塞来昔布对胃癌细胞生长的抑制作用

目的:观察特异性COX-2抑制剂塞来昔布对体外培养的SGC7901胃腺癌细胞生长及环氧化酶活性的作用.方法:采用MTT比色法观察不同浓度的塞来昔布对COX2高表达的人胃癌细胞SGC7901生长的影响,免疫细胞化学方法检测COX-2蛋白的表达;同时用相差显微镜动态观察细胞形态及生长方式的改变.结果:塞来昔布25 μmol/L对SGC7901细胞生长无抑制作用,作用72 h后细胞存活率为80.0%;50-100μmol/L的塞来昔布与SGC7901细胞相互作用24 h细胞存活率分别为88.5%,80.7%,42.3%,48 h细胞存活率分别为79.8%,60.2%,40.1%,72 h细胞存活率分别为58.6%,37.8%、21.2%.塞来昔布同时减少COX-2蛋白表达;当浓度为50μmol/L的塞来昔布与胃癌SGC7901细胞作用后,COX-2表达明显下降,并呈剂量依赖关系.结论:塞来昔布能抑制SGC7901胃癌细胞株的生长及COX-2蛋白表达.

环氧合酶-2在急性肝损害中的作用机制

目的:观察COX-2在急性肝损伤中的表达,探讨COX-2与急性肝损伤的关系.方法:将50只♂Wistar大鼠随机分为正常组10只,对照组10只腹腔注射CCL4原液1mL·kg-1、实验组30只分3组腹腔注射CCL4原液1mL·kg1,2h后每组分别给予20mg·kg-1、40mg·kg-1和80mg·kg1塞来昔布灌胃.结果:血清学检测结果显示CCL4组和CCl4+Celecoxib组大鼠血清ALT,AST和LPS均较正常大鼠组明显增高(ALT:1392±16 vs 624±5,AST:1803±18 vs 748±6,LPS:124±61 vs60±50 P<0.05),CCL4组与CCL4+CeleCoXib组大鼠血清ALT、AST和LPS水平存在显著差异(ALT:1790±13,3301±20,4500±32 vs 1392±16,AST:2183±21,3946±30,4903±23vs1803±18,LPS:143±37,186±77,232±35vs 124±61.P<0.05).HE染色光镜下示CCL4组和CCL4+Gelecoxib组大鼠大量肝细胞肿胀、空泡变性和脂肪变性,部分肝细胞坏死.免疫组织化学检测结果显示NF-kBP65在部分正常肝组织弱阳性表达,CCL4组与CCL4+Celecoxib组大鼠均有NF-kBP65的阳性表达,且两组NF-kBp65的表达存在显著差异(0.175±0.045,0.196±0.024,0.217±0.029vs0.217±0.029 P<0.05);COX-2在正常肝组织无表达,CCL4+Celecoxib组大鼠较CCL4组大鼠COX-2表达明显增高(O.148±0.025,0.158±0.030,0.169±0.017vs 0.146±0.024 P<0.05).结论:急性肝损伤后诱导COX-2表达,可能是机体对抗损伤的一种保护性机制.使用COX-2抑制剂肝损伤加重,NF kBp65的表达增高,随着NF-kBP65表达增高,COX-2表达存在相应增高的趋势.

塞来昔布对四肢骨折急诊手术患者的镇痛作用分析

目的 观察四肢骨折急诊手术患者围手术期使用塞来昔布的镇痛效果.方法 290例患者分为三组,A组100例,在手术前口服塞来昔布400mg,术后当天口服200mg,手术后第1-5天,口服200mg/次,每日2次;B组90例,术后当天口服200mg,手术后第1-5天,口服200mg/次,每日2次;B组100例,不服用塞来昔布,两组在手术后均不限制使用静脉止痛泵、肌注阿片类药物.观察两组术后疼痛的VAS评分、阿片类药物的用量以及呕吐情况.结果 A组在术后当天、术后第1天、第2天手术切口疼痛的VAS评分低于B、C组,差异有显著性(P<0.05);术后第3天-第5天,手术切口疼痛的VAS评分相比无显著性差异.在术后当天至术后第5天内,A组使用哌替啶的次数少于B、C组(P<0.05);出现呕吐的次数也低于对照组(P<0.05).结论 在四肢骨折急诊手术患者的围手术期使用塞来昔布对患者有良好的镇痛效果,可减少术后阿片类药物的使用,减少术后呕吐反应,且超前镇痛仍有适用的意义.

选择性环氧化酶-2抑制剂对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化影响的实验研究

目的:观察选择性环氧化酶-2抑制剂对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化进展的影响.方法:8周龄载脂蛋白E基因敲除小鼠分为塞来昔布(celecoxib)组及安慰剂组,均予高脂饮食喂养,分别以特异性环氧化酶-2抑制剂塞来昔布及安慰剂灌胃8周;同龄野生型小鼠为正常对照组.酶法分析测定血脂,油红O染色观察主动脉根部粥样硬化斑块大小.结果:塞来昔布组与安慰剂组之间实验前后血脂水平均无差异,但均高于正常对照组(胆固醇水平P<0.01,甘油三酯水平P<0.05).油红O染色显示,塞来昔布组及安慰剂组可见明显粥样硬化斑块形成;前者的斑块面积及斑块面积/原管腔面积均较后者显著降低(P均<0.01).结论:用选择性环氧化酶-2抑制剂塞来昔布进行抗炎干预可抑制动脉粥样硬化的进展,其机制与调脂无关.针对炎症机制有望有效控制动脉粥样硬化的发生发展.

冠状动脉粥样硬化组织环氧化物酶-2、诱导型前列腺素合成酶-1表达及塞来昔布的影响

目的 探讨兔冠状动脉粥样硬化组织环氧化物酶-2(Cox-2)、诱导型前列腺素合成酶-1(mPGES-1)表达机制及塞来昔布对其表达的影响.方法 采用32只雄性新西兰大白兔,正常对照组8只(A组);另24只将给予1%高胆固醇喂养2周,建立兔动脉粥样硬化动物模型.将模型兔随机分为无干预组(B组)、小剂量塞来昔布治疗组(15 mg/kg,C组),大剂量塞来昔布治疗组(35 mg/kg,D组),每组8只.治疗4周后取双侧冠状动脉并分为平等2段,分别行半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及蛋白印记法(Western blot)测定各组冠状动脉粥样硬化组织Cox-2及mPGES-1表达.结果 与A组比较,B 组冠状动脉粥样硬化组织Cox-2及mPGES-1表达增高,差异具有统计学意义(P＜0.05);与B组比较,C、D组冠状动脉组织的Cox-2及mPGES-1表达明显下调,差异有统计学意义(P＜0.05);与B组比较,C组的ALD明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 在动脉粥样硬化的病理过程中炎症反应可能起着主导作用,塞来昔布干预可抑制Cox-2及mPGES-1表达,减缓动脉粥样硬化的进展.

环氧合酶2在非小细胞肺癌表达的临床意义

近年来国外研究发现非小细胞肺癌(NSCLC)存在环氧合酶2(COX-2)表达;COX-2抑制剂塞来昔布联合紫杉类制剂治疗NSCLC可使患者生存期与疗效得到改善[1,2].目前关于NSCLC组织COX-2表达的临床意义的研究较少,为此我们对60例NSCLC患者进行了观察分析.

艾瑞昔布和塞来昔布治疗中轴型脊柱关节炎的随机平行对照研究

目的 评价选择性环氧化酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)抑制剂对中轴脊柱关节炎(axial spondyloarthritis,ax-SpA)的疼痛、 功能和骶髂关节磁共振影像学的影响.方法 选取2014年10月至2015年9月本院就诊的ax-SpA患者120例,采用单纯随机分组,分别服用塞来昔布或者艾瑞昔布0.2 g,每日2次,记录治疗前、 治疗12周后的红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate,ESR)、C反应蛋白(C-reaction protein,CRP)、Bath强直性脊柱炎疾病活动指数(Bath ankylosing spondylitis disease activity index,BASDAI)、Bath强直性脊柱炎功能指数(Bath ankylosing spondylitis func-tional index,BASFI)、 加拿大脊柱关节炎研究协会评分系统(Spondyloarthritis Research Consortium of Canada,SPARCC)评分的变化.结果 治疗12周后,完成随访的患者共116例,其中艾瑞昔布组57例,塞来昔布组59例,艾瑞昔布组与塞来昔布组治疗后ESR[(14.85±14.67)mmol/1 h vs.(20.58±18.90))mmol/1 h,P=0.027;(9.5±8.44))mmol/1 h vs.(16.81±15.04))mmol/1 h,P=0.000]、BASDAI(3.22±1.80 vs.4.01±1.77,P=0.006;2.98±1.49 vs.4.19±1.66,P=0.000)和患者总体评估(3.67±2.07 vs.5.28±2.30,P=0.000;3.76±2.08 vs.5.55±2.00,P=0.000)均较治疗前降低,治疗前后比较差异具有统计学意义;Schober试验较治疗前升高,差异具有统计学意义(4.11±2.26 vs.3.75±2.05,P=0.034;4.59±2.78 vs.3.90±2.08,P=0.016);两组BASFI、 耳壁距和腰椎侧弯度治疗前后的变化均无统计学意义(P>0.05),两组间相比各项指标治疗前后的变化差异均无统计学意义(P>0.05).治疗前骶髂关节SPARCC评分11.40±12.85,治疗后SPARCC评分6.60±9.01,两者比较差异具有统计学意义(P<0.05),两组间SPARCC评分变化比较差异无统计学意义(P>0.05).骶髂关节影像学的改变与ESR、BASFI和腰椎侧弯度的变化情况具有相关性,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 艾瑞昔布和塞来昔布可以改善ax-SpA的症状和功能、 减轻骶髂关节炎症,两种药物疗效和不良反应相当.影像学改变和ESR的高低具有相关性.

双靶点阻滞对肺腺癌细胞的协同抑制作用及其可能机制

目的：探讨联合阻断表皮生长因子受体（EGFR）和环氧合酶－2（COX－2）对肺腺癌A549细胞株的协同抑制作用及其可能机制。方法采用不同药物干预肺癌A549细胞株，分为4组：正常对照组、单药吉非替尼组、单药塞来昔布组、联合用药组。药物干预细胞48 h后台盼蓝（trypan blue）染色法检测药物对细胞生长的影响；以Hoechst33258染色法和流式细胞术观察用药前后细胞凋亡和细胞周期的变化。采用Western blot检测EGFR和COX－2蛋白的表达情况。结果随着时间和剂量增加，单药吉非替尼与塞来昔布对A549细胞的抑制作用增强，加药48 h，联合用药组抑制率明显高于单药组（P＜0．01）。联合用药组细胞凋亡率明显高于单独用药组（32．40％vs 7．12％和8．43％；P＜0．01）。联合用药组S期细胞比例为（3．2±0．9）％，较单药吉非替尼组[（37．4±1．6）％]和单药塞来昔布组[（21．0±3．1）％]明显减少（P＜0．01）；联合用药组G0／G1期细胞比例为（87．2±6．4）％，较单药吉非替尼组[（61．4±5．2）％]和单药塞来昔布组[（51．8±4．7）％]明显增加（P＜0．01）。与单独用药组比较，联合用药组EGFR和COX－2蛋白的表达明显减弱（P＜0．05）。结论联合用药通过EGFR和COX－2双靶点阻滞发挥作用，有望为肺癌的化学预防和治疗提供新的策略。

复方镇痛液联合塞来昔布治疗老年人神经根型颈椎病的临床观察

一、对象和方法1.对象:2003-2005年颈椎病患者40例,男17例,女23例;年龄61～87岁,平均(69.8±6.2)岁;病程1～132个月,平均(39.5±37.1)个月.临床特点:主要为一侧颈肩背受损神经根支配区疼痛酸胀,手指麻木,颈前屈、后伸、左右侧屈及旋转等功能障碍.一侧颈椎旁、斜方肌或肩胛提肌、肱二、三头肌间隙等部位存在2处以上的明显压痛点.

KCNJ1新的复合杂合突变致Bartter综合征Ⅱ型临床和遗传分析

通过对1例17岁女性Bartter综合征(BS)Ⅱ型患者临床和基因研究,探讨BSⅡ型的遗传机制及治疗.收集临床资料,提取患者及其父母的外周血白细胞DNA,扩增并测序确定KCNJ1基因突变.本例患者母亲妊娠期羊水过多,其婴儿期开始多饮多尿,检查发现肾结石及低钾血症,给予塞来昔布及维生素D3治疗,症状改善.KCNJ1基因分析显示c.931C ＞T(p.R311W)和c.445-446insCCTGAACAC(p.V149Afs,150X)复合杂合突变,后者为首次报告.父母分别为携带杂合子.KCNJ1新的复合杂合突变是本例BSⅡ型的遗传基础.塞来昔布治疗值得在更多BS中加以验证.

塞来昔布对多囊肾囊肿衬里上皮细胞增殖及细胞周期的影响

环氧化酶-2(COX-2)的表达除与已知的炎症反应有关外,其在肿瘤的发生发展中也起重要作用.动物实验及流行病学资料表明,COX-2特异性抑制剂塞来昔布可有效抑制结直肠癌、胃癌、乳腺癌、肺癌、前列腺癌、膀胱癌等肿瘤的发生发展.多囊肾囊肿衬里上皮细胞具有类似良性肿瘤的高增殖特性,如能抑制其增殖活性,则可阻止囊肿的产生与长大,达到干预性治疗的目的.本研究观察了塞来昔布对囊肿衬里上皮细胞增殖及周期的影响,并初步探讨其作用机制.

参一胶囊联合化疗并维持治疗晚期NSCLC效果分析

中晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)常规化疗的疗效已达瓶颈,且复发转移难以避免,故化疗增效和维持治疗措施的探讨已成为临床高度关注的问题之一.近年来所提倡的抗血管生成药贝伐珠单抗、重组人血管内皮抑素与化疗联合应用主要以增敏为主[1-2],和贝伐珠单抗、西妥昔单抗、培美曲塞(非鳞癌者)、吉西他滨、多西他赛、厄洛替尼等维持治疗可以延长无进展生存期(progression-free survival,PFS)[1-4],但由于价格昂贵和/或副作用,使大多数患者尤其是老年患者难以承受.为了探索较为实用的化疗增效和维持治疗措施,我们以口服具有肿瘤新生血管抑制作用的中成药参一胶囊(Rg3)和以环氧合酶-2(COX-2)为特异靶点的抑制剂塞来昔布与化疗同步以增效,并长期服用参一胶囊维持治疗,用于18例晚期NSCLC患者取得了较好的临床缓解率(objective response rate,ORR)和PFS之效果,现报道如下.

塞来昔布对非酒精性脂肪性肝炎大鼠脂联素受体的影响

目的 探讨塞来昔布对非酒精性脂肪性肝炎( NASH)大鼠脂联素受体1和2(Adipo-R1,Adipo-R2)的影响.方法 30只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组和塞来昔布组.模型组和塞来昔布组以高脂饮食12周诱导NASH模型,正常组普通饮食；第12周末塞来昔布组予80 mg· kg-1.d-1塞来昔布组灌胃8周,第20周收集血清和肝组织.HE和Masson染色观察大鼠肝病理变化；自动生化仪检测血清和肝组织氧化还原指标；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清脂联素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、前列腺素E2( PGE2)；荧光定量PCR和Western blot检测肝Adipo-R1、Adipo-R2和环氧合酶-2(COX-2)基因和蛋白表达变化.3组间血清生化指标变化比较采用单因素方差分析(S-N-K法)；3组大鼠肝脏病理变化比较采用秩和检验.结果 和模型组相比,塞来昔布组肝脂肪变、炎症和纤维化改善明显( x2=29.130,P＜0.001；x2=23.330,P＜0.001；x2=14.678,P=0.002)；同时模型组血清和肝匀浆总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH -PX)明显升高,丙二醛(MDA)明显下降,而塞来昔布组相应指标明显改善.其中血清指标分别为F=6.116,P=0.002(T-AOC);F=14.572,P=0.022 (T-SOD);F=8.393,P=0.0003 (CAT);F=9.272,P=0.0014 (GSH-PX);F=18.380,P=0.002(MDA),肝匀浆指标分别为F=12.416,P＜0.0001 (T-AOC)；F=44.276,P=0.0002 (T-SOD)；F=28.269,P=0.0003 (CAT)；F=16.392 P=0.010 (GSH-PX);F=5.367,P=0.0016 (MDA).方差分析显示模型组Adipo-R1基因(2.13±0.13比0.98±0.04,P=0.003)和蛋白(0.72±0.07比0.51 ±0.04,P=0.017)、Adipo-R2基因(1.75±0.19比0.34±0.10,P=0.015)和蛋白(0.49±0.03比0.31±0.05,P=0.008)均明显下降,而COX-2基因和蛋白表达均升高(0.57±0.08比2.83±0.24,P=0.005；0.45±0.04比0.94±0.06,P=0.018).塞来昔布治疗后肝Adipo-R1、Adipo-R2基因(2.08±0.22,P=0.008; 0.75±0.08,P=0.026)和蛋白(0.60±0.02,P=0.004; 0.62±0.06,P=0.009)相对表达量均升高,COX-2基因和蛋白表达下降(0.76±0.10,P=0.0006; 0.6±0.05,P=0.003).结论 塞来昔布可能通过升高肝脏Adipo-R1、Adipo-R2的表达治疗实验性NASH.

吡格列酮联合塞来昔布对实验性非酒精性脂肪性肝炎的影响

目的：探讨吡格列酮联合塞来昔布对非酒精性脂肪性肝炎（ NASH）大鼠治疗作用及可能的机制。方法50只雄性SD大鼠均分为正常组、模型组、吡格列酮组、塞来昔布组和联合治疗组。高脂饮食12周诱导NASH模型，给予吡格列酮（10 mg· kg－1· d－1）和（或）塞来昔布（80 mg· kg－1· d－1）灌胃8周。观察大鼠肝病理、血脂和肝功能改变。荧光定量PCR检测脂联素受体（ Adipo-R1，Adipo-R2）和环氧合酶-2（COX-2）基因表达变化。多组间比较采用单因素方差分析（S-N-K法）和秩和检验。结果联合治疗组较单药组肝脂肪变、炎症和纤维化明显减轻（均P＜0.01）。和单药组比，联合治疗组血清和肝组织总胆固醇（ TCH）、总甘油三酯（ TG）、丙氨酸转氨酶（ ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）明显下降（均P＜0.05）。定量PCR显示，联合治疗组Adipo-R基因表达较吡格列酮、塞来昔布单药组明显改善（肝脏Adipo-R1：2.52±0.27，1.27±0.06，2.02±0.06，P＜0.01；脂肪Adipo-R1：0.64±0.02，0.21±0.02，0.42±0.03，P＜0.01；肌肉Adipo-R1：1.32±0.41，2.68±0.45，4.34±0.47， P＜0.01；肝脏Adipo-R2：6.39±0.37，4.81±0.48，5.71±0.22，P＜0.01；脂肪Adipo-R2：2.65±0.05，2.17±0.28，1.54±0.05，P＜0.01；肌肉Adipo-R2：0.45±0.04，2.58±0.51，2.66±0.57，P＜0.01）。联合治疗组更能下调肝COX-2基因表达（0.47±0.06，1.03±0.20，0.98±0.10，P＜0.01）。结论吡格列酮联合塞来昔布较单药治疗可更有效治疗实验性NASH，其机制可能和调节Adipo-R在体内的分布有关。

急性心肌梗死早期塞来昔布治疗对患者血浆C反应蛋白和基质金属蛋白酶9的影响

本研究通过观察选择性环氧合酶-2抑制剂--塞来昔布治疗急性心肌梗死患者2周后血浆C-反应蛋白(CRP)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的变化,以了解选择性环氧合酶-2抑制剂对冠动脉脉炎症的影响.

塞来昔布对心肌梗死后心肌细胞凋亡的影响

塞来昔布非环氧化酶-2依赖性抗肿瘤作用靶点的研究进展

本文综述了塞来昔布非环氧化酶-2依赖性抗肿瘤作用靶点.塞来昔布可能直接作用于PDK-1、内质网钙泵、碳酸酐酶等环氧化酶-2非依赖性靶点,下调这些靶点相关蛋白的表达,通过诱导凋亡、抑制细胞周期进程、血管生成及转移等机制发挥抗肿瘤作用.

塞来昔布抑制人结肠癌细胞Caco-2细胞增生的分子机制

目的 研究塞来昔布在体外对人结肠癌细胞Caco-2生长增生及其抗肿瘤的相关分子机制.方法 体外培养人结肠癌细胞Caco-2,MTT法检测塞来昔布在相同浓度下,不同时间对于结肠癌细胞增生的影响,并计算IC50值；RT-PCR法检验COX-2、Survivin的mRNA的表达影响.结果 MTT结果显示:相同干预浓度塞来昔布抑制人结肠癌细胞增生,其24 h,48 h,72 h的IC50分别为:(99.519±10.355) μmol/L、(71.546±6.446) μmol/L、(59.622±15.999)μmol/L; RT-PCR结果显示:人结肠癌细胞Caco-2正常对照组及塞来昔布干预组COX-2 mRNA灰度值分别为:0.808 ±0.021、0.101 ±0.002(t=19.037,P=0.000)；Survivin mRNA灰度值分别为:0.798±0.031、0.190 ±0.002(t=18.987,P=0.002).结论 塞来昔布抑制结肠癌细胞增生,塞来昔布抗肿瘤机制可能是通过抑制COX-2及Survivin的mRNA的表达来实现的.

多模式镇痛在全髋关节置换术围手术期的疗效评估

目的 探讨多模式镇痛应用于全髋关节置换(THA)术后的效果.方法 60例行THA者术后分为自控静脉镇痛泵组(对照组)、自控静脉镇痛泵+塞来昔布口服组(塞来昔布组)和自控静脉镇痛泵+塞来昔布口服+罗哌卡因局麻组(罗哌 卡因组),每组20例.结果 3组疼痛视觉模拟评分(VAS)差异无统计学意义(P＞0.05).与对照组比较,塞来昔布组和罗哌卡因组低血压、恶心呕吐、头痛头晕、便秘的发生率显著降低,镇痛满意度显著升高,不同时间节段点Bolus次数、舒芬太尼用量显著减少.与塞来昔布组比较,罗哌卡因组恶心呕吐、便秘的发生率显著降低,镇痛满意度显著升高,不同时间节段点Bolus次数、舒芬太尼用量显著减少.结论 多模式镇痛在THA术后效果确切.

全膝关节置换术后多模式镇痛的临床研究

目的 探讨人工全膝关节置换(TKA)术后不同镇痛方法的镇痛效果和安全性,以及如何合理搭配使用,以实现多模式、个体化镇痛.方法 选择符合纳入标准且在腰硬联合麻醉下手术的120例TKA,随机分为A、B、C、D4组.A、B组术后使用自控静脉镇痛(PCIA),C、D组不使用PCIA;A、C组术后6h口服西乐葆400 mg,此后每12h口服西乐葆200 mg至术后2周或VAS评分＜3分;B、D组术后6h肌注帕瑞昔布40 mg,此后每12 h肌注帕瑞昔布40 mg,连续3d后改为每12h口服西乐葆200 mg;如镇痛不足追加吗啡注射.记录48 h内镇痛药物的总用量,每日记录患者VAS评分、术后引流量及膝关节活动度、睡眠满意度,并观察患者是否存在药物不良反应.结果 A、B组术后6 h VAS评分明显低于C、D组(P＜0.05);术后12 h,A组VAS评分明显低于C组(P＜0.05),B组VAS评分明显低于D组(P＜0.05);无论是在静息状态下还是活动状态下,术后3d内B、D组VAS评分明显低于A、C组(P＜0.05).4组均有药物不良反应发生,使用PCIA的A、B组恶心呕吐、尿潴留、便秘并发症显著增加(P＜0.01).4组术后引流量、睡眠满意度及术后第2、3、7d膝关节活动度差异无统计学意义(P＞0.05).结论 对TKA术后患者应用超前镇痛联合多模式镇痛可取得满意临床镇痛效果,帕瑞昔布结合PCIA镇痛效果更为明显.患者膝关节功能恢复良好,且不增加失血风险.