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急性胰腺炎的外科治疗
急性胰腺炎是由于胰酶被激活,造成胰腺及周围组织消化为始动病理过程的急性炎性疾病.临床又兮为急性轻型胰腺炎(又称水肿性胰腺炎)和急性重型胰腺炎(又称出血、坏死性胰腺炎).后者病情重、变化快、预后不佳.随着急性重型胰腺炎病理生理过程逐渐被揭示,以及影象学诊断技术、监测手段的进步,对重型胰腺炎治疗观念也逐渐被更新.从20世纪中期的积极早期手术逐渐转变为早期非手术治疗,出现感染、出血、假性囊肿形成后再行中晚期手术的个体化治疗模式[1].
关键词： 急性胰腺炎 手术 感染 多器官功能不全综合征 坏死组织清除术 -
胰腺坏死组织及脓肿的内镜治疗
胰腺脓肿是重症急性胰腺炎(severe acute pancreatits,SAP)后期严重的并发症,发生率约为40%～70%,其病死率可达50%[1-3].外科清创引流术曾是胰腺脓肿惟一的治疗手段,但其创伤大、风险高,手术并发症发生率甚至达92%,术后病死率约8%～40%[4-5].近年来,随着内镜技术的发展,因内镜治疗创伤小、并发症少、死亡率低等优点,国内外学者开展了内镜下穿刺引流术、内镜下坏死组织清除术等技术.现就此做一综述.
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重症急性胰腺炎外科治疗的一些关键问题探讨
重症急性胰腺炎经过国内外学者长期连续的研究,近30多年来,已经取得了长足的进步,预计在今后5 ～ 10年内还会有更大的进展.国内的外科治疗探索起于20世纪70年代.先通过手术引流和坏死组织清除术,使存活率达到57.7%,继而通过规则性切除术,使存活率达到62%.为了寻求新的突破,于80年代开展了动物实验研究,在自身胆汁和胰蛋白酶混合液胰管注射的犬ANP模型中发现,坏死感染的动物死亡,而坏死无感染的动物存活,坏死灶由胶原纤维增生替代以致胰腺组织不能完全修复.
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积极开展急性胆源性胰腺炎的内镜治疗
近几十年来,急性胰腺炎的治疗发生了很大变迁,自60年代蛋白酶抑制剂的使用,到70年代有关胰腺切除术及坏死组织清除术指征的争论,普遍认为内科治疗,特别是代谢性治疗在急性胰腺炎(AP)的治疗中具有优势.近20年随着对胆结石,特别是微小结石在AP发病中作用的认识,在急性胆源性胰腺炎(ABP)的治疗中开始合理运用内镜下括约肌切开术(EST).
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腹腔镜联合经皮肾镜胰腺周围坏死组织清除术八例报告
目的 探讨同时使用腹腔镜和经皮肾镜技术微创治疗胰腺周围不同部位多发脓肿的方法及疗效.方法 回顾性分析2015年6月至2017年6月杭州市第一人民医院首次同时采用腹腔镜和经皮肾镜技术治疗胰腺周围不同部位多发脓肿的8例患者资料.结果 8例患者均采用术前B超或CT引导下经皮穿刺置管引导定位,之后行腹腔镜和经皮肾镜胰腺周围不同部位多发坏死组织清除术.其中2例患者接受2次肾镜手术和1次腹腔镜手术,2例接受3次肾镜和1次腹腔镜手术,4例接受4次肾镜手术和1次腹腔镜手术.1例患者术中并发窦道内出血,加做窦道扩大小切口止血.2例患者术后出现结肠漏行保守治疗痊愈.8例患者术后平均住院时间82 d(60 ～ 153 d),无死亡患者.结论 同时腹腔镜加经皮肾镜胰周脓肿清除术创伤小,效果理想,符合精准医学及加速外科康复理论,是微创治疗感染坏死性胰腺炎的又一种有效的双镜治疗模式.
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腹腔镜经胃胰腺坏死组织清除术
微创胰腺坏死组织清除在临床开展日益增多,包括腹腔镜、肾镜及消化内镜均可用作微创治疗的手段.腹腔镜经胃胰腺坏死组织清除术适用于紧贴胃后壁的以积液为主的包裹性胰腺坏死.手术中打开胃前壁,使用术中超声及穿刺定位后,切开胃后壁,吸净积液,使用Endo-GIA完成胃后壁—囊肿壁吻合.在腹腔镜监视下,经吻合口进入脓腔,清除坏死组织,将坏死组织置入消化道,使用Endo-GIA或缝合关闭胃前壁切口.
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微创胰腺坏死组织清除术的临床进展
急性胰腺炎是外科严重急腹症之一,有10%～20%发展成胰腺感染坏死.由于其发病急,早期即可出现全身炎症反应和多器官功能障碍综合征,病死率高达50%[1],因此胰腺炎感染坏死的治疗一直是外科界的一个顽症.治疗的关键是清除坏死组织,减轻炎症反应和器官损害.20世纪70年代以来,传统开腹手术清除胰腺坏死组织在一定程度上降低了患者的住院病死率,但由于需要多次反复开腹清创,对患者创伤巨大,以致很多患者难以承受二次甚至多次打击,终出现多器官功能衰竭甚至死亡.
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感染性坏死胰腺组织渐进式微创路径清除术或开放手术的治疗观察
目的:感染性坏死胰腺组织渐进式微创路径清除术(微创)或开放手术的治疗效果.方法:64例患者随机化分为开放清除组和微创组,主要研究终点为并发症或死亡.结果:共有64例患者纳入研究,其中,男39例,女25例,年龄55～78(64.1±9.8)岁.开放手术组30例,男18例,女12例,年龄55～77(64.0±10.1)岁;微创组34例,男21例,女13例,年龄55～78(64.2±9.6)岁.两组患者的一般临床资料差异无统计学意义.30例开放式手术患者有22例(73.3%)达到研究终点,微创组34例患者14例(41.1%)达到研究终点,差异有统计学意义(RR=0.54,P<0.05).微创组患者有18例(52.4%)仅施行了经皮引流术,8例(23.5%)采取了经胃引流术,10例(24.1%)进行了微创腹膜后坏死组织清除术.多器官功能衰竭发生率分别为40%、15%(P=0.009),死亡率分别为33%、18%(P=0.06).切口疝发生率分别为25%、8%(P=0.04),糖尿病发生率分别为20%、48%(P=0.03).结论:微侵入手术与开放性手术比较,前者能够降低坏死性胰腺炎的死亡率和并发症.
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重症胰腺炎后肠壁胆总管广泛浸蚀性损害1例报告
患者,男,42岁,因上腹痛2 d于2000年8月21日入院.曾于1998年因重症急性胰腺炎在我院行胰腺坏死组织清除术,2000年4月又因急性胰腺炎住院治疗.2 d前无明显诱因出现上腹持续胀痛,伴恶心、呕吐,吐出为胃内容物,每日约4～6次,伴肛门停止排气排便.查体:一般情况良好,神清合作,皮肤巩膜黄染,浅表淋巴结不大,心肺无异常,腹平坦,上腹压痛、反跳痛,肠鸣音弱,偶可闻及气过水声,肝脾未扪及,双肾区无叩痛.实验室检查:WBC 19.15×109/L,N 0.87,血淀粉酶36 IU/L,尿淀粉酶780 IU/L,T-bil 150.70 μmol/L,D-bil 103.90 μmol/L,ALT 20.00 IU/L,GLU 22.60 mmol/L.入院次日黄疸加深,腹痛加重.
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急性坏死性胰腺炎的诊断和治疗
急性胰腺炎是外科常见急腹症之一，其中急性坏死性胰腺炎占5％～20％，其病程凶险，并发症多，病死率高，病理变化严重，有较广泛的胰腺细胞和实质出血坏死，并伴有胰周以及腹腔、腹腔后组织炎性浸润、出血和坏死。腹腔内可伴有含高淀粉酶的血性或脓性渗液，同时亦产生大量血管活性物质和毒素，吸收入血可引起重要脏器功能损害衰竭，甚至死亡。近年来研究表明：这些毒性物质主要是通过胰腺腹膜后的内瘘途径，由淋巴入血液，故治疗中不可忽视腹膜后间隙的引流。 1 诊 断 ①临床诊断：需在诊断急性胰腺炎的基础上进行判断，如出现休克、腹膜刺激症加重、高热持续不退、黄疸加深、神志模糊和谵妄、高度腹胀、血性或脓性腹水、两侧腰部或脐周出现青紫瘀斑、胃出血等则可诊断为急性坏死性胰腺炎。②实验室诊断：白细胞超过16×109/L，血红蛋白和红细胞比积降低，血糖＞11．1．1 mmol/L，血钙<2．0 mmol/L，血尿素氮或肌酐增高，酸中毒等。③影像学检查；X线检查可见横结肠、胃充气扩张，左膈肌升高，胸腔积液；B超检查呈现不均匀、不规则强回声，边缘轮廓不规则、不清楚，腹水；CT检查见胰腺肿大，外形轮廓不规则，密度不均匀，胰周积液，胸腹腔积液；CT增强扫描，尤其是动态观察不仅提供有否坏死，而且还可提供坏死的部位、范围等，是术前较为可靠的特异性的诊断方法。④腹腔穿刺检查见穿刺液外观常呈血性混浊或脓性，穿刺液的淀粉酶值若明显高于血清淀粉酶水平则更有意义。 2 治 疗 ①基础治疗：急性坏死性胰腺炎的术前准备，包括禁食、胃肠减压；静脉输液，维持水电解碱平衡；补充血容量和营养支持；减少胰液、胃液分泌，预防控制感染，防治休克，解痉止痛。②手术治疗：有下列情况手术治疗的适应证更为明确：诊断不肯定；积极的非手术治疗病情仍继续恶化；胰腺坏死已并发感染；伴胆道疾病者；后期并发症(胰腺脓肿、假囊肿等)。有人主张早期手术，即在发病后72 h之内或一经确诊即施行手术，这样可以及时清除和引流毒性物质，清除坏死组织，减少各种酶的激活，或可降低MOF和感染的发生率；切开胰腺被膜和胰周组织，解除胰液排泄受阻，可有助改善胰腺血运，阻止胰腺组织坏死的进一步发展等。针对坏死性胰腺炎的手术方式有以下3种：a．灌洗引流术：有开放和闭式法二种，由于手术时尚未坏死的组织手术后仍可继续坏死，因此清除坏死组织后，必须在胰床、后腹膜行充分引流，可采用多条引流管，或者盐水纱布开放伤口引流，术后可再次清除坏死组织；b．坏死组织清除术：是基本术式，尽可能地清除坏死组织，特别适用于胰实质浅层散在性的坏死、全身情况差者；c规则性胰腺切除术：主要适用于胰实质坏死范围较大又集中且与有生机组织分界线明显、全身情况尚好的病例。
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急性重症胰腺炎手术切口的选择及坏死组织清除术的技巧
急性重症胰腺炎的治疗选择经历了由非手术、手术、"个体化方案"的发展过程,目前正处在多学科综合治疗阶段.手术治疗除了开腹坏死组织清除术作为治疗急性重症胰腺炎的标准术式,近年来微创手术有所发展并取得了一定进步.
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外伤性颅内血肿255例临床观察与术后护理体会
2003年3月～2006年4月,我们共收治颅脑损伤并颅内血肿患者255例,伤后12h内行血肿及坏死组织清除术,经积极护理,效果满意.现将观察及护理体会报告如下.
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“π入路”胰腺坏死组织清除术的疗效分析
目的：探讨“π入路”坏死组织清除术治疗坏死性胰腺炎的临床疗效。方法回顾性分析采用“π入路”坏死组织清除术治疗32例坏死性胰腺炎患者的临床资料。手术通常选择上腹部正中或经腹直肌切口进腹。坏死病灶的暴露采用胃结肠韧带横切口联合升结肠与降结肠内侧后腹膜纵切口方式，即“π入路”法。该入路充分暴露胰腺炎的“马蹄形”坏死区后，尽量于直视下手指清除坏死物，组织间隙内残余坏死物可用器械清除。结果术中坏死物培养确定感染者22例（68.8%），无菌性坏死10例（31.2%）。术后无并发腹腔出血者。总体并发症发生率为25%（8/32），其中伤口感染3例（9.4%），胰瘘4例（12.5%），肠瘘1例（3.1%）。2例（6.3%）再手术，1例术后残余感染再次行坏死组织清除术，1例4个月后并发胰源性门静脉高压症行介入下脾动脉栓塞术。术后死亡2例（6.3%），1例肠瘘，并发多系统器官功能衰竭死亡；1例残余感染，并发呼吸功能衰竭，术后4个月死于脑血管意外。结论坏死性胰腺炎患者行“π入路”坏死组织清除术能有效降低腹腔出血等并发症的发生率及再手术率。
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子宫胚胎型横纹肌肉瘤伴脓肿形成1例
1 病例报告患者,32岁,2月前因左下腹隐痛在外院行B超及CT检查,发现左侧附件8.1 cm×5.4 cm混合性包块,行剖腹探查术,术中见子宫左侧阔韧带区脓肿,与子宫粘连致密,完全切除困难,遂行脓肿引流及坏死组织清除术,术后患者恢复良好出院.
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重症急性胰腺炎合并DIC患者行颈内静脉置管术1例
1临床资料
患者,男,39岁,因“中上腹部疼痛5 d”入院。患者于入院前5d进食后出现上腹部持续性胀痛,当地医院查脂肪酶254 IU/L,淀粉酶161 IU/L,行腹部CT提示急性胰腺炎,遂入住我院。入院诊断：①重症急性胰腺炎；②感染性休克；③急性肾损伤；④多器官功能衰竭；⑤肺部感染；⑥重度低蛋白血症。经过治疗15 d后在全麻下行“剖腹探查术+胰周坏死组织清除术”,术后转入重症监护室。治疗过程中患者出现少尿,每日尿量约100~200mL,并出现酸中毒、高钾、肌酐进行性升高,行股静脉置管术后行连续性肾脏替代治疗( contin-uous renal replacement therapy,CRRT)。透析过程中患者反复出现管路凝血,先后2次右侧股静脉置管及1次左侧股静脉置管。1月后患者左侧股静脉导管动静脉端均堵塞,床旁彩超提示血栓形成。查体：T40℃, P150次/min,R34次/min,BP83/48mmHg(多巴胺浓度40mg/h,去甲肾上腺素浓度1mg/h)。气管切开术后,有创呼吸机辅助通气,短颈,右侧颈部水肿,并随呼吸机送气起伏。双下肢重度水肿,不能扪及股动脉。辅助检查：血常规：WBC 4．67×109/L,NEU%89%,HGB 49g/L,PLT 8×109/L。血生化：TB230．9μmol/L, ALT 1403IU/L,AST 6567IU/L, Alb 19．3g/L, Scr 124μmol/L,脂肪酶583IU/L,淀粉酶231IU/L,K 5．5mmol/L。血气分析：PH 6．986,PCO 236．1mmHg,Lac>20．00mmol/L, BE-23mmol/L。凝血功能： PT31s, APTT144．4s, INR2．68,FIB1．41g/L, D-二聚体18．72mg/L。与患者家属沟通后行右侧颈内静脉置管术,患者采取平卧位,头稍偏向左侧,应用便携式超声仪的探头轻触皮肤,长轴切面显示血管无狭窄及血栓。长短轴切面交替进行定位,以探头加压血管可压瘪,多普勒频谱显示血管随呼吸起伏、连续低速,与伴行动脉频谱主波方向相反,确定为颈内静脉。消毒棉签在距离探头约0．5 cm处轻触皮肤,使棉签位于颈内静脉正中,并测量皮肤与静脉中点距离,做好标记。常规消毒铺巾,采用纵切面,距离探头约0．5 cm处,1%利多卡因局部浸润麻醉后,穿刺针与皮肤呈60°,观察到穿刺针插入颈内静脉后回抽注射器,见暗红色血液,回抽顺利,床旁血气分析示氧分压44 mmHg。以Seldinger 技术成功置入双腔导管,便携式超声仪显示双腔导管位于右侧颈内静脉,周围无血肿,固定双翼,消毒包扎。术后无血肿、岀血、渗出。安排CRRT治疗,透析过程顺利。 -
经皮穿刺负压冲洗引流术治疗重症急性胰腺炎坏死组织感染
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)引发的胰腺坏死组织感染及MODS是危及生命的并发症,其病死率高达20％～50％[1].对于伴有MODS的SAP合并坏死组织感染,患者经保守治疗病死率可高达100％,而经手术治疗的患者病死率仅为10％～30％[2].
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Fournier综合征1例
患者男,57岁,农民.因肛旁、会阴部肿痛半个月入院.患者半个月前无明显诱因出现肛旁肿痛,疼痛未向他处放射,无发热,无局部流脓,自服通便药物,疼痛无缓解,前往当地诊所就诊,考虑“肛旁脓肿”,予头孢类及青霉素类药物抗感染治疗5d,疼痛无缓解,且疼痛较前逐渐加剧,并向会阴部放射,会阴部有少许脓液流出,恶臭,伴排尿不畅,无发热.遂来我院就诊.入院后测空腹血糖17.24mmol/L.查体:急性面容,体温37.2℃,心率86次/min,血压148/84mmHg,坐位困难,会阴部至肛前位可见皮肤红肿隆起,可触及大约9cm×8cm肿块,压痛明显,中央可触及波动感,皮温增高,局部皮肤破溃、流脓,伴恶臭,阴囊区肿胀明显,局部皮肤色暗,见坏死改变.入院诊断“肛旁、会阴区脓肿”.急诊行肛旁、会阴区脓肿切开排脓、坏死组织清除术,术中见会阴至阴囊皮下筋膜广泛坏死,恶臭,阴囊部分皮肤及皮下筋膜组织坏死,充分排脓后予双氧水及稀碘伏溶液冲洗,会阴部、阴囊坏死皮肤及皮下筋膜组织清除,创口内置纱布条引流,固定加压包扎.术后细菌培养提示大肠埃希菌感染,根据药敏试验结果调整抗生素,术后患者出现持续高热,伴畏寒、寒战,多次脓液细菌培养提示大肠埃希菌感染,下腹部CT提示肛旁、会阴部脓肿术后、左侧腰大肌前方脓肿形成.创面仍有较多脓性渗液.查体双侧腹股沟处可扪及捻发音.考虑患者为大肠埃希菌合并产气杆菌感染,且患者入院后查血糖明显偏高,感染不易控制,于距第一次术后半个月行第二次脓肿切开排脓、坏死组织清除术,于双侧腹股沟做斜形切口,清除皮下坏死组织,沿会阴浅筋膜区分离,将腹股沟及会阴区创口融合,清除全部皮下坏死筋膜,创口内置纱布条引流,会阴浅筋膜区置入28号硅胶管引流.10d后患者出现骶前感染,形成脓肿,予充分切开排脓、稀碘伏溶液冲洗骶前脓腔,置入两根28号硅胶引流管.每日换药1～2次.治愈出院.出院时患者阴囊皮肤无明显缺损,腹部创口愈合良好.
