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冠心病及脑梗塞与组织型纤溶酶原激活物及其抑制物关系的探讨
目的探讨冠心病及脑梗塞与组织型纤溶酶原激活物及其抑制物关系.方法对31例健康人、20例稳定型心绞痛、15例不稳定型心绞痛、13例急性心肌梗死和17例脑梗塞患者,进行组织型纤溶酶原激活物和组织型纤溶酶原激活物抑制物的测定.结果与健康人相比,不稳定型心绞痛、急性心肌梗死及脑梗塞急性期患者的组织型纤溶酶原激活物活性和组织型纤溶酶原激活物与组织型纤溶酶原激活物抑制物比值均明显降低(与对照组相比P＜0.05).而稳定型心绞痛患者则未见组织型纤溶酶原激活物与组织型纤溶酶原激活物抑制物活性的明显变化.结论动脉粥样硬化性及血栓栓塞性疾病的形成与发展和机体内纤溶系统的活性改变密切相关.
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重组织型纤维蛋白溶酶原激活剂致鼻腔出血
1病例资料男,49岁.主因活动后突然视物不清、胸闷、呕吐5小时入院.查体:血压80/50 mmHg,心电图检查示SⅠ QⅢTⅢ.二氧化碳分压30.98 mmHg,氧分压56.78 mmHg,动脉血氧饱和度88.5%.血白细胞16.6×109/L,中性粒细胞0.84.B超检查示右心房、右心室腔增大.既往有下肢静脉曲张,近期有静脉炎病史.诊断为肺栓塞伴休克、下肢静脉炎.给予补液、抗凝、抗感染治疗后,患者血压回升,但胸痛、胸闷、气短等症状呈阵发性加重,查体:体温38.5℃,脉搏130/min,呼吸36～40/min.复查血气示低氧、低碳酸血症.给予重组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(rt-PA)10分钟静脉注射10 mg,当注入35 mg时,患者口腔吐出鲜血20 ml,鼻腔流出鲜血200 ml,立即停止溶栓治疗.请耳鼻喉科会诊,给予双侧鼻腔交替填塞油纱条.2小时后患者胸闷、胸痛、气短等症状减轻,生命体征、心电图、血气分析等逐渐恢复正常.3天后取出填塞油纱条,鼻腔未再出血.
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胸膜腔内注入链激酶或尿激酶的临床应用
关于胸膜腔内注入纤溶酶原激活物治疗非恶性胸膜腔积液，近年有不少新的进展，临床疗效评价甚高。由于各种肺部或全身其它系统的疾病引起的胸膜腔积液在临床很多见，即使院外感染的细菌性肺炎也有20％～57％会发生不同程度的肺炎旁胸膜积液（Parapneumonic P-leuraleffusion，PPE）［1］，伴有胸膜腔积液的基础疾病的病死率会有所提高［2］。胸膜腔内注入纤溶酶原激活物可作为治疗胸膜腔积液的重要辅助手段，主要是选用为非特异性纤溶酶原激活物的链激酶（streptokinase，SK）和尿激酶（urokinase，UK），简称胸膜腔内注入链激酶（intrapieural streptokinase，IPS K）和胸膜腔内注入尿激酶（intrapleural urokinase IPUK），由于制剂的不断纯化和更新，使用该疗法逐步得到完善，近年来国外在这方面的研究渐趋系统和深入［3．4］，本文对其临床应用，副作用等相关问题作一综述。
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依那普利对急性心肌梗死患者血浆纤溶系统活性和血管紧张素Ⅱ水平的影响
目的观察依那普利对急性心肌梗死(AMI)患者组织型血纤维蛋白溶酶原激活物(t-PA)、血纤维蛋白溶酶原激活物抑制物(PAI)及血管紧张素Ⅱ(AⅡ)水平变化.方法测定39例AMI患者及20名健康人血浆t-PA、PAI及AⅡ水平.结果AMI后血浆t-PA水平降低,PAI及AⅡ水平升高,依那普利可使血浆PAI及AⅡ水平降低,t-PA水平升高.结论依那普利可提高血纤溶系统活性,降低血浆AⅡ水平.
关键词： 急性心肌梗死 纤溶酶原激活物 纤溶酶原激活物抑制物 血管紧张素Ⅱ -
系统性红斑狼疮患者循环annexin Ⅱ水平的变化及临床意义
目的 探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者血自细胞annexinⅡ的表达水平及其在SLE中的临床意义.方法 采用流式细胞术检测SLE患者35例,慢性肾炎患者10例,糖尿病肾病(DN)患者10例,健康对照组20名血白细胞annexinⅡ的表达水平,并分析其与临床指标间的相关性.采用t检验、方差分析及直线相关性分析进行统计学分析.结果 SLE、DN组患者血白细胞annexin Ⅱ水平[(7.1±2.9)%,(8.0+3.7)%]均显著低于健康对照组[(10.6±1.6)%](P<0.01,P<0.05);有活动性[(SLE疾病活动指数(SLEDAI)评分≥9分]的SLE患者annexinⅡ水平[(5.6±2.4)%]显著低于非活动性(SLEDAI评分<9分)的SLE患者[(7.8±2.8)%](P<0.05);SLE患者annexinⅡ水平与尿蛋白/肌酐呈负相关(r=-0.382,P<0.05),与血白蛋白呈正相关(r=0.439,P<0.01),与SLEDAI呈负相关(r=-0.417,P<0.05),与D-二聚体呈负相关(r=-0.336,P<0.05).结论 SLE患者血白细胞annexin Ⅱ表达水平降低,参与了SLE患者高凝和继发性纤溶亢进状态的发生发展的病理生理过程,可作为一种早期反映SLE血栓前状态的良好指标,对判断SLE的活动性及疗效有一定的帮助.
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急性冠脉综合征病人的纤溶系统与血管内皮功能关系
目的 研究血管内皮功能与急性冠脉综合征病人纤溶指标的关系.方法 以健康体检者(42例)为对照组,稳定型心绞痛(SAP)组43例,急性冠脉综合征(ACS)组52例,分别采用高分辨超声技术检测血流介导和硝酸甘油介导的肱动脉舒张功能,并测定血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、血浆纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1).结果 ACS组的PAI-1(69.40±5.73) ng/mL明显高于对照组及SAP组(P<0.05), t-PA明显低于对照组及SAP组(P<0.05).ACS病人的血管内皮功能(FMD)为(7.57±6.30)%,明显低于对照组(12.26±4.33)%及SAP组(11.25±3.08)%(P<0.05).ACS病人的FMD与PAI-1水平显著负相关,相关系数r=-0.811 5 (P＜0.05).结论 PAI-1可能是反映急性冠脉综合征病人血管内皮功能的血液标志物.PAI-1含量增高也可为临床诊断ACS提供依据.
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蝉花菌丝对单侧输尿管结扎大鼠肾间质uPA、PAI-1蛋白及mRNA表达的影响
目的:探讨蝉花菌丝对单侧输尿管结扎大鼠肾间质uPA、PAI-1蛋白及mRNA表达的影响.方法:采用单侧输尿管结扎的方法制备单侧输尿管梗阻(UUO)肾间质纤维化大鼠模型.实验分组为正常组、模型组、假手术组、冬虫夏草组、蝉花高剂量组、蝉花中剂量组和蝉花低剂量组,实验周期为25 d.采用免疫组织化学和原位杂交方法,分别检测肾组织uPA、PAI-1蛋白及其mRNA表达,使用图像分析系统对结果进行处理,采用SPSS11.5统计软件统计分析.结果:模型组肾小管间质中PAI-1蛋白及mRNA的表达均明显高于正常组和假手术组(P<0.01);而uPA蛋白及mRNA的表达则与正常组和假手术组差异无统计学意义(P>0.05);虫草组和不同剂量的蝉花菌丝组的PAI-1蛋白及mRNA表达量明显低于模型组(P<0.05~0.01);而uPA蛋白及mRNA的表达量则明显高于模型组(P<0.05~0.01);蝉花菌丝大剂量组的PAI-1蛋白及mRNA的表达量又较蝉花小剂量组和虫草组为低(P<0.05~0.01).说明蝉花菌丝能下调UUO大鼠肾小管间质PAI-1蛋白及mRNA的高表达,上调UUO大鼠uPA蛋白及mRNA的低表达,并呈明显的量效依赖关系.结论:本研究表明蝉花菌丝通过调节UUO大鼠肾小管间质uPA/PAI-1蛋白及mRNA的表达紊乱而发挥抗肾间质纤维化的药理作用.
关键词： 蝉花菌丝 纤溶酶原激活物 纤溶酶原激活物抑制物 单侧输尿管结扎 肾间质纤维化 -
切应力对高糖培养大鼠肾近端小管上皮细胞纤溶酶原激活物及其抑制物表达的影响及其意义
目的:观察切应力对高糖培养的肾近端小管上皮细胞纤溶酶原激活物(tPA)和其抑制物(PAI-1)mRNA表达及对细胞骨架肌动蛋白表达的影响,探讨糖尿病肾病(DN)早期高滤过致肾近端小管切应力作用增加对小管间质细胞外基质(ECM)重塑的作用.方法:将细胞分为:正常对照组、甘露醇组、高糖组,以5dyn/cm2、10 dyn/cm2的切应力作用于各组细胞,分别作用1h,3h,6h.RT-PCR法检测tPA及PAI-1 mRNA的表达,免疫荧光标记检测细胞骨架肌动蛋白的表达.结果:正常对照组和甘露醇组tPA/AAI-1 mRNA及细胞骨架肌动蛋白均有表达,高糖组tPA和细胞骨架肌动蛋白表达明显减弱,PAI-1表达明显增加;切应力呈大小和时间依赖性地下调tPA mRNA及细胞骨架肌动蛋白的表达,上调PAI-1 mRNA表达.结论:在DN早期,除高糖因素外,高滤过引起的切应力增加可诱导肾近端小管上皮细胞tPA/PAI-1 mRNA表达失衡,可能是通过调节细胞骨架肌动蛋白的表达来实现的,导致ECM的降解减少,参与ECM的重塑.
关键词： 糖尿病肾病 切应力 纤溶酶原激活物 纤溶酶原激活物抑制剂-1 细胞骨架肌动蛋白 -
6-氨基己酸对体外循环时纤溶系统的影响及与抑肽酶的对比研究
目的探讨儿童体外循环(CPB)心脏手术期间纤溶系统的动态变化,观察6-氨基己酸(EACA)对纤溶系统有关变量及术后出血和输血的影响,并与抑肽酶比较.方法随机选择45例择期手术的非紫绀型先天性心脏病患儿(体重10～30kg),分为抑肽酶用药组(A组,15例)、6-氨基己酸组(B组,15例)、对照组(C组,15例).于麻醉诱导后切皮前(T1)、CPB 15 min (T2)、CPB 30 min (T3)、术后2 h (T4)、术后24 h (T5)分别测定组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制物-1 (PAI-1)活性、D二聚体(D-D)含量、红细胞压积(HCT),记录术后24 h心包纵隔引流量(失血量)及术中术后输库血量.结果①对照组:术中t-PA活性较术前显著升高(P<0.01),术后2 h仍高于术前(P＜0.05),术后24 h恢复正常;PAI-1活性术中及术后2 h与术前相比无显著变化(P＞0.05),术后24 h较术前明显增高(P＜0.05);t-PA/PAI-1比值术中及术后2 h均显著高于术前水平(P＜0.01),术后24 h恢复正常;D-D含量术中至术后24 h均显著高于术前(P＜0.01).②用药组(A组和B组):术中及术后2 h t-PA活性均显著低于对照组(P＜0.05);术后2 h PAI-1活性明显高于对照组(P＜0.05);术中及术后D-D含量均显著低于对照组(P＜0.01);两用药组之间同时点各指标差异无显著性(P＞0.05).③A、B组术后24 h失血量分别比对照组减少46%和42% (P＜0.05),术中及术后输库血量分别比对照组减少40%和35%(P＜0.05);两用药组术后24 h失血量和输血量差异无显著性(P＞0.05).结论① CPB期间纤溶系统被明显激活,t-PA活性增加,t-PA、PAI-1间的平衡失调为其主要机制;CPB术中及术后早期纤维蛋白降解产物的持续增高,干扰了机体正常的凝血机制,是导致术后异常出血的原因之一;② EACA与抑肽酶一样可有效地抑制儿童CPB期间纤溶系统的激活,明显减少术后出血和输库血量,且以其价廉、安全的特性,易于在儿童CPB术中推广使用.
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机械通气对手术患者血清纤溶酶原激活物抑制因子-1表达的影响
呼吸机相关肺损伤（VILI）是机械通气严重的并发症之一，其涉及的细胞因子及通路众多，防止困难，病死率一直居高不下，同时临床尚未发现其有效的预防与治疗措施。据统计，22％～39％进行机械通气患者会发生VILI，病死率高达15％～30％［1］。近年来对其发病机制研究显示牵拉等机械应力的刺激，通过炎症细胞因子诱发炎症反应，导致肺损伤发生和发展，是VILI重要的机制［2，3］。也有研究发现纤溶酶原激活物抑制因子1（PAI-1）在机械牵张介导肺损伤中表达上调，但其确切机制尚不明确。本研究通过对成人正常肺结构和功能患者全身麻醉机械通气不同时间和模式血清PAI-1和肺功能变化的观察，探讨PAI-1与机械通气肺损伤间的关系，为减少全身麻醉患者围手术期的肺损伤及术后呼吸系统的并发症，提供合理的潮气量选择依据。
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血管紧张素Ⅱ对纤溶作用的研究进展
血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素-血管紧张素系统(RAS)中的一种主要生物活性成分,在心血管活动和水电解质平衡的调节中起着非常重要的作用.已知AngⅡ有强烈的缩血管、增加水钠潴留、增加心肌收缩力及引起心室肥厚等作用.近年来有研究表明这种多肽也是纤溶功能的重要调节剂,并通过实验和临床研究揭示了血管紧张素Ⅱ转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂(AT1受体拮抗剂)对纤溶系统的影响.
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急性心肌梗死溶栓治疗的护理
溶栓疗法是近年来治疗急性心肌梗死(AMI)的主要进展之一.它可限制梗死面积,挽救濒死心肌,改善近期及远期预后.溶栓治疗时间越早,梗死再通率越高,病死率也越低,每提前1 h死亡率可降低1%[1],常用的溶栓药物有链激酶(SK),尿激酶(UK)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA),临床研究表明上述溶栓药物均可降低AMI死亡率,防止不可逆转的心肌损害[2].
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纤溶酶原激活物及其抑制剂-1与肾间质纤维化
肾间质纤维化(RIF)几乎是所有慢性肾脏疾病进展到后期的终结果[1].无论肾脏病原发病因和部位在肾小球、肾小管还是肾血管,大多数进展性肾病均可见到肾小管间质纤维化.大量研究表明,RIF的程度与肾功能的相关性比肾小球硬化与肾功能的相关性更为密切,因此RIF越来越被人们所重视.实验及临床研究表明,细胞外基质蛋白(ECM)的过度合成及沉积和ECM降解受抑制是RIF形成的主要机制之一[2].作为调控ECM代谢的重要ECM降解酶系,纤溶酶原激活物(PA)及其抑制剂(PAI)的表达及活性异常在RIF病变中的作用至关重要.
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注射用泮托拉唑钠与二乙酰氨乙酸乙二胺注射液存在配伍禁忌
注射用泮托拉唑钠为白色或类白色疏松块状或粉末,适用于十二指肠溃疡、胃溃疡,特别是溃疡伴出血、呕吐或不能进食以及严重外伤引起的应激性溃疡,在临床应用广泛.二乙酰氨乙酸乙二胺注射液适用于预防和治疗各种原因出血,对手术渗血、外科出血,有较好的止血作用,可抑制纤溶酶原激活物,使纤溶酶原不能激活为纤溶酶,从而抑制纤维蛋白的溶解,产生止血作用;又可促进血小板释放活性物质,增强血小板的聚集性和黏附性,缩短凝血时间,产生止血作用.我们在临床应用中发现,2种药物存在配伍禁忌,现报告如下.
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急性心肌梗死溶栓治疗的临床观察
急性心肌梗死(AMI)是在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉供血急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久急性缺血所致.临床表现为持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、血清心肌酶增高及心电图进行性改变,可发生严重心律失常、休克或心力衰竭而死亡.尽快的使冠状动脉开通和血运重建对于挽救濒死的心肌,防止梗死面积的扩大,保护心肌的泵功能都有极其重要的意义,同时也可以提高早期存活率.因此,早期实施再灌注治疗是AMI重要的治疗方法.它包括溶栓疗法,急诊经皮冠状动脉腔内成形术(PT-CA)和急诊冠状动脉旁路移植术(CABG).而其中溶栓治疗尤其是静脉溶栓治疗以操作方便、价格便宜、疗效肯定,成为AMI的标准治疗之一.溶栓治疗时间越早越好,一般在6 h内为佳,但12 h以内治疗也有一定效果.现在临床常用的溶栓剂主要有链激酶(SK)、尿激素酶(UK)、重组组织性纤溶酶原激活物(RT-PA),均为纤溶酶原激活剂,具有启动-放大纤溶的有效药物.我们开展AMI溶栓治疗,受到了较好的临床效果,现报告如下.
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纤溶酶原激活物抑制剂-1与2型糖尿病血管病变
2型糖尿病(T2DM)发生血管并发症的机制复杂,主要涉及组织和血浆蛋白质的非酶糖化、血脂及血纤溶系统紊乱、血管内皮损伤等方面.近年来血管内皮的非细菌性炎症反应及发生发展的作用与其它糖尿病危险因素关系问题的研究得到广泛关注.目前研究表明,纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)这一炎症因子在T2DM血管病变的发生发展中起到关键作用.现对PAI-1与糖尿病血管病变关系的研究综述如下.
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氧化修饰低密度脂蛋白与纤溶功能及对心脑血管疾病的影响
目的:观察氧化修饰低密度脂蛋白(oxidized modification of low-densitylipoprotein,Ox-LDL)对人体纤溶功能的影响,分析Ox-LDL在血栓性疾病中的致病作用.方法:测定580例住院患者血浆的Ox-LDL及纤溶酶原激活物抑制物活性(plasminogen activatorinhibitor activity,PAI:A)、组织型纤溶酶原激活物活性(tissue-type plasminogen activator activity,t-PA:A),分析Ox-LDL对纤溶功能的影响.结果:60岁以上组血浆Ox-LDL浓度为(0.64±0.17)mg/L,PAI:A为(0.69±0.24)AU/mL;60岁以下组血浆Ox-LDL浓度为(0.51±0.19)mg/L,PAI:A为(0.52±0.19)AU/mL,两组Ox-LDL浓度和PAI:A比较差异均有显著性意义(P＜0.01).血栓性疾病组血浆Ox-LDL浓度为(0.72±0.21)mg/L,PAI:A为(0.83±0.25)AU/mL,t-PA:A为(O.42±0.14)IU/mL;非血栓性疾病组Ox-LDL浓度为(0.53±0.13)mg/L,PAI:A为(0.51±0.11)AU/mL t-PA:A为(0.53:±0.25)IU/mL,血栓性疾病组Ox-LDL浓度、PAI:A均高于非血栓性疾病组,而t-PA:A则降低,组间比较差异均有显著性意义(P＜0.01).Ox-LDL与PAI:A呈正相关(r=0.107,P＜0.01);与t-PA:A呈负相关(r=-0.076,P＜0.05).结论:老年人存在Ox-LDL代谢异常;血栓性疾病患者具有Ox-LDL增高及纤溶活性降低的改变;血清Ox-LDL的水平和纤溶活性有关.纠正血脂代谢紊乱可能改善纤溶活性,从而降低心脑血管事件的发生.
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窒息对鼠脑分泌组织型纤溶酶原激活物的影响
Objective To observe the changes of the activity of tissue－type plasminogen activator(TPA) after asphyxia. Methods Asphyxia was induced in mouse pups by performing a‘ delayed cesarean section' . The experiment was designed for a control group and 4 asphyctic groups to detect the activity of TPA. Results TPA activity of brain increased after asphyxia (P<0.01). Conclusion TPA increased after asphyxia might be able to attack the basement membrane of microvessels, then opened the blood－brain barrier and induced neuronal damage.
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不均匀恒磁场对小鼠血栓形成及血浆t-PA等的影响
目的研究不均匀恒磁场N极和S极对小鼠尾部血栓形成和血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI)的影响.方法小鼠分组为空白对照组(A)、血栓对照组(B)、不均匀恒磁场N极组(C)和S极组(D),C、D组小鼠分别在N极朝向鼠体和S极朝向鼠体的鼠盒内饲养7 d.用致血栓药角叉菜胶诱发小鼠体内血栓形成.发色底物法测定血浆t-PA及PAI活性.统计学处理用组间资料t检验.结果小鼠尾部平均血栓形成长度百分数C组和D组分别为(28.07±15.52)%和(21.37±16.50)%,比B组(43.73±17.25)%明显减少(依次为t=2.310 2, 0.01＜P＜0.05;t=3.244 2,P＜0.01).C与D组间差异无显著性.B、C、D组与A组相比,t-PA活性明显下降(依次为t＝4.503 7,P＜0.01;t＝2.519 5, 0.01＜P＜0.05;t＝2.317 0,0.01＜P＜0.05).B、C组与A组相比,PAI活性明显增高(依次为t=5.193 7,P<0.01;t=2.234 0, 0.01＜P＜0.05).C、D组与B组相比,PAI活性明显下降(依次为t=3.166 3,P＜0.01;t=4.387 4,P＜0.01).结论不均匀恒磁场有抗血栓作用.其作用机制可能与减少血浆PAI的释放有关.
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纤溶酶原激活物/纤溶酶系统在创伤修复中的作用
纤溶酶原激活物/纤溶酶(PA/Plasmin)系统是丝氨酸蛋白酶家族主要成员,参与纤维溶解过程和胞外蛋白水解作用,还参与细胞黏附、迁移、去黏附和血管形成.大量转基因动物研究说明PA/Plasmin系统在创伤愈合中起关键性作用,但研究尚处于起步阶段.PMPlasmin系统可降解纤维蛋白和其他基质糖蛋白,促进上皮和内皮细胞、角化细胞、炎症细胞、纤维细胞等迁移,调节生长因子活性,激活基质金属蛋白酶,基质金属蛋白酶抑制剂系统,促进血管形成和胶原重建等,参与胞外基质的降解和重建、神经轴突生长、创伤愈合、炎症过程、血管生成.异常创伤愈合包括器官纤维化或创伤修复过程迁延不愈.
