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环氧化酶-2,促进了动脉粥样硬化或仅是一个旁观者?
环氧化酶(Cyclooxygenase,COX)于1988年被首次克隆[1].二十世纪90年代在对炎症的研究中,人们发现COX有两种异构体,在组织中呈组成性表达的称为COX-1,诱导性表达的称为COX-2[2].二者结构上较为相似,但细胞内定位和功能上有很大差异.COX-1主要分布于内质网,COX-2分布于内质网和核膜[3],这种分布上的不同提示COX-2可能更多地参与了阶段性前列腺素(Prostaglandins,PGs)的合成,与细胞分化和增殖有较为密切的联系[4].
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核纤层蛋白Lamins的结构、功能及相关疾病的研究
核纤层蛋白(Lamins)属中等纤维蛋白家族(IF),其多聚体组成网格状结构紧贴于内层核膜内表面,在维持核的正常形态以及在核周期性的解体和重组装过程中发挥重要作用.蛋白内部不同位点的缺失和突变目前已知可引起四种不同的临床综合征.
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白三烯研究进展及其在婴幼儿喘息性疾病中的作用
一、白三烯(Leukotrienes,LTs)生物合成及生物学效应的研究进展1.LTs的跨细胞合成:LTs由细胞膜和核膜的脂质双层在磷脂酶A2作用下产生花生四烯酸(AA),AA经5-脂氧酶(5-lipoxygenase,5-LO)途径代谢生成LTs,LTs的生物合成途径见图1.由于白三烯C4(LTC4)、白三烯D4(LTD)和白三烯E4(LTE4)均含有半胱氨酰基,因而被统称为半胱氨酰白三烯(Cysteinyl leukotrienes,CysLTs).多种细胞参与LTs的合成过程,包括中性粒细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞(EOS)、肥大细胞和嗜碱性粒细胞甚至气道结构细胞,不同的细胞合成LTs的方式、种类和数量各异.
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074环玟片层和核孔复合物异常聚集与人类原核期合子发育停顿相关
随着体外受精(IVF)技术不断提高,已发现受精可能失败的几个水平.两原核(2PN)停滞是常见类型.已在人类MII期卵及原核合子中发现环纹片层(AL),但核孔复合物(NPC)与发育中原核核膜(NE)合并的时间和方式,或NPC和AL在人类受精和合子发育中是否起作用仍未知.
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环氧化酶-2与肺癌
环氧化酶(cyclooxygenase,COX),是前列腺素(prostaglandin,PGs)合成过程中的限速酶,它将花生四烯酸代谢成各种前列腺素产物,后者参与维持机体的各种生理和病理功能.COX是一种膜结合蛋白,存在于核膜和微粒体膜.目前发现哺乳动物的COX至少有2个同工酶,即COX-1和COX-2.目前的研究发现,COX-2与肿瘤的发生、发展密切相关,可作为预防、治疗肿瘤的靶分子[1],并且具有较小的胃肠道副作用,因而具有重要的临床意义.
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人子宫内膜上皮细胞核仁管道系统的形成机制与临床意义
核仁管道系统(nucleolar channel system,NCS)是人子宫内膜上皮细胞的一种特殊结构.它是由一组小管螺旋盘绕一中心而形成的中空球状结构,在它的表面可见类似核糖体的颗粒,但在不同的切面也可呈各种形状,例如,螺旋状、戒指状、平行的弧形管状或整齐的网格状等.NCS的位置不定,可位于核仁内、核仁旁、核膜内侧或游离于常染色质中,或顶着核膜突向胞质.由于国内外文献对NCS的报道较少,现将它的形成与可能的临床意义予以简介.
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流行性腮腺炎
流行性腮腺炎是由腮腺炎病毒所致的急性呼吸道传染病，以腮腺的非化脓性肿胀和疼痛为特征，全身其他腺组织也可受累。常见的并发症有脑膜脑炎、睾丸炎或卵巢炎、胰腺炎。 1 病因 腮腺炎病毒属副粘液病毒，对腺体和神经组织有亲和力，从患儿唾液、脑脊液、血、尿和其他组织中均可分离出病毒。核膜外衣壳含V抗原(病毒抗原)，核膜含S抗原(可溶性抗原)。感染后体内先出现S抗体，其效价上升快，经6～12个月消失；……
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COX-2与胃癌的研究进展
环氧化酶(Cyclooxygenase,COX)是花生四烯酸代谢过程中前列腺素(PGs)合成的限速酶,COX是膜结合蛋白,存在核膜和微粒体膜.目前发现哺乳动物的COX至少有2个同功酶,即COX-1和COX-2.近年来研究表明,环氧化酶-2(COX-2)除了在炎症中发挥重要作用外,还与多种肿瘤的发生、发展和转移有关[1].本文就COX-2与胃癌的研究进展作一综述.
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环氧化酶-2与乳腺癌关系的研究进展
环氧化酶(Cyclooxygenase,COX)也称前列腺素内过氧化物合成酶,是花生四烯酸(Araehidonie acid,AA)合成前列腺素(Prostaghndin,PG)的限速酶,属于膜结合蛋白,存在于核膜和微粒体膜.它将从氧化为PGG2后,再将PGG2氧化为PGH2,之后再进一步转化为各种PGs和血栓素,因此COX是一种双功能酶,具有环氧化酶活性和过氧化酶活性.目前公认COX有COX-1和COX-2两种类型,近年来还发现COX-3的存在[1].本文就COX-2与乳腺癌关系的研究进展综述如下.
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食管恶性淋巴瘤一例
患者男,53岁.因进食哽噎感半年,加重10 d入院.体检:一般情况可,全身淋巴结未触及,心肺未见异常,腹软,肝脾未触及.食管摄片示食管中下段腔内有6 cm× 6 cm的充盈缺损,边缘较光滑,周围食管扩张良好;食管镜检查示距门齿25～31 cm突入食管腔内肿物,肿物表面较光滑,充血、水肿、触之易出血,活检示食管鳞状上皮细胞增生,病理检查示切下食管长12 cm,见有一髓质型向腔内隆起的肿物6 cm×5 cm×4 cm,切面灰白、质细腻,肿物表面黏膜光滑,呈水肿样,未见溃疡.镜下检查示瘤组织由排列一致的小的圆形或卵圆形的细胞组成,呈弥漫分布,核膜清晰,染色质呈粗块状,位于核膜下,分裂相多见.免疫组化染色示上皮细胞膜抗原(EMA)阴性,白细胞共同抗原(LCA)阳性,CD20(+).诊断为食管弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL).
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H2O2和细胞凋亡
1 细胞凋亡概述细胞凋亡(apoptosis)又称程序性细胞死亡(Programmed Cell Death),是指为维护体内稳态,由基因控制的细胞自主有序性死亡,它在正常组织的发育更新、稳态维持和疾病防治中都起重要作用.这种死亡细胞具有与坏死细胞不同的形态特征,包括线粒体损伤,质膜及核膜出泡,染色质凝集,DNA片段化和凋亡小体的形成等.
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核纤层蛋白基因LMNA复杂突变引起房室传导阻滞的分子机制研究
目的：房室传导阻滞是心脏电激动传导过程中，发生在心房和心室之间的电激动传导异常，可导致心律失常。前期，我们发现一个遗传性房室传导阻滞伴肥厚型心肌病家系，本次工作主要对其致病基因及机制进行研究。方法：采用候选基因测序的方法对已经确诊为房室传导阻滞的心脏病患者进行致病基因分析，对报道与心脏病相关的 TRP4、 SCN5A、 SCN1B、NKFX2．5、CLCA2和LMNA共6个基因测序并确定致病基因；构建致病基因的野生型和突变型质粒；克隆野生型和突变型，激光共聚焦显微镜检测野生和突变型蛋白在细胞定位，利用Western blot检测目的蛋白的表达情况对该突变功能进行分析。结果：遗传学分析显示在家系中患者LMNA基因第10号外显子缺失，并与疾病共分离。 Western blot结果显示突变型lamin蛋白表达水平正常，定位结果显示，野生型蛋白位于细胞核核膜，而突变型蛋白在核膜上和核内均有表达。 LMNA异常可引起房室结细胞死亡与纤维化，导致房室传导速率降低，并发生房室传导阻滞。自噬和凋亡是细胞死亡的重要形式，LC3－II是检测自噬的标志蛋白。应用Western blot检测LC3－II，结果显示LMNA突变不影响该蛋白表达。结论：本次研究中，我们发现了一个新的导致遗传性房室传导阻滞伴肥厚型心肌病的LMNA基因突变，该突变可使其编码的蛋白不能正确定位于细胞核膜，导致细胞核核纤层结构异常。核纤层在细胞分裂中呈现周期性的变化，因此核纤层的异常会对细胞正常周期产生重要影响从而导致细胞的异常死亡。这可能是导致该家族成员发生房室传导阻滞的原因。
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子宫内膜腺癌核膜厚度的形态定量研究
目的:探讨子宫内膜腺癌演变过程中核膜的形态变化特征.方法:采用体视学方法对子宫内膜增生过长与内膜腺癌腺上皮细胞核膜进行形态定量分析.结果:子宫内膜腺癌腺上皮细胞核表面积密度显著性增大,核膜扩张增厚.结论:核膜增厚可以作为内膜上皮细胞恶变的指标.
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DNA的核定位机制
在现代生物技术中,将外源基因转导进入细胞核是一个很重要的环节.外源基因进入细胞核进行有效的表达需要克服3个方面的问题.首先,必须保证外源基因在细胞内不受破坏,不被胞内酶所降解;其次,外源基因要能够穿过细胞膜,细胞膜是外源基因输送的一个主要屏障;第三,外源基因要有适当的机制能够通过核膜,这是外源基因输送的第二道屏障.
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大鼠心肌细胞核Ca2＋释放受体在心肌肥厚时的变化
细胞核上存在相对独立的Ca2＋摄取和释放系统，如1，4，5-三磷酸肌醇受体(inositol 1,4,5 triphosphate receptors,IP3R)是一类配基(IP3)操纵的Ca2＋释放通道，存在于内质网肌浆网和细胞核膜上。IP3R数目和结构的变化可能会影响到核内Ca2＋信号的幅度和频率，并精确地调控核内Ca2＋变化，进而影响核的各种功能。为了研究细胞核Ca2＋释放受体-IP3R在心肌肥厚时的变化，及体外蛋白磷酸化和核外Ca2＋浓度对它的影响，我们在腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚模型上，通过差速离心提纯心肌细胞核，采用［3H］IP3的放射受体分析的方法，观察心肌细胞核膜IP3R与其配体的大结合容量(Bmax)和亲和力(Kd)，从而进一步揭示心肌肥厚发生的分子机制。结果发现腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚组IP3与核膜结合的大容量Bmax比对照组增加54.9%［每毫克蛋白(891.0±111.0)vs(401.82±121.4)fmol,P<0.05］。
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生长因子对精原干细胞增殖、分化影响的研究现状
1精原干细胞的一般特性精原干细胞(Spermatogonial stem cell,SSC)位于睾丸曲细精管基膜上,细胞及核大,多呈圆形,核仁位于中央;胞质中有核糖体,线粒体丰富靠近核膜,呈圆形或椭圆形,内有板层状线粒体嵴,其余细胞器并不发达.它可分为A、B两型.在体内,A型精原细胞有3种命运:一是保持为A型精原干细胞;二是分化为中间型和B型精原细胞;三是发生凋亡.吴绍华,通讯作者,男,教授,硕士导师,主要从事精原干细胞的研究.
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Kap与Ran-GTP在核浆转运中的作用
生物大分子在胞浆和胞核之间的转运是通过NPC(核孔复合物,nuclear-pore complex) 和转运因子介导的,前者是跨核膜的聚合体,后者包括Kap-α,Kap-β及Kap-β家族中所有与一种被称为Ran的小GTP结合酶发生反应的成员.
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心肌缺血再灌注时核孔复合体通透性变化与细胞核钙含量关系探讨
目的:研究心肌缺血再灌注时心肌细胞核核孔复合体通透性的变化与核内钙含量改变的关系.方法:制作大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,蔗糖密度梯度离心法分离纯化大鼠心肌细胞核,采用原子分光光度法测定细胞核内钙含量,用荧光分光光度计测定荧光标记的钙调素跨核膜转运量以观察核孔复合体通透性改变.
