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衰老基因在良性前列腺增生发生发展中的研究进展
良性前列腺增生（benign proststic hyperplasia，BPH）是中老年男性常见的泌尿外科疾病之一。随着BPH的临床进展以及随之出现的下尿路症状，中老年男性的生活质量受到不同程度的困扰，并引起各种并发症，严重时可导致肾功能衰竭甚至危及生命。BPH的发生发展也可以认为是机体老化的表现之一，而衰老基因在机体老化过程中的作用尚未完全明确。近年来，衰老基因调控细胞内氧化应激水平，进而调控细胞衰老进程的研究受到了关注。而 BPH 患者体内氧化应激水平增高与 BPH的发生发展密切相关。因此，对不同衰老基因调节氧化应激水平具体机制的认识将有助于我们在 BPH 发病机制中寻找新的切入点，并有助于完善BPH患者体内衰老相关基因调节氧化应激水平机制的理论，为BPH发病机制研究提供新的理论依据。
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人类衰老基因研究进展
衰老以器官和组织各种生理功能衰退和其导致机体死亡的可能性增加为特征,遗传与环境都能影响衰老的进程,其中双生子研究发现基因对寿命的贡献在25-30％.各国就衰老基因在模式动物和人群队列中进行了多项研究,发现了很多衰老基因,形成了多种学说.本文就研究衰老基因的方法及发现的主要基因进行综述.
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抗衰老蛋白klotho基因研究的新进展
衰老和死亡是任何物种的个体都难以避免的终结局,但至今,我们对衰老发生分子机制的理解还相当有限[1].鉴于它的重要性,一直是生物学研究的热点.经过多年的研究,现在关于衰老的机制已经提出多种学说[2],每种学说都有其优势和不足.机体抗衰老基因的研究引起了大家的关注,如Sir2及其相关基因、klotho基因等都具有抗衰老效应,其中klotho基因是哺乳动物中研究得为清楚的一个[3].
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雷帕霉素诱发低磷酸盐血症和胰岛素抵抗与mTORC2激活和Klotho基因表达相关
雷帕霉素能够影响肾移植受者体内磷酸盐平衡,诱发胰岛素抵抗,延长动物模型存活时间.Klotho基因是主要的抗衰老基因之一,也能够调控磷酸盐代谢和胰岛素敏感性.因此意大利学者从分子水平分析了雷帕霉素对Klotho基因表达的影响.该研究共纳入100例肾移植受者,分为长期使用雷帕霉素组(50例,试验组1)和长期使用钙调磷酸酶抑制剂组(环孢素48例、他克莫司2例,试验组2);对照组为20名健康人.比较各组间磷酸化和胰岛素抵抗水平以及Klotho基因表达的差异.
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“删除”衰老基因或可延长寿命
一项前沿性研究发现，如果某些基因被“删除”，人类寿命可以延长多达60%。科学家发现，如果对200多个基因进行“微调”，让它们变得不活跃，那么就可以让人类寿命延长几十年。
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Klotho与慢性肾脏病研究进展
1997年Kuro等[1]在研究自发性高血压大鼠时发现Klotho基因(后简称KL基因)缺失可致小鼠体内血磷浓度升高、寿命缩短、血管硬化和异位钙化、骨质疏松等一系列类似人类衰老的表型。而KL基因过度表达则可以延长大鼠寿命,降低血磷,缓解与衰老有关的临床表现[2],说明它是一个抗衰老基因,同时能调节血磷的代谢。 KL基因编码KL蛋白,KL蛋白通过调节钙、磷代谢及抗氧化、抗衰老等作用,发挥肾脏保护[3],本文就KL与慢性肾脏病的关系做一阐述。
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骨关节炎与寿命相关基因关系的研究进展
骨关节炎(OA)是一种与年龄密切相关的活动关节慢性退行性病变,随着年龄的增加,软骨细胞逐渐衰老,合成及代谢能力逐渐下降,不能有效地合成软骨基质来维持软骨量和软骨结构,导致了OA的发生.近年来,随着OA发病机制研究在基因领域的不断进展,OA与衰老和长寿相关基因的关系逐渐成为研究的热点并取得突破性进展,作者将对目前国内外已确定的“衰老基因”和“长寿基因”与OA发病机制关系的研究进展进行综述,为OA的防治及临床治疗提供参考.
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Klotho基因与肾脏衰老关系的基础研究进展
21世纪已进入老龄化阶段,随着年龄的增长,人体的各个器官都出现衰老性表现,肾脏是受影响明显的器官之一.Klotho(KL)基因是新近发现的主要表达于肾脏的抗衰老基因,但KL基因及表达产物对肾脏衰老的保护作用仍不十分明了,因此从基础着手研究其抗衰老机制日益受到重视,而且取得了一定的进展.
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抗衰汤对血瘀证大鼠肾脏衰老相关基因表达的影响
[目的]探讨血瘀与衰老的相关性、抗衰汤抗衰老的分子生物学机制,以利中药抗衰老制剂的开发.[方法]使用基因芯片技术,确定血瘀影响的衰老基因表达,并考核抗衰汤对血瘀证大鼠衰老相关基因表达谱的影响.[结果]确定16个基因为与血瘀相关的衰老基因,但其表达水平受到抗衰汤用药的影响.[结论]抗衰汤对与血瘀相关的衰老基因有明显地调控作用,血瘀是导致衰老的关键因素之一.
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衰老相关基因研究进展
子女的寿命常与双亲的寿命有关;各种动物的平均寿命和高寿限相当恒定.由此看来,物种的寿命主要决定于遗传物质.衰老过程可能与分化、发育相似,系由早已安排好的遗传程序控制.细胞中是否存在类似于原癌基因和抑癌基因的另一对矛盾,即调控衰老进程与寿限的"长寿基因"与"衰老基因"? 这一问题已越来越受到各方面的重视.
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衰老的分子遗传学机理研究进展
衰老是指生物体细胞、组织、器官在结构及功能上表现出的种种退化.100年前人们认为种质是不会衰老的,只有体质才会衰老死亡.直到1961年Hayflick才证实了细胞衰老,从此对衰老的研究进入一个崭新的研究阶段.近年对衰老机制的研究已进入基因时代,研究调控衰老过程的"衰老基因"和"长寿基因",分离、克隆衰老相关基因,弄清其功能和调控及影响因素是目前国际上研究的热点.对于生物体而言,衰老受到多种因素的影响,有自身遗传因素的影响,也有环境因素的影响,根本的还是受遗传方面的影响,现将其主要的研究进展作一综述.
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添加硝普钠对储存红细胞内凋亡相关microRNA表达的影响
目的 探寻储存红细胞添加一氧化氮(NO)供体硝普钠(SNP)后红细胞内特定microRNA表达水平的变化,以了解体外添加NO对与红细胞衰老、凋亡相关的microRNAs表达的影响.方法 3(人)份血样来自健康无偿献血者血液制备的悬浮红细胞,滤除白细胞后均分为4℃储存20 d红细胞组(储存组)和4℃储存20d红细胞添加1μmol/L SNP组(SNP组);对2组标本用基因芯片检测,根据差异倍数≥2或P≤0.05 2个条件,以火山图筛选出差异基因,并结合已有文献报道从中筛选出与细胞衰老、凋亡相关的microRNAs作RT-qPCR验证.结果 基因芯片检测:SNP组与储存组比较,发现有69个上调基因和52个下调基因;RT-qPCR验证试验:筛选出与细胞衰老、凋亡相关的13个microRNAs没有明显变化(P＞0.05).结论 体外添加NO供体SNP后储存红细胞内microRNAs的基因表达有变化,但NO短期内不影响与红细胞衰老、凋亡相关的microRNAs表达,显示其对红细胞的寿命可能无影响.
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Klotho基因及其蛋白与心血管疾病关系的研究进展
抗衰老基因的缺失可出现衰老的表现和病理改变:如寿命缩短、痴呆、动脉粥样硬化及肺气肿等.衰老的机制主要是降解细胞骨架,同时可通过影响细胞的信号传导(包括p53/p21、cAMP、PKC等)而引起衰老的表现.抗衰老蛋白(klotho)可以通过上调内皮细胞源性NO、抑制血栓的形成及血管紧张素Ⅱ等对心血管系统发挥保护作用.本文就衰老基因及其蛋白做一综述,旨在探讨二者与多种心血管疾病的关系.
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他汀对衰老基因的影响及机制研究进展
他汀类药物是目前应用为广泛和有效的降脂药物，除了有效的降脂作用外，其对机体尤其是心血管系统的多效性经过多项试验而逐渐被人们所认识，尤其是其减轻炎症、抗氧化、改善血管内皮细胞、抗血栓与血流流变学改善作用、抑制平滑肌细胞增生、新生内膜细胞增殖以及免疫系统调控作用。此外，国外已有开展有关于他汀对衰老基因表达的影响以及各项对衰老因素的相关研究。
