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治疗药物监测研究进展
治疗药物监测 (TDM) 是近20多年来形成的一门新的医学分支,是临床药理学与药物浓度测定技术紧密结合的结果.其通过各种现代化测试手段,定量分析生物样品(包括血、尿和唾液等)中药物及代谢产物浓度,探索血药浓度安全范围,并应用各种药物动力学方法计算佳剂量及给药间隔时间等,实现给药方案个体化,从而使用药安全、有效和经济.
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治疗药物监测研究进展
冶疗药物监测(TDM)是近20多年来形成的医学分支,是临床药理学与药物浓度测定技术紧密结合的结果.其通过各种现代化测试手段,定量分析生物样品(包括血、尿和唾液等)中药物及代谢产物浓度,探索血药浓度安全范围,并应用各种药物动力学方法计算佳剂量及给药间隔时间等,实现给药方案个体化,从而使用药安全、有效和经济.
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1 H-MRS 对脑胶质瘤的分级作用初探
对疑患胶质瘤的患者术前行非侵袭性检查以评估肿瘤的级别,对治疗计划的制定及预后的预测非常重要;传统 MRI 对脑肿瘤的分级作用已被证实,但是它有时可能混淆高低级别肿瘤[1]。1 H-MRS 是传统 MRI 的重要补充,被认为是确定胶质瘤级别的重要检查方法[2]。本研究的目的是回顾性分析我院22例手术切除的胶质瘤患者的1 H-MRS 表现,明确3D 1 H-MRS 中高低级别胶质瘤中代谢产物浓度是否不同,及代谢产物浓度对胶质瘤的分级是否有用。
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脂联素与代谢结合征的研究进展
近年来,人们对脂肪组织的认识发生了巨大的变化.曾以被认为是能量"贮存仓库"的脂肪组织,其实也是一个重要的内分泌器官.它能够分泌大量细胞因子和激素,具有调节机体新陈代谢和炎症、免疫应答等重要功能.其分泌的细胞因子和激素包括脂联素(adiponectin,APN)、瘦素(leptin)、抵抗素(resistin)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)、酰化刺激蛋白(ASP)、血管紧张素原等.这些具有血管活性的激素和因子统称为脂肪细胞因子.其中脂联素是新发现的一种脂肪细胞表达的细胞因子,由Scherer等[1]于1995年首先从鼠的脂肪细胞中分离出来.1999年Arita等[2]将其命名为脂联素,并建立了测定人血浆中产物浓度的方法.
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结核性胸腹水纤溶因子和组织因子及其抑制物检测的意义
结核性胸腹水凝血纤溶异常尚未引起人们重视,上个世纪80年代用纤维蛋白琼脂平板法检测结核性胸腹水总纤溶活力极度低下[1],检测纤维蛋白降解产物浓度中度升高[2],曾引起我们深思.近五年来随着新方法的应用,我们对结核性胸腹水的多项纤溶系因子以及组织因子(Tissue factor,TF)和组织因子途径抑制物(Tissue factor pathway inhibitor,TFPI)作了进一步的检测,现将结果和意义作一报告.
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磁共振波谱成像在缺血性脑血管病中的应用
磁共振波谱成像(MRSI)是分子水平的检测工具, 能反映分子内部自旋核的物理、化学环境, 其将 MRI 提供的空间信息和磁共振波谱(MRS)信息有机结合起来.目前MRSI 的临床应用主要集中在脑部氢质子MRSI(1H-MRSI)的检测,因为其容易在MRI 机上实现,是一种非侵入性的测定脑内代谢产物浓度的方法[1].现就1H-MRSI在缺血性脑血管病中的应用综述如下.
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脂联素与胰岛素抵抗的关系
脂联素(adiponectin)为脂肪组织分泌的一种脂肪因子,1995年Scherer等[1]首先从鼠的脂肪细胞分离出来,因其与补体C1q有很近的同源性,且相对分子质量为30×103的蛋白质,故命名为ACRP30,直到1999年Arita等[2]将其命名为脂联素,并建立了可测定人的血浆中apM-1产物浓度的方法.
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营养不良导致甲基丙二酸尿症合并同型半胱氨酸血症患儿皮肤损害
患儿,男,2个月,因喂养困难、精神不振1月余,皮肤溃烂10 d而就诊.患儿生后3d出现精神萎靡、嗜睡、食量减少、黄疸.当地医院检查胸片见双肺内带散在点片状阴影.头颅CT提示脑白质密度减低.初步诊断为“新生儿肺炎”、“新生儿黄疸”、“缺氧缺血性脑病?”,给予抗感染、蓝光照射等治疗,无明显效果.生后20 d时血液酯酰肉碱谱分析提示丙酰肉碱浓度显著增高,尿有机酸分析显示甲基丙二酸及其代谢产物浓度显著增高,被诊断为甲基丙二酸尿症.
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基于代谢组学的中药毒性评价研究进展
传统药物的毒性评价方法有时难以发现某些药物的潜在毒性,代谢组学通过分析与毒性作用靶位与作用机制密切相关的生物液体中内源性代谢产物浓度的特征性变化,可以确定毒性靶组织、毒性作用过程以及生物标志物[1].代谢组学已被应用于中药安全性及毒性作用机制研究,并在中药毒性作用机制的研究中显示出强大的潜力[2].现综述如下.
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关于急性百草枯中毒早期致死因素的研究
目的:为了研究百草枯中毒患者72小时内死亡原因
方法:研究对象为中国医科大学附属第一医院EICU93名急性百草枯中毒患者,根据这些患者是否在中毒72小时之内死亡分成两组。我们比较两组患者在中毒24小时内性别、年龄以及毒物剂量,尿中百草枯浓度、血灌后尿中百草枯代谢产物浓度、WBC数值、淋巴细胞数量、动脉血气分析、血钾、血钠、血氯、血清淀粉酶、血清脂肪酶、血清总胆红素、肌钙蛋白I、CK、血尿素氮、血肌酐等浓度。运用Spearman等级相关分析尿百草枯浓度和百草枯剂量关系。用ROC曲线分析中毒早期死亡指标的预测值。