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胰腺脂肪浸润的 CT 诊断与胰岛素抵抗的关系
胰腺脂肪浸润，又称胰腺脂肪替代、胰腺脂肪增多症等，该病在欧美等发达国家发病率高于发展中国家，各年龄段均可发病［1］。其早期常无明显临床症状，而中晚期腺体因大部分被脂肪组织替代，胰腺酶生成减少，引起胰腺外分泌功能障碍。胰岛素抵抗（insulin resistance ，IR ）是指正常量的胰岛素起不到正常的降低血糖的作用，是糖尿病、高血脂、高血压、肥胖等多种代谢性疾病的共同发病基础［2］。胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能障碍易导致代谢综合征和2型糖尿病。胰腺脂肪浸润常与IR相伴发生。目前对于胰腺脂肪浸润国内外尚无统一的诊断标准。而随着影像学技术的发展，CT 在胰腺疾病的诊断中表现出明显优势，根据CT 表现结合患者临床特点及实验室检查等，可提高诊断的准确率。本研究采用无创CT 扫描评估研究对象胰腺脂肪浸润情况，分析胰腺脂肪浸润与IR的关系，为有效降低IR及2型糖尿病（T2DM ）的发生提供新的方法。
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胰腺脂肪浸润、糖尿病与脂肪肝的相关性分析
目的 探讨胰腺脂肪浸润、糖尿病与脂肪肝的相关性.方法 总结85例脂肪肝患者的胰腺脂肪浸润情况以及血糖情况,设立正常组与之对照分析.结果 85例脂肪肝患者中胰腺脂肪浸润72例,高血糖46例,与对照组比差异有显著性(p<0.01).结论 胰腺脂肪浸润、糖尿病与脂肪肝密切相关.
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胰腺脂肪浸润的超声诊断及临床意义
目的:探讨超声诊断胰腺脂肪浸润的临床意义.方法:总结超声诊断胰腺脂肪浸润患者80例血糖、血脂、血压及患脂肪肝情况,设立正常组与之对照分析.结果:80例胰腺脂肪浸润患者中脂肪肝69例,血糖异常52例,血脂异常63例,血压异常57例.与对照组比差异有显著性(P＜0.01).结论:胰腺脂肪浸润与高血糖、高血脂、高血压、脂肪肝密切相关,超声检查提示胰腺脂肪浸润有利于临床发现隐性患者,早期干预.
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脂肪肝的相关因素及其防治
为了解脂肪肝的相关因素以利积极防治,我们对1年中来院批量体检、年龄为22～78岁的2 487名地方人员进行了相关研究.脂肪肝依轻重程度分为肝内脂肪浸润、早期脂肪肝、脂肪肝3档.
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心宝丸治疗病态窦房结综合征
病态窦房结综合征是由于窦房结起搏细胞兴奋性降低或(和)兴奋性传出异常所致的一组临床综合征,简称病窦.轻者无症状或有心悸、胸闷、头晕、乏力、一过性黑朦,重者可出现阿-斯综合征:晕厥、抽搐、甚至危及生命.目前认为[1],其病变过程众多,如淀粉样变性,甲状腺功能减退,某些感染(布氏杆菌病、伤寒),纤维化与脂肪浸润,硬化与退行性病变等均可损害窦房结.
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慢性腰痛对脊旁多裂肌萎缩影响的临床研究
目的：明确慢性腰痛对脊旁多裂肌净横截面积大小及脂肪化程度的影响。方法：2010年3月至2013年8月对门诊治疗的腰痛患者进行回顾性分析，终筛选出31例符合非特异性慢性腰痛患者，其中男19例，女12例；年龄23～55岁，平均36．4岁。主要症状是反复腰痛，病程大于1年，X线、CT、MRI均未见明显异常。采用MRI成像测量同一病例先后不同时间点多裂肌净横截面积及T2信号比率的变化，再获取2次MRI检查时VAS和Oswestry功能障碍评分，分析先后2次测量多裂肌净面积及T2信号比率的变化与腰痛的病程、VAS、Oswestry功能障碍评分的相关性，从而得出腰痛对脊旁多裂肌的影响。结果：同一病例第2次MRI检查多裂肌净横截面积明显小于第1次MRI检查，T2信号比率则明显高于第1次MRI检查（P＜0．05）。多裂肌净横截面积减小率与VAS评分、病程和Oswestry功能障碍评分均呈正相关（P＜0．001），而T2信号比率增加率与VAS评分、病程和Oswestry功能障碍评分均无相关性（P＞0．05）。结论：慢性腰痛是脊旁多裂肌萎缩和脂肪化的重要原因，腰痛时间、程度和功能障碍程度均与多裂肌萎缩呈正相关。
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右心室闭合性破裂1例尸检报告
死者男性,34岁.以往无心血管疾病病史,因与人争吵突然昏倒,在送往医院途中死亡,为查明死因而行尸体解剖.尸检报告①右心室心肌脂肪浸润.诊断依据:巨检右心室壁有明显脂肪沉着;镜检右心室壁心外膜脂肪组织增多并向心肌间质浸润,部分区域脂肪浸润至心内膜下,心肌纤维呈压迫性萎缩.②闭合性右心室破裂.诊断依据:尸检过程中未发现死者胸、腹及背部损伤,胸骨无骨折,打开胸腔无积血,两肺无损伤,心包完整无破损,剪开心包膜见腔内积血约500ml,右心室前壁有一斜形破裂口1.2cm×0.2cm,破裂口两边缘较整齐.③死亡原因:急性心包填塞.
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脂肪性心肌病猝死三例尸检
例1 男,38岁.2002年5月24日晚洗澡时突发死亡.生前有酗酒、嗜烟、熬夜史,无高血压史.尸检:尸重76 kg,体形较矮胖,皮下脂肪丰满,纵隔、心包外及大网膜均聚积较多脂肪.心重450 g,类似钟形,心脏体积:10.0 cm×9.8 cm×8.0 cm,冠状沟、冠状动脉前降支外周及心尖区外膜下均有大量脂肪沉积.随血流方向剪开左、右心房室腔、主动脉、肺动脉.左、右心室壁厚度分别为1.2、0.7 cm,而脂肪浸润室壁深达左室壁0.8 cm、右室壁0.5 cm,左、右心房室腔扩张并充盈凝血块,二尖瓣、三尖瓣、肺动脉瓣、主动脉瓣无异常.
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实时超声造影诊断肝脏局限性脂肪缺失和脂肪浸润
目的 探讨实时超声造影检查对常规超声不能确诊的肝脏局限性脂肪缺失和脂肪浸润的诊断价值.方法 对94例常规超声检查发现肝脏局限性病变的患者进行实时超声造影检查,其中34例肝脏局限性脂肪缺失和脂肪浸润作为本文研究对象.结果 34例患者经超声造影检查均未显示明显占位性病灶,病灶增强模式与肝实质相同,与肝脏占位性病变超声造影表现明显不同.结论 部分肝脏局部脂肪缺失和脂肪浸润的实时超声造影检查具有典型性表现,对肝脏局部脂肪缺失和脂肪浸润的诊断与鉴别诊断有重要的价值.
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单侧下背痛患者脊柱核心肌群的磁共振成像变化
目的:探讨单侧下背痛患者脊柱核心肌群的变化,为指导制定下背痛运动治疗方案提供一定的研究依据.方法:178例单侧下背痛患者根据病程长短分为急性期组(n=76)和慢性期组(n=102),采用Onis软件和Image J软件分析受试者腰部MRI图像,比较痛侧和非痛侧腰大肌(PM)、腰方肌(QL)、多裂肌(MF)和竖脊肌(ES)的肌肉横截面积(CSA)、肌肉平均信号强度(MSI)和脂肪浸润(FI)比例.结果:急性期组中,痛侧PM和ES的CSA较非痛侧肌肉小(P＜0.05),MSI和FI比例较非痛侧肌肉高(P＜0.05);慢性期组中,痛侧MF和ES的CSA较非痛侧肌肉小(P＜0.05),MSI和FI比例较非痛侧肌肉高(P＜0.05);急性期组痛侧ES的CSA较慢性期组痛侧肌肉大(P＜0.05),MSI和FI比例较慢性期组痛侧肌肉低(P＜0.05).结论:急性期组和慢性期组患者存在痛侧竖脊肌的肌肉萎缩和脂肪浸润,慢性期组患者痛侧多裂肌萎缩明显.通过MRI研究LBP患者腰椎核心肌群情况,可为出现异常变化的肌肉设计针对性训练动作和方法提供依据,有助于尽快恢复脊柱力学,改善功能障碍.
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超声造影剂在肿瘤诊断和鉴别诊断的应用
超声造影剂早由Granmiak［1］于1968年首次报道，迄今，关于超声造影剂的使用和研究已持续了30余年。期间，已有多种物质被用作超声造影剂，包括水溶液、乳剂、混悬液及气体微泡等［2］。 Fink［3］曾使用脂质乳剂以期能产生与脂肪浸润肝脏相同的效果从而增强组织的回声，但未能使背向散射(backscatter)增强，原因可能在于达到脂肪浸润致组织回声增强效果所需的脂质乳剂量很高，因此所致的毒性相应增加，从而限制了其应用。
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多模态影像技术诊断左心室心肌致密化不全合并心尖部脂肪浸润1例
患者男,24岁,因车祸后体检发现心电图异常来我院就诊,无胸闷、胸痛,无冠心病史.心电图:窦性心律不齐,异常Q波.超声心动图检查:左心室增大(舒张末期内径68 mm),呈球形扩张,左心室后下壁中下部心内膜显示欠清,肌小梁增多,呈网状,之间形成较深隐窝,其内血流与心腔沟通,左心室射血分数48％,各瓣膜开放及关闭良好,提示左心室心肌致密化不全可能性大.左心室超声造影:造影剂注入后心腔显影良好,左心室腔呈球形,心尖部形态异常,局部略凹向心腔,左心室下、后、侧壁中间段及心尖部肌小梁增粗、增多,其间可见深隐窝,隐窝内可见造影剂充填(图1),该部位收缩末期非致密心肌/致密心肌＞2.0,提示左心室心肌致密化不全,心尖部形态异常.心脏MR检查:心腔增大,左心室呈球形,心尖部可见脂肪浸润,游离壁过度小梁化(图2),舒张期左心室游离壁非致密心肌/致密心肌＞2.3,提示左心室心肌致密化不全(noncompaction of yentricular myocardium,NVM).
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正常体型者内脏脂肪浸润的超声检测及其临床意义
肥胖者易发心脑血管病早已是人所共知的,随着医技设备及多种检测手段的更新发展,人们逐渐注意到"内脏肥胖"的存在及其潜在的危险性.近年日本学者通过冠状动脉造影研究发现所有内脏脂肪型肥胖患者均伴有糖耐量异常、高脂血症、高血压等动脉硬化危险因子,认为内脏脂肪堆积作为动脉硬化性疾病病因具有极其重要的意义[1].笔者通过超声显像观察肝、胰、肾等内脏脂肪浸润情况结合临床相关资料分析如下.
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马蹄肾合并肾透明细胞癌一例
患者男,68岁,因体检发现马蹄肾并左肾占位入院.患者于当地医院超声检查提示马蹄肾伴左肾肿瘤、右肾多发性小囊肿,为进一步诊治,遂入院拟行手术治疗.查体:一般情况良好,左肾区轻度叩击痛.CT表现:两肾位置较低,两肾门朝向腹前内侧,下极跨越中线与对侧相连;左肾中下极见5.7 cm×5.9 cm×7.0 cm稍低密度影,突出于肾轮廓之外,增强后皮质期明显强化,实质期、排泄期呈相对低密度,其内见低密度坏死无强化区,肾盂受压移位,肾周脂肪浸润明显;右肾见多发小圆形低密度影,境界清,无明显强化(图1～3).
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超声诊断弥漫性胰腺脂肪浸润的临床意义
目的 探讨超声诊断弥漫性胰腺脂肪浸润的临床意义,分析弥漫性脂肪浸润与血脂、血糖浓度的关系.方法 选取2016年6月 ～11月在扬州大学附属医院进行健康体检的64155位受检者,超声诊断为弥漫性胰腺脂肪浸润的共1030例,随机选取同期无胰腺脂肪浸润的4229例受检者作为无胰腺脂肪浸润组,整理所选受检者的体检报告资料,通过 χ2检验分析弥漫性胰腺脂肪浸润组与无胰腺脂肪浸润组间高血脂、高血糖发生率的差异,并采用独立样本t检验探讨弥漫性胰腺脂肪浸润与血脂、血糖浓度的关系.结果 弥漫性胰腺脂肪浸润组空腹高血糖、高胆固醇、高甘油三酯的发生率分别为23.7％、14.1％ 及62.1％,无胰腺脂肪浸润组空腹高血糖、高胆固醇、高甘油三酯的发生率分别为11.1％、10.2％ 及34.5％,弥漫性胰腺脂肪浸润组空腹高血糖、高胆固醇、高甘油三酯的发生率显著高于无胰腺脂肪浸润组,差异均有统计学意义(χ2=112.74、13.00、259.36,P均<0.001).弥漫性胰腺脂肪浸润组空腹血糖、胆固醇、甘油三酯的平均浓度分别为(5.86±1.91)mmol/L、(4.72±0.94)mmol/L及(2.45±2.03)mmol/L;无胰腺脂肪浸润组空腹血糖、胆固醇、甘油三酯的平均浓度分别为(5.30±1.31)mmol/L、(4.54±0.90)mmol/L及(1.74±1.80)mmol/L,弥漫性胰腺脂肪浸润组空腹血糖、胆固醇及甘油三酯浓度显著高于无胰腺脂肪浸润组,差异均有统计学意义(t=11.12、5.48、11.74,P均<0.001).结论 超声诊断弥漫性胰腺脂肪浸润对于提示无症状的高血脂、高血糖有重要的临床价值,可为临床早期进行干预治疗提供依据.
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细胞因子介导的信号转导途径与动脉粥样硬化关系的研究进展
随着人们生活水平的提高,动脉粥样硬化的发病呈增高趋势,如何控制成为人们关注的话题.要想控制动脉粥样硬化的发生,首先必须明确动脉粥样硬化发生的机理,动脉硬化的发病机制至今未明.传统上认为本病的发病机制有脂肪浸润学说、血小板聚集和血栓形成学说、损伤反应学说、克隆学说等等[1].
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肥胖症与心血管疾病(续一)
3.4肥胖性心肌病(心脏脂肪症)早在1818年Cheyne就认识到肥胖心肌病.他不仅仔细地描述了脂肪心,而且首次报道了陈施氏呼吸.随后,其他人报道心外膜过多的脂肪和心肌细胞的脂肪浸润引起的解剖结构改变与心功能不全.脂肪心可能并不是一个浸润过程,而是一种组织转化现象.
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胰腺脂肪浸润的CT表现及与2型糖尿病关系的临床分析
随着物质水平的逐步丰富和生活方式的不断改变,肥胖、脂肪肝、高血脂、高血压人群数量日益增多,其带来的诸多健康问题也越来越受到人们重视[1].而关于胰腺脂肪浸润及其与高血糖、2型糖尿病(tupe 2 diabtes mellitus,T2DM)关系的报道相对少见.
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肌少症治疗进展与趋势
肌肉骨骼疾病已经成为危害老年人健康重要的慢性病。高龄后骨骼和肌肉均减少或称肌肉骨骼老化，随着脂肪浸润增加，呈现肌纤维和骨矿含量减少的复合进程［1］。肌肉骨骼老化的功能减低会导致平衡力降低、容易摔倒易发生骨折，进而增加老年人的致残率和致死率。目前，防治骨折的策略主要聚焦于骨骼和增加骨量上，却忽略了骨骼和肌肉的相互联系和某些共同的调控网络。只有将骨骼和肌肉作为一个整体，即将肌肉-骨骼单位作为共同的治疗靶点，同时防治肌肉减少症和骨质疏松症，才能真正阻止骨骼-肌肉衰竭的恶性循环，终防止摔倒和骨折［2］。
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炎症与动脉粥样硬化
动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)发病机制的研究已经经历了一个多世纪,主要围绕4种学说:脂肪浸润学说、血小板聚集和血栓形成学说、平滑肌细胞克隆学说和损伤反应学说.近年来研究者发现,动脉粥样硬化的病理表现具有炎症病理的基本表现形式:变质、渗出和增生.其形成过程中也会出现类似类风湿性关节炎、慢性胰腺炎和肝硬化等慢性炎症性疾病的细胞间相互作用.随着炎症细胞和炎症介质的不断检出,动脉粥样硬化不再被认为是单纯的动脉壁脂质堆积的疾病,而是进展性炎症反应,符合炎症表现的普遍规律.因此,Ross教授在其损伤反应学说的基础上,明确提出"动脉粥样硬化是一种炎症性疾病".
