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长期肾素血管紧张素系统阻滞对心力衰竭大鼠心血管组织醛固酮代谢的影响
长期(>3个月)应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗充血性心力衰竭(心衰)会产生血浆醛固酮逃逸现象.血管紧张素II受体阻滞剂(ARB)理论上可以更好地阻断肾素血管紧张素系统,与ACEI相比副作用少.已经证实心脏、血管可以合成醛固酮,表达醛固酮合成酶的编码基因为CYP11B2.本实验旨在检测长期应用ACEI、ARB是否产生组织醛固酮逃逸.
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血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂研究进展
肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的病理生理作用及血管紧张素转换酶(ACEI)的深入研究,认识到循环状态RAAS与ACEI急性作用有关;组织中(肾、心脏、血管、脑等组织通过旁分泌、自分泌)的RAAS是ACEI长期作用的重要环节.ACEI的研究成果使心力衰竭等进入"神经-内分泌新阶段",是对医学理论和临床的重大贡献.但是,临床上ACEI导致的顽固性咳嗽、血管神经性水肿、血钾和肌酐浓度升高、妊娠妇女及双肾动脉狭窄者禁用等,成为限制ACEI临床应用的问题.此外,长期应用ACEI后,组织局部和血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的水平会逐渐恢复到原有水平("AngⅡ逃逸现象"),可导致ACEI的获益减少.
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血管紧张素受体阻滞剂在慢性心力衰竭治疗中的重要作用
肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在心血管疾病的发生、发展以及疾病的预后和并发症产生上均起着极其重要的作用.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)作为一种阻断RAAS的药物,在心血管疾病的预防和治疗上功不可没.美国和中国的收缩期心力衰竭指南均将ACEI列为治疗的基石[1].但ACEI也有其缺陷或局限性:如对血管紧张素Ⅱ生成的阻遏作用是不完全的;对组织RAAS的阻遏作用可能并不理想,而组织RAAS对靶器官损害和预后有重要影响;长期使用会出现血管紧张素Ⅱ升高(逃逸现象);临床上咳嗽的不良反应发生率较高,少数患者难以耐受等.与此同时,一种更新的可能也更为完全的RAAS阻断剂即血管紧张素受体阻滞剂(ARB)已经出现,显示了极好的临床效果和巨大的应用潜力.
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心力衰竭的醛固酮逃逸现象及螺内酯干预
慢性充血性心力衰竭(心衰)采用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗时,血浆醛固酮在短期下降,长期治疗时仍可增高,即出现醛固酮"逃逸"(escape)现象.本研究观察心衰患者在ACEI治疗过程中醛固酮逃逸现象的发生以及醛固酮拮抗剂螺内酯(spironolactone)对该现象的干预.
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醛固酮拮抗剂延缓慢性肾脏病进展的作用Navaneethan SD,et al.Clin J Am Soc Nephrol,2009,4(3):542-551.
在使用RAS抑制剂如ACEI或ARB治疗蛋白尿的患者时,治疗的早期常导致醛固酮水平的降低,但是治疗进行几个月后,醛固酮水平就会升高,即出现"醛固酮的逃逸现象",这种现象限制了RAS抑制剂降低尿蛋白及肾保护作用.对于这些患者,在使用ACEI或/和ARB的基础上加用醛固酮拮抗剂会不会带来延缓.肾脏病进展的益处,本文即针对这个问题,荟萃分析以往的相关研究评价醛固酮拮抗剂的作用.
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慢性心力衰竭治疗中醛固酮拮抗剂的应用
慢性心力衰竭(CHF)是心血管疾病的终末阶段,其预后同恶性肿瘤相似或更差.尽管血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂的应用使其病死率明显下降,但其病死率仍较高.部分原因是由于长期应用ACE抑制剂后出现醛固酮逃逸现象.故而,醛固酮拮抗剂在心力衰竭患者中的应用又成为研究的热点且颇具希望.
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卡托普利与螺内酯干预对急性心肌梗死患者左心功能的影响
大量的研究表明,急性心肌梗死(AMI)早期应用ACEI类药物可有效减少左室重构的发生,然而近研究发现,ACEI类药物长期应用所产生的醛固酮逃逸现象以及心脏通过自分泌和旁分泌作用产生的局部醛固酮对心脏的直接损害,促使学者们去探索新的防治左室重构的药物,而醛固酮受体拮抗剂成为近年来的研究热点[1].
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醛固酮与慢性肾脏疾病的关系
醛固酮通过对血流动力学的影响以及直接细胞作用两种主要机制参与肾脏损伤.目前,阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统的药物不能完全阻断醛固酮的作用.新的醛固酮受体阻滞剂的出现,可能提供了延缓慢性肾脏疾病进展的新途径,但还有很多问题有待于解决.
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安体舒通治疗严重慢性充血性心力衰竭的临床观察
近年来以血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)为主治疗慢性充血性心力衰竭(CHF)取得了可喜的疗效.但是,研究表明,长期应用ACEI治疗CHF时疗效降低,其原因可能与醛固酮逃逸现象有关.为进一步抑制醛固酮对心衰的有害作用,醛固酮拮抗剂治疗严重CHF日益受到重视.
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抗醛固酮类药物治疗严重充血性心力衰竭48例
现已有证据表明螺内酯除了利尿作用以外,还可阻止心肌纤维化及抗心律失常的作用.近期公布的随机醛固酮评价研究(RALES)表明,即使用足量的血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对醛固酮的抑制也仅是暂时的,醛固酮逃逸现象在慢性充血性心力衰竭(CHF)患者中普遍存在[1].
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醛固酮拮抗剂治疗慢性心力衰竭83例疗效观察
慢性心力衰竭(CHF)是心血管疾病的终末阶段,其预后同恶性肿瘤相似或更差.尽管血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂的应用使其病死率明显下降,但其病死率仍较高.部分原因是由于长期应用ACE抑制剂后出现醛固酮逃逸现象.
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阻断B7-H1通路增强淋巴细胞抗膀胱肿瘤免疫效应的研究
B7-H1是共刺激分子B7家族的新成员,其与受体结合后可以诱导特异性T细胞凋亡,是近年来发现与淋巴细胞活化调控和肿瘤免疫逃逸现象有关的重要分子之一.我们采用B7-H1阻断型抗体阻断活化T细胞表面B7-H1的表达,进而检测B7-H1阻断对淋巴细胞的增殖能力、分泌细胞因子水平以及体外抗膀胱肿瘤免疫效应的影响.
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衰老逃逸在良性前列腺增生中的研究进展
良性前列腺增生(BPH)是一种男性老年病.目前发病率不断上升.正常情况下,人体组织细胞或器官会随着年龄增长而不断衰老,表现为细胞减少或其组织形态的萎缩.但前列腺组织却不同于其他组织器官,它随着年龄的增长反而表现出增生、肥大的趋势,这种现象很可能与细胞的衰老逃逸有关.所谓细胞衰老逃逸,是指细胞的生长与死亡失去平衡,而且正常细胞很少出现凋亡的过程[1].现对衰老逃逸现象在BPH发病中的意义作一综述.
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细胞因子与肿瘤免疫逃逸
肿瘤细胞在其发生发展的过程中,肿瘤细胞和宿主的免疫系统相互影响,相互制约,在正常生理情况下,宿主免疫系统可以识别肿瘤细胞由于突变而表达的新抗原,产生免疫应答,从而破坏肿瘤细胞,阻止其发生发展.但是肿瘤细胞也可以通过对自身表面抗原的修饰及改变肿瘤组织的周围的微环境等来逃避机体的免疫识别和攻击,即发生肿瘤的免疫逃逸现象.
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HLA-G与肿瘤免疫逃逸的研究进展
1967年Burnet等正式提出免疫监视的概念,该学说认为在肿瘤细胞出现早期,机体免疫系统能识别这些细胞,并通过细胞免疫机制加以消灭、清除体外,以保持机体内环境的稳定.随后却发现某些肿瘤细胞可以逃避机体的这种免疫监视作用,使自身在体内迅速分裂增殖,形成肿瘤,即肿瘤的免疫逃逸现象.HLA-G (human leucocyte antigen-G,HLA-G)即人类白细胞抗原系统-G是一种多功能的分子,不仅与生殖、感染、器官移植[1]等关系密切,近年来研究发现该分子还参与肿瘤的免疫逃逸作用.本文仅对HLA-G结构、功能、诱导免疫耐受的机制及临床应用价值等方面做一简要综述.
