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树突状细胞疫苗诱导抗子宫内膜癌细胞毒性反应的体外研究
树突状细胞(DC)是目前所发现的功能强、也是惟一能激活初始型T淋巴细胞的专职抗原递呈细胞,具有强大的激活T、B淋巴细胞的能力,控制着体内免疫反应过程,在免疫应答中处于重要地位.近年来,利用DC独特的免疫学功能制备抗肿瘤疫苗成为当今肿瘤免疫治疗领域中备受关注的焦点.
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关于类风湿关节炎治疗的几个误区
类风湿关节炎是因为人体内免疫系统发生功能紊乱,导致全身的关节出现肿胀、疼痛、僵硬.一般来说左右两侧肢体发生关节炎的部位是对称的.在过去,80％以上患者因关节畸形而残疾,丧失劳动能力甚至生活自理能力.
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恶性血液病病人医院感染相关因素分析
恶性血液病病人由于其疾病本身的原因及抗肿瘤药物的使用导致机体免疫缺陷,尤其在联合化疗后,体内免疫和造血功能受损,引起极为严重的,甚至是致命的医院感染[1,2].因此,血液病病人是医院感染的高危人群之一,为降低其感染率及病死率,提高病人的生存质量,延长寿命,分析其易感因素,采取相应的护理对策显得十分重要.现就我院2001年-2002年收治的182例恶性血液病病人医院感染的情况作一统计分析.
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急性白血病患者白介素12与乳酸脱氢酶在化疗中的变化及意义
急性白血病(AL)目前主要采取联合化疗治疗,该类患者缓解后复发率极高,长期生存病例少.为探寻新的AL治疗方法,目前对AL患者免疫状况研究较多.现将我们对AL患者体内免疫相关因子白细胞介素12(IL-12)与乳酸脱氢酶(LDH)的相关研究报告如下.
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儿童噬血细胞综合征37例临床特点及转归
噬血细胞综合征(HPS)又称噬血细胞淋巴组织细胞增生症,1952年由Farquhar等首次报道.目前已发现HPS患者的T细胞和NK细胞的杀伤功能降低或缺如,体内免疫功能失衡,体内存在高细胞因子血症,从而引起HPS多种复杂的临床表现.该病起病迅速,病程凶险,而且常伴随其它疾病,给诊断和治疗带来了较大困难.现将本院2002年7月至2007年6月收治的37例HPS的临床特点分析如下.
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丙种球蛋白对感染性疾病患儿血清IL-6的影响
早产儿由于发育不成熟,体内免疫功能不全,故易发生各种感染性疾病.近年国内外报道,丙种球蛋白(IVIG)治疗早产儿感染性疾病疗效肯定,且超敏C反应蛋白、白介素等细胞因子在早产儿炎症和免疫反应中起重要作用.为观察IVIG对感染性疾病患儿血清IL-6的影响,我们进行了相关研究.现报告如下.
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脓毒症内分泌调节机制的研究进展
内分泌系统是机体应激时十分重要的调控系统之一,创伤、感染等外部打击以及体内免疫、炎症甚至心理等内在因素改变都可以引起神经内分泌系统的变化.内分泌系统可进一步广泛的参与机体代谢、免疫、炎症、凝血等众多方面的调节过程,在脓毒症的发生发展中具有重要作用.
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特异性脐血DC疫苗对Beige裸鼠人结肠癌动物模型荷瘤免疫治疗作用的实验研究
背景：肿瘤免疫治疗目前在临床治疗中已广泛开展，但是临床上经过反复输注后，由于机体内肿瘤免疫抑制因素的增多出现了治疗效果下降的情况，严重影响了长期治疗效果，本实验通过构建二次成瘤模型尽可能的模拟人体的肿瘤发生及术后复发转移的肿瘤微环境，通过采用外源性脐血特异性Dc疫苗，起到改善体内免疫细胞功能，减少体内免疫抑制因素，从而达到改善肿瘤患者体内免疫微环境，发挥增强肿瘤免疫治疗效果的临床治疗目的。目的：通过成功构建SCID/Beige裸鼠人结肠癌动物模型，研究脐血来源特异性Dc疫苗对人源化免疫重建荷瘤裸鼠成瘤的免疫抑制作用。方法：分别选取健康志愿者外周血及正常分娩足月产孕妇脐带血，利用密度梯度离心法贴壁培养不同来源Dc细胞制备负载人结肠腺癌SW-1116抗原的特异性抗原提呈细胞，促其成熟后收获；选用健康雄性SCID/Beige裸鼠构建动物模型，将人SW-1116细胞接种于裸鼠腋窝皮下，观察并确定成瘤。空白对照组无任何预先处理，实验组、对照组及阴性对照组确定成瘤后自鼠尾静脉注入健康志愿者外周血PBMC行人免疫细胞微环境重建，在行二次荷瘤前24 h实验组给予脐血Dc疫苗尾静脉注射，实验对照组给予健康志愿者Dc疫苗尾静脉注射，阴性对照组给予健康志愿者无负载抗原的Dc疫苗尾静脉注射；经上述处理后在荷瘤裸鼠对侧腋窝皮下接种人SW-1116细胞，分别观察不同荷瘤组裸鼠二次荷瘤后的一般生活状态、成瘤时间、成瘤大小及瘤重。结果：空白组裸鼠双侧肿瘤生长快，裸鼠短时间内出现肿瘤破溃，部分出现活动差及死亡；经免疫预防处理后荷瘤裸鼠一般生活情况良好，肿瘤生长缓慢，肿瘤体积较小，无破溃、坏死及裸鼠死亡；脐血来源Dc细胞能够负载人结肠癌细胞株SW-1116抗原，并进一步活化成熟发挥其专职抗原提成能力；脐血Dc实验组裸鼠瘤重及瘤终体积平均值明显小于对照组及阴性对照组，比较统计学差异显著。结论：脐血特异性DC疫苗能够改善外周血免疫细胞的免疫功能，促进增强其自身肿瘤免疫杀伤能力，对瘤细胞生长有明显抑制，延缓其肿瘤进展及程度，有积极的肿瘤免疫治疗作用。
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葡萄球菌肠毒素A与黑色素瘤抗原A3共表达真核质粒致敏小鼠淋巴细胞对喉癌细胞模型的影响
目的 观察真核质粒pMAGEA3-IRES-SEA免疫小鼠后,鼠脾淋巴细胞对喉癌细胞模型B16/MAGE-A3的杀伤作用.方法 将葡萄球菌肠毒素A(staphylococcal endotoxin A,SEA)和喉癌来源的黑色素瘤抗原A3(melanoma-associated antigen A3,MAGE-A3),构建成基因共表达的真核质粒pMAGEA3-IRES-SEA,用电转染的方法免疫BALB/C小鼠单侧股四头肌.末次免疫2周后,取脾分离淋巴细胞,与B16/MAGE-A3细胞共同培养,MTT法观察活化的淋巴细胞对B16/MAGE-A3的杀伤作用.结果 ptk-IRES-SEA、pIRES2-EGFP/MAGE-A3和pMAGEA3-IRES-SEA质粒组对B16/MAGE-A3细胞特异性杀伤率均高于空白质粒及生理盐水组(P＜0.05);pMAGEA3-IRES-SEA质粒组杀伤作用大于ptk-IRES-SEA、plRES2-EGFP/MAGE-A3质粒组(P＜0.05).结论 构建的pMAGEA3-IRES-SEA真核质粒可通过电转染的方式输入到小鼠体内,诱导特异性细胞免疫,可提高杀伤B16/MAGE-A3细胞的作用.为DNA疫苗接种途径、方法及抗喉癌疫苗的研究提供了实验依据.
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Treg和 Th17在多囊卵巢综合征发病机制中的研究进展
多囊卵巢综合征（ ploycystic ovary syndrome ，PCOS）是育龄期妇女常见的内分泌紊乱性疾病。持续性无排卵、雄激素过多和胰岛素抵抗是其重要特点［1］。目前，PCOS的概念远远超出了妇科内分泌的范畴，对其发病机制的研究涉及到免疫学、遗传学等许多学科。自2001年 Kelly 等［2］发现PCOS患者血清C反应蛋白（ CRP）升高后，越来越多研究表明PCOS可能是一种慢性低度炎症。也有研究发现， PCOS患者自身免疫型疾病血清学参数（抗子宫内膜抗体、抗组蛋白抗体和抗双链DNA抗体）水平升高，提示PCOS可能是一种自身免疫性疾病［3－4］。而Treg／Th17是反映体内免疫稳态的指标，其平衡失调与炎症性疾病和自身免疫性疾病有关，如：系统性红斑狼疮、炎症性肠病、微小病变型肾小球肾炎、先天性扩张型心肌病、免疫性血小板减少性紫癜、多发性硬化等［5－10］。因此，研究调节性T细胞（ Treg细胞）、Th17在PCOS发病机制中的作用将有重要意义，本文将对此作一综述。
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肾细胞癌 PD －1靶向免疫治疗研究现状与展望
肾细胞癌（ RCC）是成年男性泌尿系常见的肿瘤之一，发病率约占泌尿系肿瘤的44％［1］。由于其特殊的免疫原性，20％的肾癌患者经历手术及放化疗后仍发展为转移性肾细胞癌（ metastatic renal cell carcinoma ， mRCC），中位生存期小于2年［2］。当前，相关临床研究表明免疫治疗可通过激活癌症患者自身免疫系统使机体抵抗肿瘤，使患者体内免疫内环境长期稳定，达到抗瘤效果并提高患者生存质量［3－4］。近期相关文献表明肿瘤通过PD－1／PD－L1信号通路的激活免受机体免疫系统监视和杀灭，并不断发展［5－6］。随着PD－1／PD－L1抑制剂在黑色素瘤［7］、肺癌［8］、胃癌［9］以及转移性膀胱癌［10］获得良好的疗效，PD－1／PD－L1极可能成为肾细胞癌治疗的新靶点。
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拉米夫定治疗HBeAg阴性乙型肝炎的研究进展
乙型肝炎为我国常见病、多发病, 且易转为慢性, 甚至发展为肝硬化及肝癌。乙型肝炎在病程中或治疗后出现HBeAg/抗-HBe转换、HBV DNA转阴、肝功能转为正常，认为系疾病缓解的标志。但部分病人出现HBeAg/抗-HBe转换后，HBV DNA仍然阳性, 肝脏病变仍持续进展, 可能由于HBV DNA出现前C区(1896位核苷G-A变异) 或C区启动区突变(1762位核苷A-T变异，1764 G-A变异)，不能形成HBeAg，但病毒仍能复制及装配。HBeAg阴性慢性乙型肝炎（CHB）经过核酸序列测定，证实有前C区或C区启动区突变的占30%～60%我国部分省市检测HBeAg阴性CHB经过核酸序列测定，证实有前C区或C区启动区突变的占17.6%～78.9%，而HBeAg阳性。乙型肝炎病毒（HBV）有基因前C区变异和野株并存者也占2.9%～50%[1]。HBV基因前C区变异和病毒基因分型有关，南欧地区以D型多见，或和前C区或C区启动区突变多见有关。HBeAg阴性CHB不伴前C区或C区启动区突变者可能为HBV低复制状态。近年来发现乙型肝炎自然康复或抗病毒治疗后康复，均可较长期在体内有低水平HBV DNA复制，不一定伴基因变异，病情不断进展，可以发展成为肝硬化或肝癌, 称之为HBV低复制状态[2]。HBV基因前C区变异和其低复制状态都是体内免疫压力或治疗压力的结果，对病情发展的影响主要取决于机体免疫状态，病毒变异株的作用有限[3]。
