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塞来昔布联合5-FU抑制裸鼠结肠癌生长及其机制的探讨
目的:探讨5-氟尿嘧啶(5-FU)联合选择性环氧合酶-2(Cox-2)抑制剂-塞来昔布(celecoxib)对人结肠癌裸鼠皮下移植瘤生长的影响及作用机制.方法:60只裸鼠建立人结肠癌裸鼠皮下移植瘤模型,模型建立后随机分为4组,分别给予塞来昔布及5-FU进行药物干预,成模28 d后观察各组裸鼠实验前后的体质量变化、各组裸鼠瘤体体积、瘤质量,计算抑瘤率.Tunel方法检测凋亡指数(AI),电镜观察细胞凋亡形态,免疫组化及蛋白质印迹法检测各组细胞色素C、Caspase-3、Caspase-9以及Cox-2的表达水平.结果:各药物干预组肿瘤生长明显受抑制,塞来昔布干预组、5-FU干预组以及联合干预组抑瘤率分别为16.93％、56.16％和77.06％,P＜0.01.电镜下见对照组瘤细胞无明显凋亡形态改变,而各干预组瘤细胞呈现明显凋亡形态改变,联合干预组凋亡表现尤为典型.各干预组较对照组肿瘤细胞凋亡明显增加,干预组各组之间AI比较差异有统计学意义,P＜0.01.免疫组化及蛋白质印迹法显示,干预组Caspase-3、Caspase-9以及细胞色素C的表达水平明显高于对照组,且干预组各组之间比较其表达水平差异也有统计学意义,P＜0.05；蛋白质印迹法检测结果显示,塞来昔布组及联合干预组的Cox-2表达明显低于对照组及5-FU干预组,其中联合治疗组表达水平低.结论:塞来昔布与5-FU联合应用时具有明显的协同抗肿瘤作用,其机制可能不仅与塞来昔布具有协同抗肿瘤作用相关,还可能涉及5-FU通过基因水平的调控来进一步促进塞来昔布对Cox-2表达的抑制,进而显著上调细胞色素C、Caspase-3及Caspase-9蛋白表达,终激活细胞色素C依赖性凋亡信号通路促进肿瘤细胞凋亡.
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塞来昔布对肿瘤放射治疗的增敏作用
目的 探讨塞来昔布对肿瘤放射治疗的增敏作用.方法 选取2014年1月至2015年6月间德阳市第二人民医院收治的60例肿瘤患者,采用随机数法分为观察组和对照组,每组30例.观察组患者采用塞来昔布辅助放射治疗,对照组患者采用单纯放射治疗.比较两组患者临床疗效及不良反应.结果 观察组原发灶退缩有效率83.3％,淋巴结退缩有效率78.9％,较对照组的70.0％和66.7％,差异无统计学意义(P＞0.05).所有患者均出现放射性皮炎,观察组胃肠道反应、白细胞减少和肝功能异常发生率分别为10.0％、10.0％和0.0％,较对照组的6.7％、10.0％和3.3％差异均无统计学意义(均P ＞0.05).结论 塞来昔布辅助放射治疗肿瘤的疗效、不良反应与单纯放疗类似,即塞来昔布对放射增敏作用不明显.
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塞来昔布对人鼻咽癌CNE-2细胞生长抑制及放射增敏研究
目的 研究塞来昔布对人鼻咽癌细胞系CNE-2细胞生长影响及有无放射增敏作用.方法 (1)细胞生长抑制研究:用MTT法检测细胞生长抑制,流式细胞术检测细胞周期分布及凋亡,透射电子显微镜观察细胞凋亡形态,SP法检测细胞COX-2表达.(2)放射增敏研究:随机设置照射对照、药物对照、单纯照射、药物+照射组,其中成克隆实验单次照射2、4、6、8、10 Gy,细胞周期分布和凋亡实验单次照射6 Gy.结果 塞来昔布显著抑制CNE-2细胞生长并呈浓度和时间依赖性,IC50为80 μmol/L.细胞周期分布显示G0+G1期细胞显著升高(47.03±2.76:56.17±1.95,t=4.68,P=0.010),而S、G2+M期细胞明显下降(33.07±1.86:24.87±1.76,t=5.54,P=0.010;19.30±0.53:17.73±0.83.t=2.75,P=0.050)并呈浓度依赖性.凋亡率显著增高(1.57±0.47:10.47±0.31,t=27.39,P=0.000)并呈浓度依赖性.电镜观察到细胞皱缩、核质浓缩、核碎裂等凋亡形态学改变.SP法检测塞来昔布显著下调CNE-2中COX-2表达[17.48±0.34、12.82±0.51(t=13.20,P=0.00)].塞来昔布的放射增敏比(D0值比为1.74:1.52)为1.15.4个组别细胞周期分布结果 显示单纯照射、药物+照射组的G2+M期细胞明显高于照射对照、药物对照组(68.00±1.65、54.27±5.74、17.60±0.80、14.86±1.23,t=47.70,P=0.000;t=11.63,P=0.000),且单纯照射与药物+照射组间也不同(t=3.99,P=0.020);单纯照射、药物+照射组的细胞凋亡率也明显高于照射对照、药物对照组(4.83±0.97、9.50±1.35、1.33±0.36、2.28±0.42,t=4.67,P=0.01;t=8.81,P=0.000),且单纯照射与药物+照射组也不同(t=4.85,P=0.010).结论 塞来昔布能抑制人鼻咽癌CNE-2细胞生长和诱导凋亡,其机制可能涉及COX-2依赖途径.塞来昔布还能增强CNE-2细胞放射敏感性,可能机制与抑制放射后亚致死损伤修复、直接抑制细胞增殖和增强细胞对放射诱导凋亡率有关.
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塞来昔布联合放射对人鼻咽癌细胞生物效应的研究
目的 探讨COX-2选择性抑制剂塞来昔布联合放射对CNE-1细胞存活和凋亡的影响,并初步探讨其与药物浓度之间的相关性.方法 选择鼻咽癌CNE-1细胞系作为实验对象,以药物浓度0、1.25、2.50、5.00 μmol/L设A、B、C、D实验组.4个组分别予6 MVX线照射0、2、4、6 Gy后分别行成克隆实验、流式细胞仪检测细胞存活分数(SF)及细胞早、晚期凋亡率.结果 B、C、D组与A组之间SF值及晚期凋亡率差异有统计学意义(P＜0.05);B组与C、D组之间差异有统计学意义(P＜0.05);C组与D组间SF值、晚期凋亡率差异无统计学意义(P＞0.05);各组间早期凋亡率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 塞来昔布联合放射对CNE-1细胞存活下降和晚期凋亡增加有影响,并随药物浓度增加而增加,且在2.50 μmol/L达高值,但对早期凋亡无影响.
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塞来昔布对不同COX-2表达肿瘤细胞株放射增敏作用及其机制研究
目的 探讨选择性环氧化酶抑制剂塞来昔布对不同COX-2蛋白表达水平人类肿瘤细胞株的放射增敏作用及其发生机制.方法 选用人乳腺癌细胞系MCF-7(低COX-2蛋白表达)和肺癌细胞系A549(高COX-2蛋白表达)为研究对象.RT-PCR检测COX-2表达,MTT法及成克隆分析法测定塞来昔布对两种细胞系的细胞毒作用及放射增敏作用及流式细胞仪(FCM)检测细胞周期分布、细胞凋亡指数.结果 塞来昔布作用于MCF-7细胞30 h后的IC50值为(43.7±1.12)μmol/L,作用于A549细胞24h后的IC50值为(37.5±0.80)μmol/L.塞来昔布联合射线作用于A549细胞,与单纯照射组比较显示了放射增敏作用(P＜0.05),而在MCF-7细胞中则没有观察到这些现象.细胞周期检测发现,两种细胞各组都出现了不同的周期分布.塞来昔布组G0+G1期细胞比例增加,照射组的细胞则大多处于G2+M期.不同浓度的塞来昔布10～80 μmol/L作用6 h后,均未观察到明显的凋亡现象,两种细胞照射组与照射加药组测得的凋亡均无差异.结论 塞来昔布对MCF-7、A549细胞都有增殖抑制作用,并呈时间和剂量依赖性,其作用不完全呈COX-2依赖.塞来昔布能增加A549细胞放射敏感性,其机制可能与抑制COX-2蛋白、改变细胞周期分布有关.
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塞来昔布对人脑微血管内皮细胞放射后凋亡及释放PGI2和TXA2影响
目的 探讨塞来昔布对人脑微血管内皮细胞(HBMECs)放射后释放PGI2、TXA2及凋亡影响.方法 细胞按空白、接受X射线、塞来昔布联合X射线分为对照组、单纯照射组、联合组,采用CCK-8、克隆形成实验测定塞来昔布对HBMECs毒性及放射敏感性影响.于照后6、12、24、48 h时间点进行实验.ELISA检测培养液6-keto-PGF1α、TXB2含量及计算TXB2/6-keto-PGF1α比值,AnnexinV-FITC/PI双染法测定细胞凋亡率,蛋白印迹法检测蛋白表达情况.配对t检验差异.结果30 μmol/L塞来昔布浓度下联合组未见明显放射增敏效应(SER=0.96);与对照组相比,两组TXB2/6-keto-PGF1α比值升高(P<0.05),凋亡率升高(P<0.05),Cox-2、P-JNK、Cleaved caspase-3表达增加;与单纯放射组比较,联合组TXB2/6-keto-PGF1α比值降低(P<0.05),凋亡率降低(P<0.05),Cox-2及P-JNK、Cleaved caspase-3表达降低.结论 塞来昔布能减少放射后HBMECs释放TXB2,降低TXB2/6-keto-PGF1α比值,抑制细胞凋亡,抗凋亡机制与抑制Cox-2及P-JNK、Cleaved caspase-3表达有关.
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塞来昔布诱导人胃癌细胞凋亡抑制新生血管形成
目的 探讨环氧合酶2(COX-2)抑制剂塞来昔布对人胃癌细胞增殖和新生血管形成的抑制作用.方法 将59例胃癌患者随机分为试验组(37例)和对照组(22例),试验组术前给予常规剂量塞来昔布,共7d,然后行手术治疗;对照组行单纯手术治疗.免疫组化法检测胃癌组织中COX-2和血管内皮生长因子(VEGF)的表达及微血管密度(MVD),DNA末端原位标记染色法检测胃癌细胞凋亡.以20例健康人作为正常对照.结果 试验组胃癌细胞凋亡率为7.1%±1.0%,显著高于对照组(6.2%±0.9%,P<0.05).试验组和对照组中,COX-2阳性表达分别为16例(43.2%)和17例(77.3%),VEGF阳性表达分别为17例(45.9%)和16例(72.7%),差异均有统计学意义(P<0.05).试验组MVD为30.48±5.02,显著低于对照组(38.98±4.58,P<0.05).结论 塞来昔布可诱导人胃癌细胞凋亡,抑制胃癌新生血管形成.
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塞来昔布抑制人类三阴性乳腺癌裸鼠移植瘤生长的实验研究
目的 探讨塞来昔布( celecoxib)对人类三阴性乳腺癌(TNBC)肿瘤生长及细胞凋亡的影响.方法 32只裸鼠于背部皮下接种人类TNBC细胞株MDA-MB-231,随机分为空白对照组及低、中、高剂量塞来昔布组(25、50、100 mg·kg-1·d-1).实验结束后,留取移植瘤标本,观察用药前后裸鼠肿瘤体积的变化；流式细胞术( FCM)检测肿瘤细胞凋亡率；免疫组织化学法检测NF-κ B p65和p50分子的表达；Western blot法检测凋亡相关分子Caspase-3、Survivin蛋白的表达.结果 塞来昔布治疗组肿瘤体积较对照组均明显减小.中、高剂量塞来昔布治疗组凋亡率分别为( 13.58±3.16)％、(21.91±4.75)％,与对照组的( 3.15±1.73)％相比差异有统计学意义(t=6.736,12.151,均P＜0.05),塞来昔布低、中、高剂量组p65表达阳性率分别为79.3％、46.7％、23.9％,与对照组(89.7％)相比差异有统计学意义(x2=3.312,10.785,15.900,均P＜ 0.05).Western blot结果显示,塞来昔布治疗后肿瘤组织中Caspase-3蛋白出现了裂解片段,并且随药物浓度增加,裂解片段表达量逐渐增加.Survivin蛋白随药物浓度增加表达逐渐下调.结论 塞来昔布可以诱导TNBC裸鼠移植瘤细胞凋亡,抑制肿瘤生长,其抗肿瘤作用机制可能部分与抑制p65分子以及下调Survivin蛋白表达有关.
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塞来昔布联合携带白细胞介素24基因的溶瘤腺病毒对人类膀胱尿路上皮癌T24细胞的作用
目的 评估塞来昔布联合携带白细胞介素24(IL-24)基因的溶瘤腺病毒(ZD55-IL-24)对人类膀胱尿路上皮癌T24细胞的选择性杀伤效能.方法 荧光显微镜观察ZD55-增强型绿色荧光蛋白(EGFP)对细胞的转染效率.以人类脐静脉内皮细胞(HUVEC)作为对照.RT-PCR法测IL-24 mRNA在细胞中的表达.MTT法测塞来昔布联合ZD55-IL-24对肿瘤细胞选择性抑制作用.流式细胞术检测细胞凋亡情况.结果 ZD55-EGFP感染细胞后,在相同时间下T24细胞中的荧光强度明显高于HUVEC细胞.ZD55-IL-24转染后在相同时间内T24细胞组IL-24 mRNA表达量均高于HUVEC组(t=-12.54,P＜ 0.01).ZD55-IL-24与塞来昔布联合对T24细胞的抑制率高(P＜0.01).T24细胞各组的细胞增殖抑制率也明显高于HUVEC组(F=251.35,P＜ 0.01).联合用药组的T24细胞凋亡率也明显高于单独用药组；T24细胞组凋亡率明显高于HUVEC组(P＜ 0.001).结论 塞来昔布与ZD55-IL-24联合用药能大程度地抑制T24细胞的增殖,而对正常细胞影响轻微.这种抑制作用可能与细胞凋亡有关.
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塞来昔布对子宫内膜癌细胞增生和COX-2 mRNA表达的影响
目的 探讨塞来昔布对子宫内膜癌细胞HEC-1-B的作用及对COX-2 mRNA表达的影响.方法 采用细胞培养、MTT试验研究不同浓度的塞来昔布对人类子宫内膜癌细胞HEC-1-B生长的抑制作用,通过RT-PCR法检测塞来昔布作用后COX-2 mRNA表达的变化.结果 塞来昔布能够有效地抑制HEC-1-B细胞的生长,并呈一定的剂量和时间依赖关系,同时能够抑制其COX-2 mRNA表达,20μmol/L和50μmol/L塞来昔布对COX-2 mRNA表达的抑制率分别为25.92%和50.81%.结论 塞来昔布可能是通过降低COX-2 mRNA的表达而抑制子宫内膜癌细胞的生长.
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塞来昔布对顺铂抑制子宫颈癌HeLa细胞的增效作用
目的 探讨寒来昔布与顺铂联用对抑制人类子宫颈癌Hela细胞的增效作用及其可能机制.方法 用四唑盐比色法(MTT)观察塞来昔布与顺铂单独和联用对HeLa细胞的生长抑制情况,流式细胞术(FCM)检测单用塞来昔布、顺铂以及二者联合使用时HeLa细胞的凋亡率和细胞周期变化.结果 塞来昔布对子官颈癌HeLa细胞的抑制作用呈浓度和时间依赖性.塞来昔布与顺铂联合应用后对子宫颈癌Heta细胞的抑制作甩较单独用药显著增强(P=0.000),两者有协同或相加作用.塞来昔布(50 μmol/L)及顺铂(16 μmol/L)均可有效诱导HeLa细胞凋亡,联用凋亡率明显增加,细胞周期发生变化,表现为G_0/G_1期增加,S期减少.结论 塞来昔布与顺铂联用对HeLa细胞有协同抗肿瘤效应.
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塞来昔布对胃癌抑制作用的实验研究
目的：探讨塞来昔布和吲哚美辛对胃癌细胞增殖的抑制作用及可能的机制。方法：MTT比色实验检测药物对SGC7901细胞和AGS细胞增殖的影响，裸鼠移植瘤实验检测药物对胃癌细胞成瘤性的影响；流式细胞术检测药物对胃癌细胞凋亡的影响；电镜观察药物作用前后胃癌细胞的超微结构的变化。结果：塞来昔布和吲噪美辛抑制SGC7901细胞和AGS细胞增殖，效应呈剂量依赖性，两者抑制率比较差异有显著性(P＜0.05)；塞来昔布和吲哚美辛抑制荷瘤裸鼠肿瘤增殖，瘤结节重量分别为(48.3±2.88)mg和(83.3±20.81)mg，对照组为(826.7±77.72)mg(P＜0.05)；塞来昔布和吲哚美辛可诱导细胞凋亡，凋亡细胞分别增加了30.4％(34.5％比4.1％)和23.9％(28.0％比4.1％)。塞来昔布可使胃癌细胞超微结构发生良性转化，可见有凋亡特征的细胞。结论：塞来昔布和吲哚美辛可抑制胃癌体内外增殖，前者作用更强，诱导细胞凋亡是其可能的作用机制之一。
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塞来昔布对局灶性脑缺血-再灌注大鼠血管内皮生长因子表达的影响
目的 探讨塞来昔布在大鼠局灶性脑缺血-再灌注(I/R)模型中,对血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 采用线栓法制作Wistar大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)90 min再灌注模型.取192只大鼠分为假手术组12只、等渗盐水组60只、塞来昔布12.5 mg/kg和25.0 mg/kg治疗组各60只.缺血后30 min灌胃,给予各组大鼠等渗盐水或2种剂量的塞来昔布,检测各组大鼠缺血侧额顶部皮质在再灌注6、12、24、48、72 h时,前列腺素E2以及VEGF的动态表达.结果 ①给予塞来昔布12.5 mg/kg和25.0 mg/kg治疗均能不同程度降低前列腺素E2在缺血侧额顶部皮质中聚集,以24 h为显著,前列腺素E2水平分别为(9.8±1.5)和(9.2±0.7)ng/ml,高剂量组表达更为明显(P＜0.05).两组与等渗盐水组的(12.7±1.1)ng/ml比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).②2种剂量均能减少脑I/R后12、24、48及72 h缺血半暗带VEGF阳性细胞数.脑I/R后脑组织前列腺素E2含量与VEGF表达具有相关性(r=0.768).结论 塞来昔布可能通过抑制环氧化酶2活性,减少前列腺素E2在大脑皮质中聚集,而抑制VEGF的表达.
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塞来昔布对人鼻咽癌细胞增殖的抑制作用
目的 研究塞来昔布对人鼻咽癌细胞增殖的抑制作用.方法 以人鼻咽癌细胞株CNE为研究对象,MTT法观察不同浓度和作用时间的塞来昔布对细胞增殖的抑制作用；用CNE细胞株建立裸鼠移植瘤模型,通过测量瘤体体积及重量,计算对移植瘤生长的抑制效果.结果MTT结果显示塞来昔布对CNE细胞株生长有显著的抑制作用且呈现时间和剂量的依赖性,在体动物实验表明,实验组与对照组相比瘤体的体积与重量差异有统计学意义.结论 环氧合酶(cyclooxygenase-2,Cox-2)抑制剂塞来昔布对人鼻咽癌细胞有明显增殖抑制作用,可能是预防和治疗鼻咽癌的重要候选药物之一.
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塞来昔布超前镇痛在共同性斜视矫正术中的疗效观察
目的 观察塞来昔布超前镇痛在共同性斜视矫正术中的镇痛效果.方法 本研究选择2013至2015年在我院住院手术患者86例,随机分为两组,实验组术前两小时口服塞来昔布400mg,对照组术后即刻口服塞来昔布400mg.术后根据患者疼痛程度追加镇痛药.记录患者术中(T1)、术后2h (T2)、术后4h (T3)、术后8h(T4)、术后12h (T5)各时间点疼痛数字模拟评分(numeric rating scales,NRS)、眼心反射(culocardiac reflex,OCR)、术后不良反应等情况.结果 实验组与对照组各时间点NRS评分比较差异均有统计学意义(P＜0.05);实验组OCR发生29次(30.2％),对照组OCR发生40次(41.2％),两者比较差异无统计学意义(P＞0.05).实验组术中术后发生胃肠道反应均较对照组低,T1及T3两组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 塞来昔布应用于局部麻醉共同性斜视矫正术,具有良好的术中和术后镇痛效果,无明显不良反应.
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齐留通和塞来昔布对实验性口腔癌抑制作用的研究
目的通过局部应用5-Lox抑制剂齐留通和Cox-2抑制剂塞来昔布,研究它们对DMBA诱发的金黄地鼠口腔癌的抑制作用.方法用0.5%的DMBA石蜡油涂于地鼠左侧颊囊,每周3次,共涂6周.从第7周开始分别给地鼠左侧颊囊局部涂抹3%和6%的齐留通、3%和6%的塞来昔布及3%齐留通与3%塞来昔布的混合物,每周3次,连续18周.结果通过局部应用3%和6%的齐留通,鳞状细胞癌的发病率从76.9%分别下降到45.8%(11/24,P＜0.05)和32.1%(9/28,P＜0.01);应用3%和6%的塞来昔布分别下降到57.6%(15/26,P＞0.05)和50.0%(12/24,P＜0.05);用3%齐留通与3%塞来昔布的混合物组,鳞状细胞癌的发病率降至36%(9/25,P＜0.01).用药后齐留通组的白三烯B4水平降低;塞来昔布组的前列腺素E2水平降低;联合用药组前列腺素E2和白三烯B4同时降低.结论齐留通和塞来昔布能够抑制DMBA诱发的金黄地鼠口腔癌的发生.齐留通和塞来昔布预防肿瘤的机制可能与其抑制异常花生四稀酸代谢酯氧化酶和环氧合酶途径有关.
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塞来昔布对VX2兔肾癌的抑制作用
目的探讨选择性环氧合酶2(COX-2)抑制剂塞来昔布(celebrex)对VX2兔肾癌模型肿瘤生长的影响,为celebrex的临床应用提供依据.方法构建VX2兔肾癌模型,并用celebrex进行干预,观察celebrex对肿瘤生长的影响.结果与对照组相比,celebrex治疗2周和3周后VX2兔肾癌模型肿瘤生长明显受抑,两组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 COX-2可能参与了VX2兔肾癌模型肿瘤生长的过程,选择性COX-2抑制剂celebrex则具有抑制其生长的作用.
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塞来昔布联合替吉奥对胃癌裸鼠移植瘤生长及淋巴管生成的影响
目的 探讨选择性环氧化酶2抑制剂塞来昔布联合替吉奥对人胃癌裸鼠皮下移植瘤生长及淋巴管生成的影响及其可能机制.方法 建立胃癌裸鼠皮下移植瘤模型,成瘤后将裸鼠随机分为4组(n=6):阴性对照组、塞来昔布组、替吉奥组、塞来昔布联合替吉奥组(联合给药组).连续给药21d后,取材,测瘤重,计算抑瘤率及给药前后裸鼠体重变化,评价药物治疗的毒副作用.应用免疫组化方法检测各组肿瘤组织中COX-2、VEGF-C蛋白表达情况并计数淋巴管密度.结果 药物治疗组裸鼠并未出现明显的不良反应,体重均较治疗前明显增加(P＜0.05).塞来昔布组、替吉奥组、联合给药组的抑瘤率分别为32.71％、48.13％、79.44％塞来昔布组、联合给药组COX-2、VEGF-C表达及淋巴管密度明显低于对照组、替吉奥组(P＜0.05),替吉奥组COX-2、VEGF-C表达及淋巴管密度与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 塞来昔布、替吉奥单独作用均可明显抑制肿瘤生长,且二者应用具有协同抑瘤作用.塞来昔布单用或联合替吉奥均可通过下调COX-2表达、进而下调VEGF-C的表达而抑制肿瘤组织淋巴管生成.
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硫酸氨基葡萄糖联合塞来昔布治疗骨关节炎疗效观察
目的:观察硫酸氨基葡萄糖联合塞来昔布治疗骨关节炎(OA)的临床疗效.方法:选择OA 106例,随机分为观察组55例和对照组51例；观察组给予硫酸氨基葡萄糖联合塞来昔布治疗,对照组给予美洛昔康治疗；两组均治疗6周并停药4周后采用Lequesne指数评价疗效,并记录不良反应.结果:(1)观察组治疗前Lequesne评分为(18.2±7.6)分,治疗6周并停药4周后降至(10.6±6.7)分；对照组治疗前Lequesne评分为(17.8±7.7)分,治疗6周并停药4周后降至(15.3±6.3)分；两组比较,差异均显著(P＜0.05).(2)观察组服药期间出现胃肠道不适2例,便秘1例,不良反应发生率为5.4％；对照组服药期间出现胃肠道不适6例,轻度腹痛2例,恶心2例,不良反应发生率为19.6％；两组比较,差异均显著(P＜0.05).(3)两组各项实验室检查指标治疗前后均无显著变化(P＞0.05).结论:硫酸氨基葡萄糖联合塞来昔布治疗OA疗效较好,且不良反应少.
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