中枢及内侧纵束受损;根据右侧半身痛觉减退,定位于左侧脊髓丘脑侧束受损.综上考虑定位于左侧脑桥.
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中医辩证求固治疗眩晕
眩晕属临床上常见和多发的内科症状之一，临床工作中眩晕是经常遇到的问题，其病因比较复杂。一般难于适当处理，此病不仅中老年发病多，近几年来已向年轻化发展的趋势。眩晕是多系统病变所引起的主观感觉障碍。于内耳前庭至前神经颅后段之间的病变引起的眩晕称固国性眩晕。前庭神经颅内颅，前庭神经核及其纤维关系。大脑等病变引起的眩晕称中枢性眩晕（也称脑性眩晕）以上多种治法和分法都是现代医学的理论。而中医对眩晕的看法是眼花称之为眩，头晕称之为晕。两者并见称之为眩晕。在临床表现上，轻者闭目即可，重者似坐舟、车。不能站立，伴有呕吐、汗出、甚至昏倒等。
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脑肿瘤性眩晕和颅脑创伤性眩晕
导致眩晕的神经外科疾病有颅脑肿瘤、颅脑创伤、脑干或大脑占位性病变,此外蛛网膜下腔出血也可以眩晕为首发症状.颅内肿瘤引起的眩晕,是由于肿瘤直接压迫、浸润和损害前庭神经系统的中枢或周围部分,或肿瘤体积增大,影响了脑脊液的循环致颅内压升高,使第四脑室底部的前庭神经核受刺激或压迫而引起眩晕.常见原因有脑干肿瘤、小脑肿瘤、第四脑室肿瘤、小脑脑桥角肿瘤,其中尤以神经鞘瘤多见.
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眩晕定方对PCIV气虚血瘀证家兔脑干前庭神经功能的影响
目的 构建后循环缺血性眩晕(PC IV)气虚血瘀证家兔模型,观察眩晕定方对循环缺血性眩晕的影响,并初步探讨其可能的作用机制.方法 从40只家兔中随机选取8只设为空白对照组(KBDZ组),其余32只采用"饥饿+限量高脂饲料+颈椎旁硬化剂注射+旋转刺激"多因素方法造模.在造模进行至第4周末,选择符合模型标准的32只随机分为模型对照组(MXDZ组)、眩晕定高剂量组(XYDG组)、眩晕定中剂量组(XYDZ组)、养血清脑颗粒组(YXQN组),每组各8只.各组分别给予相应药物灌胃干预2周,实验结束时通过透射电镜观测前庭神经核组织超微病理的改变,采用诱发电位仪观测脑干听觉诱发电位(BAEP)的改变.结果 电镜下观察前庭神经核组织病变严重程度依次为:MXDZ组＞YXQN组≥XYDZ组＞XYDG组＞KBDZ组.药物干预后,与MXDZ组波峰潜伏期比较,XYDG组Ⅰ波、Ⅴ波差异具有统计学意义(P＜0.01),XYDZ组、XYDG组Ⅰ～Ⅴ波IPL差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);与YXQN纽比较,XYDG组、XYDZ组Ⅴ波差异具有统计学意义(P＜0.05),Ⅰ～Ⅴ波IPL差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 眩晕定方可恢复脑干、前庭神经功能,其作用机制可能与改善脑干听觉诱发电位有关,从而发挥对前庭神经核组织的保护作用.
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兔前庭神经核的计算机三维重建
本文将从组织学连续切片获得的二维信息,应用微机和3DSMAX 2.0软件,重建兔前庭神经核及脑干的三维立体形态.一方面展示了前庭神经核与脑干之间及前庭神经核四个亚核之间的空间位置关系;另一方面找到了一种较简单易行的立体重建中枢神经系统神经核团的新方法.
关键词： 三维重建 计算机 3DSMAX2.0软件 前庭神经核 兔 -
耳性眩晕的临床特征
耳性眩晕又称前庭性眩晕,是指前庭系统病变引起的眩晕,耳性眩晕分为前庭周围性眩晕和前庭中枢性眩晕.前庭周围性眩晕的病变部位在半规管、前庭神经节、前庭神经的内听道部分,主要见于美尼尔病、中耳感染、乳突及迷路感染、迷路炎、前庭神经炎、急性前庭神经损伤及外耳道耵聍等.前庭中枢性眩晕的病变部位包括前庭神经颅内部分,前庭神经核、内侧纵束及前庭与小脑、大脑的联系纤维,主要见于听神经瘤、颅内压增高、脑供血不足、颅脑外伤、小脑病变、第四脑室及脑干占位性病变及癫痫等.本文重点介绍周围性眩晕.
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大鼠颈髓中央核向前庭神经外侧核的定位纤维投射
目的探讨大鼠颈髓中央核向前庭神经外侧核的定位投射.方法本实验通过向脊髓内单侧注射菜豆-白细胞凝集素,在不同节段上对由脊髓向前庭神经核的纤维投射做顺行示踪.结果在颈髓颈2和颈3节段包括颈髓中央核单侧注射示踪剂后,应用免疫组织化学法在对侧前庭神经下核以及前庭神经内侧核的大型细胞、小型细胞部和尾部内可见大量标记终末.在对侧前庭神经外侧核由头部至尾部整个范围内,标记物数量多;在颈膨大处单侧注射示踪剂后,在对侧前庭神经内侧核的大型细胞部见很多标记轴突和终末,但在前庭神经外侧核和前庭神经下核内,仅见少量标记轴突和终末.在颈膨大以下脊髓节段注射示踪剂后,在前庭神经内侧核的大型细胞部、前庭神经下核及前庭神经外侧核的尾部标记纤维和终末仅零星存在.结论颈部初级传入纤维经过颈中央核中继后,可直接投射到对侧前庭神经外侧核,同时,研究结果亦提示颈髓中央核可能是颈部传入冲动的中继和整合之处.
