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单一质粒四环素系统调控IL-24表达对胃癌细胞系的作用
目的:通过构建单一质粒四环素调控载体pCEP4-tetR-IL-24,将其转染胃癌细胞系后,探讨IL-24对胃癌细胞的初步作用以及此系统能否发挥四环素的调控作用.方法:将hIL-24基因片段从pORF9-hIL-24定向克隆至pcDNA4-TO-Xpress中,再亚克隆到pCEP4-tetR中构建pCEP4-tetR-IL-24;利用脂质体转染法转染细胞;Western blotting检测蛋白表达;MTT法与台盘蓝拒染法检测细胞增殖;annexin V法检测细胞的凋亡.结果:DCEP4-tetR-IL-24转染胃癌细胞系MGC803,BGC823与正常胃黏膜细胞系GES-1后,在强力霉素诱导下均可表达IL-24蛋白;MGC803,BGC823细胞中,强力霉素诱导组的增殖较未诱导组、空载体组与对照组明显受抑制(P＜0.01,0.001-0.006);强力霉素诱导组与未诱导组相比,凋亡细胞比例明显增多(23.5%/25.6%→33.8%/36.7%,P＜0.01);GES-1中,诱导组与未诱导组、空载体组及对照组的差异无统计学意义(P＞0.05).结论:IL-24可以抑制胃癌细胞增殖,诱导胃癌细胞凋亡,对正常胃黏膜上皮细胞无明显毒性;构建的单一质粒四环素调控系统pCEP4-tetR-IL-24可以发挥四环素的调控作用.
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IL-24的研究现状及其与胶质瘤的关系
白细胞介素24(IL-24),又名黑色素瘤分化相关抗原7(melanoma differentiation associated antigen 7,MDA-7),目前研究显示IL-24是唯一既抑制肿瘤细胞生长和血管形成并诱导肿瘤细胞凋亡,同时又可刺激表达细胞因子的基因.体外研究显示,人IL-24具有广谱抗肿瘤作用,对多种组织来源的肿瘤均具有显著生长抑制和诱导凋亡的作用,而对正常细胞没有影响,被认为是肿瘤免疫基因治疗的候选基因.胶质瘤是颅内常见的原发性、中枢神经系统恶性肿瘤,三大常规疗法效果差且易复发,IL-24有希望成为一种治疗胶质瘤的理想功能基因.
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MIMECAN基因、细胞核因子κB和白细胞介素24与子宫内膜癌的相关性研究
目的 探讨MIMECAN基因、细胞核因子(NF)-κB和白细胞介素(IL)-24在子宫内膜癌中的表达及其关系.方法 选择2008年1月至2013年1月于徐州医学院附属淮安医院妇产科住院治疗的120例子宫内膜癌患者为研究对象,将其纳入子宫内膜癌组(n=120),再按照国际妇产科联盟(FIGO)病理学分期标准将其进一步分为4个亚组,分别为Ⅰ期亚组(n=45)、Ⅱ期亚组(n=30)、Ⅲ期亚组(n=24例)和Ⅳ期亚组(n=21).选择同期在本院行健康体检的40例正常妇女为对照组(n=40).采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组血清MIMECAN基因、NF-κB和IL-24水平.本研究遵循的程序符合徐州医学院附属淮安医院妇产科人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象本人的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书.结果 ①子宫内膜癌组各亚组患者血清MIMECAN基因、NF-κB和IL-24水平均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05),且各亚组间两两比较,差异也有统计学意义(P＜0.05).②MIMECAN基因、NF-κB和IL-24与子宫内膜癌严重程度呈正相关关系(r=0.69,0.73,0.82;P＜0.05).③子宫内膜癌组MIMECAN基因和NF-cB呈正相关关系(r=0.76,P＜0.05);NF-κB和IL-24也呈正相关关系(r=0.78,P＜0.05).结论 MIMECAN基因、NF-κB和IL-24相互作用可能促进子宫内膜癌的发生、发展.
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IL-24对B16细胞生长抑制作用的体内外实验研究
目的:构建白细胞介素-24(Interleukin-24,IL-24)真核表达质粒,研究其体内外表达对肿瘤细胞的生长抑制作用.方法:采用重组DNA技术构建IL-24真核表达质粒pEGFP-IL-24.用脂质体法将重组质粒及空载体体外转染B16细胞,再经激光扫描共聚焦显微镜(LSM)观察其表达,用MTT法检测B16细胞的体外增殖能力,用流式细胞仪检测细胞周期.小鼠实体瘤模型研究基因转染对肿瘤的体内生长抑制作用.结果:pEGFP-IL-24转染B16细胞后,LSM可观察到IL-24在细胞中的表达.转染IL-24基因的B16细胞体外增殖能力明显受到抑制,细胞被阻滞在G2/M期.与对照组相比,IL-24基因治疗组肿瘤在体内的生长受到明显抑制,P＜0.05.结论:IL-24基因转染的肿瘤细胞体外生长受抑.于荷瘤小鼠的瘤内注射pEGFP-IL-24可抑制肿瘤生长,提示IL-24具有明显的体内外抗肿瘤作用.
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表达抗血管内皮细胞生长因子核酶和白细胞介素24腺病毒载体的构建及其对结肠癌HT-29细胞的毒性作用
肿瘤的发生是一个多基因改变过程,因此,在肿瘤基因治疗过程中,以单一基因为靶点的治疗很难取得显著的抗肿瘤效果.我们构建了同时带有双基因抗血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)发夹状核酶(Rz)和白细胞介素24(interleukin-24,IL-24)的腺病毒载体,并初步观察了其对结肠癌HT-29细胞的毒性作用.
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重组人源白细胞介素-24联合重组人源核心蛋白聚糖对人类肝细胞癌HepG2细胞增殖抑制和凋亡诱导协同效应的研究
目的 观察外源基因重组人源白细胞介素(IL)-24(rhIL-24)联合重组人源核心蛋白聚糖(rhDCN)对人类肝细胞癌HepG2细胞的增殖、凋亡和细胞周期的影响.方法 采用脂质体瞬时转染法将pcDNA3.1(+)-IL-24和pcDNA3.1(+)-DCN质粒转染至HepG2细胞,48 h后倒置显微镜下观察细胞生长状况、形态学改变.分别在转染后24h、48 h和72 h,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察IL-24和DCN单独及联合转染对HepG2细胞的增殖抑制效应.转染后48 h流式细胞术检测HepG2细胞凋亡情况,并进行细胞周期阻滞分析.结果 与对照组相比,转染目的基因48 h后显微镜下可见细胞生长不同程度地被抑制,并可见典型的凋亡细胞形态改变,以联合转染组改变更为明显.MTT结果显示转染后48 h和72 h,双基因联合转染组的抑制率分别是(31.88±6.57)％和(36.83±3.76)％,与对照组和单独转染组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).流式细胞术结果显示,单独转染IL-24和DCN基因可诱导HepG2细胞出现不同程度凋亡,而双基因联合转染组细胞凋亡率可达(32.56±0.90)％,与空质粒转染组的(2.98±0.72)％、空白细胞对照组的(3.50±0.92)％、IL-24组的(20.01±1.08)％和DCN组的(22.20±0.91)％比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).细胞周期分析结果表明,与对照组相比,IL-24基因转染组的G2/M期和DCN基因转染组的G0/G1期细胞比例明显增高分别为(11.24±0.35)％、(77.93±0.67)％,而双基因联合转染组G0/G1期和G2/M期细胞比例同时增高,分别是(71.36±0.60)％和(10.39±0.67)％,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 联合转染IL-24和DCN基因可以协同发挥较单独应用更强的抑制HepG2细胞增殖和诱导HepG2细胞凋亡的作用.IL-24可使HepG2细胞发生G2/M期阻滞,DCN可使HepG2细胞发生G0/G1期阻滞,双基因联合使HepG2细胞同时发生G2/M期和G0/G1期阻滞,是IL-24和DCN对HepG2细胞增殖抑制和凋亡诱导协同效应的可能机制.
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塞来昔布联合携带白细胞介素24基因的溶瘤腺病毒对人类膀胱尿路上皮癌T24细胞的作用
目的 评估塞来昔布联合携带白细胞介素24(IL-24)基因的溶瘤腺病毒(ZD55-IL-24)对人类膀胱尿路上皮癌T24细胞的选择性杀伤效能.方法 荧光显微镜观察ZD55-增强型绿色荧光蛋白(EGFP)对细胞的转染效率.以人类脐静脉内皮细胞(HUVEC)作为对照.RT-PCR法测IL-24 mRNA在细胞中的表达.MTT法测塞来昔布联合ZD55-IL-24对肿瘤细胞选择性抑制作用.流式细胞术检测细胞凋亡情况.结果 ZD55-EGFP感染细胞后,在相同时间下T24细胞中的荧光强度明显高于HUVEC细胞.ZD55-IL-24转染后在相同时间内T24细胞组IL-24 mRNA表达量均高于HUVEC组(t=-12.54,P＜ 0.01).ZD55-IL-24与塞来昔布联合对T24细胞的抑制率高(P＜0.01).T24细胞各组的细胞增殖抑制率也明显高于HUVEC组(F=251.35,P＜ 0.01).联合用药组的T24细胞凋亡率也明显高于单独用药组；T24细胞组凋亡率明显高于HUVEC组(P＜ 0.001).结论 塞来昔布与ZD55-IL-24联合用药能大程度地抑制T24细胞的增殖,而对正常细胞影响轻微.这种抑制作用可能与细胞凋亡有关.
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多功能抗癌基因白细胞介素24在肿瘤中的研究进展
白细胞介素24（IL-24）是通过消减杂交法从人黑色素瘤细胞中分离出来的黑色素瘤分化相关基因，属于IL-10家族，它有促进肿瘤细胞凋亡、抑制血管形成、增强放化疗敏感性以及免疫调节等作用，而对正常细胞没有毒副作用。作为一种具有多种抗肿瘤途径的细胞因子，IL-24将成为肿瘤基因治疗的新模式。文章主要对IL-24在抗肿瘤治疗中的作用及其机制作一综述。
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腺病毒介导白细胞介素24对脑胶质瘤的作用及其作用机制
目的 探讨腺病毒介导白细胞介素24(Ad-IL-24)对脑胶质瘤细胞增殖和凋亡的作用及其作用机制.方法 将Ad-IL-24基因重组腺病毒感染脑胶质瘤U251细胞,设立Ad-IL-24组、Ad-绿色荧光蛋白(GFP)组、PBS组,采用实时荧光定量PCR (qRT-PCR)、蛋白免疫印迹实验检测各组的IL-24表达情况,通过MTT实验检测3组U251细胞的增殖活性,应用流式细胞仪检测U251细胞的凋亡情况,并采用qRT-PCR检测U251细胞中Survivin和Bax的表达情况.结果 (1)PBS组和Ad-GFP组的U251细胞贴壁生长状态良好,Ad-IL-24组的贴壁生长细胞数量明显减少,Ad-IL-24组和Ad-GFP组的感染效率可达95％以上;(2)qRT-PCR和蛋白免疫印迹实验结果均显示,PBS组和Ad-GFP组IL-24的表达水平均明显低于Ad-IL-24组(均P＜0.05);(3)感染复数为100时,Ad-IL-24感染U251细胞48 h后,可明显抑制U251细胞的生长,其抑制作用明显高于PBS组和Ad-GFP组(均P＜0.05),且随着时间的延长呈现先增强后减弱的时间依赖性(P＜0.05);(4)感染复数为100时,Ad-IL-24感染U251细胞48 h后,Ad-IL-24组的细胞凋亡率为(39.2±4.2)％,明显高于PBS组和Ad-GFP组[分别为(2.5±1.0)％和(4.9±2.3)％](均P ＜0.05);(5)Ad-IL-24组Survivin的表达水平明显低于PBS组和Ad-GFP组(均P＜0.05),而Bax的表达水平明显高于PBS组和Ad-GFP组(均P＜0.05).结论 Ad-IL-24表达可明显抑制U251细胞的生长,诱导细胞凋亡.其作用机制可能为下调凋亡抑制基因Survivin的表达及上调凋亡促进基因Bax的表达.
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mda-7/IL-24腺病毒对小细胞肺癌NCI-H446细胞增殖的抑制作用研究
目的构建mda-7/IL-24腺病毒,检测其对小细胞肺癌NCI-H446细胞增殖的影响.方法将mda-7/IL-24 cDNA亚克隆至腺病毒穿梭质粒载体pAdTrack-CMV中,在大肠杆菌BJ 5183中将重组病毒穿梭质粒和骨架质粒重组.在HEK293细胞中进行病毒包装和扩增,用PCR方法鉴定后,通过TCID50法测定病毒滴度.用滴度为50pfu/细胞的重组腺病毒Ad.mda-7/IL-24感染NCI-H446细胞72h后,经MTT实验检测其对细胞增殖的影响,并用Western blot方法检测mda-7/IL-24在NCI-446中的表达.结果核酸序列测定和PCR鉴定表明成功构建Ad.mda-7/IL-24;TCID50法测定扩增的腺病毒滴度为2×1010pfu/ml.Ad.mda-7/IL-24在NCI-H446细胞中表达MDA-7/IL-24,MTT检测表明Ad.mda-7/IL-24明显抑制NCI-H446细胞生长,抑制率为21.37%.结论重组腺病毒Ad.mda-7/IL-24能显著抑制NCI-H446细胞增殖,为研究mda-7/IL-24的作用机制及将其用于小细胞肺癌的基因治疗提供了条件.
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白细胞介素24和替尼泊苷联合抑制裸鼠人胶质瘤模型肿瘤生长的机制研究
目的观察白细胞介素24(IL-24)与替尼泊苷(VM-26)对裸鼠人胶质瘤模型肿瘤生长的抑制作用是否相互协同增效.方法先建立人胶质瘤动物模型,随机分组,瘤内注射Ad5F35-IL-24,腹腔注射VM-26,观察肿瘤生长情况;再用Western blot分析IL-24蛋白表达情况.接着用免疫组织化学染色检测各组肿瘤组织的血管密度(MVD)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况.结果 Ad5F35-IL-24感染胶质瘤组织后IL-24蛋白高表达,Ad5F35-IL-24+VM-26组的胶质瘤的生长受到抑制明显,Ad5F35-IL-24+VM-26组的微血管生成明显减少(P＜0.05),且其VEGF和bFGF表达也明显减少(P＜0.05).结论 IL-24和VM-26对裸鼠人胶质瘤模型肿瘤生长的抑制作用相互协同增效,其机制可能与IL-24诱导胶质瘤组织中VEGF和bFGF表达的减少,抑制胶质瘤微血管生成有关.
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白细胞介素24对鼻咽癌CNE-2Z细胞株增殖的影响
目的 探讨白细胞介素24(IL-24)对鼻咽癌CNE-2Z细胞株增殖的影响.方法 取鼻咽癌CNE-2Z细胞株,进行细胞培养;用细胞计数、四甲基偶氮唑蓝(MTT)抑制试验,以IL-240 pg/L为对照组,检测不同浓度、不同时间的IL-24对鼻咽癌CNE-2Z细胞株增殖的影响.结果 细胞计数及MTT比色法检测得出:体外培养的鼻咽癌CNE-2Z细胞株在培养的48 h增殖状况差,并且随着IL-24浓度的增加,其活细胞数也随着减少,当IL-24为50 pg/L时,其增殖状况差;当IL-24为100 pg/L时,其增殖状况反而好转.结论 IL-24可呈时间和剂量依赖性地抑制鼻咽癌CNE-2Z细胞株增殖.
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Ad-IL-24联合DDP对A549细胞体外生长的影响
目的探讨白细胞介素24基因腺病毒载体（Ad-IL-24）联合顺铂体外对人肺腺癌的抑制效应及诱导人肺腺癌的细胞凋亡机制。方法用Ad-IL-24、DDP、Ad-IL-24联合DDP分别体外作用于A549细胞12h、24h、48h，采用CCK8法及流式细胞术（FCM）分别检测细胞增殖抑制率和细胞凋亡率。结果 Ad-IL-24作用于A549细胞48h后细胞增殖抑制率为27.7%，Ad-IL-24联合DDP作用于A549细胞48h后细胞增殖抑制率为45.2%；Ad-IL-24作用于A549细胞48h细胞凋亡率为22.9%，联合用药后细胞凋亡率为35.9%。结论 Ad-IL-24对A549细胞具有生长抑制作用，能引起A549细胞凋亡，联合DDP用药后效果更佳，Ad-IL-24具有化疗增敏效应。
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IL-24诱导鼻咽癌CNE-2Z细胞株凋亡的研究
目的 探讨IL-24对鼻咽癌CNE-2Z细胞株凋亡的影响,为临床应用提供理论依据.方法 取鼻咽癌CNE-2Z细胞株,进行细胞培养;采用碘化丙锭染色、流式细胞仪分析和细胞核形态检测两种方法 同时检测体外培养的CNE-2Z细胞株增殖、分化过程中的凋亡状况;观察IL-24对它们的影响,并进行了定量分析.结果 IL-24可诱导鼻咽癌CNE-2Z细胞株的凋亡.结论 在培养的48小时,IL-24 50ng/m1实验组细胞凋亡程度较没加IL-24的对照组明显增加.结论:IL-24可呈时间和剂量依赖性的诱导鼻咽癌CNE-2Z细胞株 论著中外健康文摘 2011年4月第8卷第14期 World Health Digest Medical Periodieal 的凋亡.
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白细胞介素24对裸鼠人宫颈癌Hela细胞移植瘤抑制作用的探讨
目的:探讨基因重组质粒pDC316-hIL-24对裸鼠人宫颈癌模型的肿瘤生长及凋亡的作用.方法:于5周龄裸鼠腋窝外侧皮下注射1×107个/mL Hela细胞悬液100μL,将15只构建成功的人宫颈癌Hela细胞裸鼠模型随机分为3组,分别于瘤体内注射转染试剂Lipofectamine 2000与基因重组质粒pDC316-hIL-24(A组)、空质粒pDC316(B组)以及磷酸盐缓冲液(C组),比较干预后各组移植瘤的体积及抑瘤率.应用RT-PCR法测定移植瘤中hIL-24的表达,HE染色观察各组肿瘤组织形态学变化,免疫组化方法研究肿瘤细胞凋亡情况.结果:①IL-24基因成功转染入肿瘤细胞并在其中成功表达,至实验结束时,B组和C组移植瘤体积大于A组(F=63.395,P＜0.05);A组的平均抑瘤率高于B组(t=130.920,P＜0.01).②病理学观察见A组宫颈癌细胞有局灶性坏死,细胞变大,胞质疏松,核深染,可见核固缩、核溶解、核碎裂,染色质成团状.③免疫组化结果显示,A组BCL-2蛋白表达低于其他2组(F=6.164,P＜0.05),而其同源蛋白BAX表达高于其他2组(F=58.426,P＜0.05).结论:基因重组质粒pDC316-hIL-24对宫颈癌裸鼠模型肿瘤生长具有明显的抑制作用,其可能通过激活细胞凋亡通路而诱导肿瘤细胞凋亡.
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C6/IL-24对鼠脑胶质瘤治疗作用的研究
目的 观察C6/IL-24对大鼠脑胶质瘤的治疗作用.方法 建立SD大鼠脑胶质瘤模型,实验组皮下注射C6/IL-24细胞,对照组皮下注射同等体积的生理盐水,观察大鼠的生存期及颅内肿瘤的生长变化.结果 实验组肿瘤生长速度明显减慢,实验组大鼠各时段肿瘤体积明显小于对照组,实验组大鼠存活时间明显长于对照组.结论 通过逆转录病毒将IL-24导入C6细胞而形成的C6/IL-24细胞对鼠脑胶质瘤具有较好的治疗效果,建立稳定可靠的脑胶质瘤动物模型是进行各种脑胶质瘤在体实验研究的基础,治疗时间窗的选择应在肿瘤指数生长期以前.
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人白细胞介素-24治疗人宫颈癌荷瘤裸鼠的实验研究
目的 探讨人白细胞介素(hIL)-24基因重组质粒对人宫颈癌Siha细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用及其作用机制.方法 建立荷官颈癌Siha细胞裸鼠移植瘤模型,15只裸鼠随机分为3组:白细胞介素(IL)-24重组质粒组,空质粒组,磷酸盐缓冲液(PBS)组,根据肿瘤体积的生长情况绘制肿瘤生长曲线;处死裸鼠后切取瘤体并称质量,计算肿瘤抑制率;用流式细胞仪检测细胞周期.结果 体内实验表明,IL-24重组质粒能够抑制肿瘤的生长,IL-24重组质粒组移植瘤的体积明显小于空质粒组和PBs组(P<0.05),空质粒组和PBS组移植瘤体积则差异无统计学意义(P>0.05).IL-24重组质粒组抑瘤效果显著,其抑瘤率为56.5%,差异有统计学意义(P<0.05),空质粒组抑瘤率为1.3%,差异无统计学意义(P>0.05).经流式细胞术检测,与空质粒组和PBS组比较,IL-24重组质粒组G0/G1期细胞增多(P<0.05),S期细胞减少,G2/M期细胞减少(P<0.05),细胞被阻滞在G0/G1期,空质粒组和PBS组则差异无统计学意义(尸>0.05).结论 于荷瘤裸鼠的瘤内注射IL-24重组质粒可抑制肿瘤生长,提示IL-24具有明显的体内抗肿瘤作用.
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子痫前期孕妇白细胞介素6、17和24水平的变化及临床意义
目的 通过观察子痫前期(PE)孕妇白细胞介素(IL)的表达情况,探讨在PE孕妇检测IL的价值.方法 收集2014年中国医科大学附属第一医院确诊的122例PE孕妇(PE组)作为观察对象,其中轻度70例(轻度组),重度52例(重度组),同时选取同期通过专业检查证实无异常的55例孕妇作为对照组,应用酶联免疫法检测孕妇血清中IL-6、IL-17和IL-24水平,应用统计学软件对检测结果进行数据分析.结果 PE孕妇血清中IL-6、IL-17和IL-24显著高于对照组,重度PE孕妇患者血清IL-6、IL-17和IL-24显著高于轻度患者(P均＜0.05);logistic回归分析证实IL-6、IL-17和IL-24与PE病情具有密切关联(P均＜0.05).结论 PE孕妇血清IL-6、IL-17以及IL-24水平异常升高,三者对于子痫前期形成、进展过程具有重要影响.
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多基因遗传表达分析系统检测rhIL-24诱导人卵巢癌细胞凋亡相关基因的应用
目的:探讨重组人白细胞介素24(recombinant human interleukin-24,rhIL-24)诱导人卵巢癌SKOV3细胞株、SKOV3/ddp人卵巢癌耐顺铂细胞株的凋亡相关6个基因表达的变化.方法:体外培养人卵巢癌SKOV3细胞株、人卵巢癌耐顺铂SKOV3/ddp细胞株,用rhIL-24单独及其联合顺铂作用于两种不同的细胞株,提取RNA,经逆转录和聚合酶链反应,应用多基因遗传表达分析系统(GeXP)同时检测6个凋亡基因.结果:rhIL-24诱导上调人卵巢癌SKOV3细胞株Bax、Rb、P53基因,激活Caspase-3,下调Bcl-2、Birc5基因;rhIL-24诱导上调人卵巢癌耐顺铂SKOV3/ddp细胞株Bax、Rb基因,激活Caspase-3,下调Bcl-2基因;rhIL-24联合DDP组其上述基因表达变化更加显著.结论:rhIL-24诱导人卵巢癌细胞凋亡主要通过上调Bax、Rb、P53,激活Caspase3,下调Bcl-2,Birc5等凋亡相关基因.
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重组人IL-24对人肺腺癌A549/DDP细胞增殖活性的影响
目的:探讨重组人白细胞介素24(rhIL-24)对人肺腺癌耐顺铂细胞株A549/DDP细胞的体外抑制效应;探讨rhIL-24联合顺铂体外诱导A549/DDP细胞凋亡、细胞周期的影响.方法:rhIL-24、顺铂(DDP)及rhIL-24+ DDP干预A549/DDP细胞,用CCK-8法检测A549/DDP细胞增殖抑制率;用流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期的变化.结果:rhIL-24联合DDP作用24h对人肺腺癌A549/DDP细胞增殖抑制率分别为25.2％,与单独用DDP组比较P＜0.05有显著性差异;流式细胞仪检测rhIL-24浓度为160 ng/ml作用24h对人肺腺癌A549/DDP细胞凋亡率为19.0％;细胞周期检测中rhIL-24作用A549/DDP细胞24 h后G2期增多.结论:rhIL-24能抑制A549/DDP细胞增殖,对正常细胞无毒性,联合DDP组效果优于单独用药组,具有化疗增敏效应;rhIL-24能诱导A549/DDP细胞凋亡和影响细胞周期.
