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布洛芬胶囊药理毒理研究综述
布洛芬为解热镇痛非甾体类抗炎药,其化学名为a-甲基-4-(2-甲基丙基)-苯乙酸或异丁苯丙酸,属丙酸类衍生切,通过化学合成制备,与丙酸类其他衍生物一样,都是环氧化酶(cyclooxygenase)的强力抑制剂.
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丙酸血症11例基因突变分析
目的 研究丙酸血症患儿丙酰辅酶A羧化酶PCCA和PCCB基因突变情况.方法 应用PCR扩增和直接测序对11例丙酸血症患儿PCCA和PCCB基因的各个外显子及其两侧侧翼序列进行突变检测,并对部分患儿父母进行相应突变基因检测.结果 6例为PCCA突变,5例为PCCB突变.共发现13种突变,其中10种突变未见文献报道,突变类型包括错义突变、缺失突变、剪切位点突变和复杂型插入缺失突变,错义突变为常见类型.167-179dell3insl复杂型插入缺失突变在2例中为纯合突变.结论 在11例内酸血症患儿中检测到13种突变,其中10种为新突变类型,为今后有关丙酸血症的发病机制研究提供理论依据.
关键词： 丙酸类 甲基丙二酰CoA脱羟酶 基因 突变 -
体外模拟牛眼晶状体后囊膜混浊及普拉洛芬眼液对其细胞融合影响的实验研究
目的探讨晶状体后囊膜上晶状体上皮细胞的增生分化规律和普拉洛芬滴眼液对晶状体后囊膜混浊(PCO)的抑制作用.方法将牛后囊膜晶状体上皮细胞面朝上平铺于25 ml培养瓶底部,分别加入含0%、10%、20%胎牛血清的DMEM培养液培养1～5周,计数后囊膜晶状体上皮细胞覆盖率,并用Giemsa染色和扫描电镜观察其形态.同时用相当于普拉洛芬滴眼液滴眼后4 h在房水中的浓度(0.23 mg/L)作用于组织培养模型,与对照组比较,观察其对后囊膜晶状体上皮细胞融合时间的影响.结果赤道部的晶状体上皮细胞向晶状体后囊膜增生、迁徙,晶状体后囊膜形成明显的混浊和皱缩;后囊膜晶状体上皮细胞融合天数随血清浓度的升高而缩短;浓度为0.23 mg/L的普拉洛芬对后囊膜晶状体上皮细胞的融合有明显抑制作用.讨论体外模拟PCO的组织培养是研究后发性白内障的有效方法.普拉洛芬是一种安全、有效降低PCO发生率的药物,可作为白内障术后的常规用药.
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普拉洛芬治疗苯扎氯铵诱导小鼠干眼的研究
目的 探讨普拉洛芬对苯扎氯铵诱导小鼠干眼的治疗作用及其可能机制.方法 实验研究.选用BALB/c雄性小鼠70只,使用0.25％的苯扎氯铵溶液局部点眼以诱导干眼.在第21天时根据泪膜破裂时间(BUT)、角膜荧光素钠染色、炎症指数等参数选择干眼表现程度相似的眼并随机分为A、B、C、D四组.A组为空白对照,B、C、D组分别使用0.1％玻璃酸钠滴眼液,0.1％玻璃酸钠滴眼液加0.1％氟米龙滴眼液,0.1％玻璃酸钠滴眼液加0.1％普拉洛芬滴眼液进行治疗.治疗后第0、1、3、5天进行BUT检测、角膜上皮荧光素钠染色,眼表炎症程度的评估及基础泪液量的测量.治疗结束后取下小鼠眼球,进行HE及过碘酸-希夫(PAS)染色,角蛋白10(K10)免疫荧光标记,以及WeStern blot检测角结膜组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达水平.对方差齐性的数据采用Tukey显著性检验,对方差非齐性的数据采用Dunnett检验.结果 经筛选共36只鼠(72只眼)入选治疗实验,每组18只眼.在使用药物治疗后的第0、1、3天各项临床指标差异无统计学意义.治疗第5天时,A、B、C、D组泪BUT分别为(2.933±0.320)、(2.900±0.280)、(3.464±0.498)和(3.643 ±0.413)s；其中C组与D组的BUT均较A组和B组延长,差异具有统计学意义(F=13.774,P=0.000).角膜荧光素钠染色分级A、B、C、D组分别为( 11.640±1.008)、(11.790±1.188)、(10.330±1.371)及(10.270±1.104)分；两联合用药治疗组均较人工泪液组和空白对照组角膜荧光素钠染色分级减轻,具有统计学意义(F =6.145,P=0.O01).角膜炎症指数评分A、B、C、D组分别为(0.232 ±0.059)、(0.229±0.078)、(0.151 ±0.055)及(0.154 ±0.056)分；两联合用药治疗组均较人工泪液组和空白对照组炎症指数降低,差异具有统计学意义(F=6.703,P =0.001).各组间的基础泪液分泌量差异无统计学意义.HE结果显示空白对照组上皮厚度高于两联合用药组,联合用药组上皮规整；PAS染色示普拉洛芬组及氟米龙组的杯状细胞数量相当,均多于人工泪液组及空白对照组.普拉洛芬组及氟米龙组的角膜上皮层均几乎不表达K10,而人工泪液组及空白对照组仍阳性表达.普拉洛芬组及氟米龙处理组角膜中的TNF-α水平均有下降.结论 普拉洛芬具有抑制苯扎氯铵溶液局部点眼诱导干眼眼表炎症的作用,有望用于干眼眼表炎症的临床治疗.
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系列问答125——吡罗昔康属哪类化合物,其常见不良反应有哪些?
吡罗昔康(piroxicam)为昔康类(oxicams)化合物,是非甾体抗炎药物之一.非甾体抗炎药通常按化学结构分为许多类,除昔康类外,有甲酸类(也称水杨酸类)如阿司匹林;乙酸类,如双氯芬酸;丙酸类,如布洛芬;昔布类,如塞来昔布;吡唑酮类,如安乃近;其他,如尼美舒利[1].
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布洛芬水凝胶的制备与处方优化
布洛芬是20世纪60年代开发的一个重要的非甾体抗炎药物,其活性成分为2-4-异丁基苯基丙酸,是芳香族苯丙酸类衍生物,具有较强的解热、镇痛、抗炎作用.布洛芬现有片剂、胶囊、糖浆、乳膏、凝胶等剂型[1,2].把布洛芬制成局部外用剂型,能提高局部药物浓度,增强药效,降低全身给药产生的不良反应.本实验采用正交设计法通过改良的Franz扩散池测定布洛芬的累积渗透量,筛选佳凝胶处方配比.
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帕金森病研究的热点:3-硝基丙酸预处理对多巴胺能神经元的保护作用
背景:3-硝基丙酸可以抑制氧化磷酸化过程,损害细胞的能量代谢从而引起细胞的损伤.但是小剂量的3-硝基丙酸却可以通过轻度抑制细胞的氧化磷酸化过程,激发细胞内源性保护因子保护神经元,增加神经元对缺血缺氧的耐受性,但它对多巴胺能神经元是否也有类似的作用尚不十分清楚.目的:探讨3-硝基丙酸预处理能否增强多巴胺能神经元对1-甲基-4苯基吡啶离子毒性的耐受.设计:以能分泌多巴胺的神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞为研究对象,进行随机对照的探索性研究.单位:一所大学附属医院的神经科.材料:实验于2003-03/11在同济医学院病理生理实验室完成.SH-SY5Y细胞购于北京协和医科大学细胞典藏中心.干预:细胞随机分为6组,将1-甲基-4苯基吡啶离子加入到培养的多巴胺能神经元SH-SY5Y细胞中制作帕金森病的细胞模型,在加入1-甲基-4苯基吡啶离子(0.25 mmol/L)前,分别单次或多次加入3-硝基丙酸(0.2 mmol/L)形成预处理,应用四氮唑盐检测细胞生存率,[3H]DA摄取率测定多巴胺能细胞突触前功能.主要观察指标:主要结局:细胞生存率.次要结局:[3H]DA摄取率.结果:1-甲基-4苯基吡啶离子组细胞生存率(54.3%)较空白对照组明显降低(P＜0.01),3-硝基丙酸预处理后,细胞生存率明显增高,分别为71.8%(单次),85.2%(多次),单次预处理组与多次预处理组相比也有显著性差异(P＜0.05).[3H]DA摄取率结果与细胞生存率结果相似.[3H]DA摄取率分别为65.8%(单次),80.3%(多次),较1-甲基-4苯基吡啶离子组(50.1%)明显提高,且多次预处理较单次预处理效果更好.单加3-硝基丙酸对细胞无影响.结论:3-硝基丙酸预处理可明显增强多巴胺能神经元对1-甲基-4苯基吡啶离子毒性作用的耐受性,对多巴胺能神经元有明显的保护作用,多次预处理的保护作用更加显著.
关键词： 丙酸类 神经母细胞瘤 1-甲基-4苯基吡啶离子 -
布洛芬药理毒理研究进展
布洛芬为解热镇痛非甾体类抗炎药,其化学名为a-甲基-4-(2-甲基丙基)-苯乙酸或异丁苯丙酸,属丙酸类衍生物,通过化学合成制备,与丙酸类其他衍生物一样,都是环氧化酶(cyclooxygenase)的强力抑制剂.
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血管生成抑制剂抗胃癌微淋巴管生成的实验研究
目的 通过建立未分化人胃腺癌SGC-7901原位移植裸鼠模型,应用2-(8-羟基-6-甲氧基-1-氧-1-氢-2-苯并吡喃-3-羟基)丙酸(NM-3)和卡铂的腹腔化学治疗,观察其对裸鼠原位移植人胃癌微淋巴管生成的影响.方法 建立人胃癌SGC-7901原位种植BALB/C裸鼠模型28只,随机分为4组,每组7只,分别腹腔内注射0.9%氯化钠溶液、NM-3(10 mg/kg)、卡铂(5 mg/kg)和NM-3+卡铂,2次/周.8周后处死裸鼠,采用定量免疫组化染色检测淋巴管内皮细胞透明质酸受体(LYVE)-1、肾小球足突细胞膜黏蛋白、同源异型盒转录因子(Prox)-1;计数微淋巴管密度(LMVD)值.结果 卡铂组、NM-3组及NM-3+卡铂组LYVE-1表达值均较0.9%氯化钠溶液组下降,但差异无统计学意义(P值均＞0.05);NM-3组及NM-3+卡铂组肾小球足突细胞黏蛋白、Prox-1值较0.9%氯化钠溶液组及卡铂组均显著下降(P＜0.05).NM-3组及NM-3+卡铂组LMVD值分别为4.72±0.50和4.78±0.38,较0.9%氯化钠溶液组及卡铂组均显著下降[7.35±0.55和6.98±0.35,P＜0.05].结论 NM-3能抑制胃癌微淋巴管生成,抑制肿瘤的生长和转移.
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解热药物在儿科的应用
发热可加重肺炎、心力衰竭患儿的机体耗氧量和心输出量,加重病情.选择安全、快速、有效的药物进行退热治疗,对于上述患儿非常必要.儿科临床解热药的应用,必须根据患儿年龄、病情、个体差异、对药物的依从性等全面考虑,恰当选择治疗药物及其治疗方案才能达到预期疗效,并大限度地降低不良反应.
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洛索洛芬治疗非细菌性上呼吸道炎症40例临床观察
洛索洛芬(10xoprofen sodium)是前体型苯丙酸类非甾体抗炎药(NSAID),经消化道吸收,迅速在肝脏转化为生物活性体,产生解热、抗炎、镇痛作用[1,2].洛索洛芬于1986年在日本上市后,广泛用于治疗急性上呼吸道炎症及风湿性关节炎等.我们于2000年8月至10月应用洛索洛芬片治疗40例非细菌性上呼吸道炎症患者,取得了满意疗效.
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Lewis肺癌小鼠2-18F-氟丙酸microPET显像
目的 制备2-18F-氟丙酸,并在荷Lewis肺癌小鼠模型中进行显像和体内分布研究.方法 经亲核取代反应制备2-18F-氟丙酸,测定其亲水性.制备荷Lewis肺癌小鼠模型,经其尾静脉注射2-18F-氟丙酸7.4～11.1 MBq,分别在注射后20、80 min行microPET显像.同时设丙酸钠和二氯乙酸钠阻断组.分析荷Lewis肺癌小鼠体内2-18F-氟丙酸的分布情况.各组间比较采用两样本t检验.结果 2-18F-氟丙酸的合成时间约40 min,放化纯＞99％;该化合物具有很强的亲水性.注射2-18F-氟丙酸后,放射性主要聚集于肿瘤、膀胱和盲肠,肌肉、背部的棕色脂肪、骨骼的放射性摄取不明显.定量分析表明,注射后80 min和20 min相比,Lewis肺癌病灶对2-18F-氟丙酸的摄取略有上升,但差异无统计学意义[(19.33±2.45) ％ID/g与(17.03±2.87) ％ID/g;t=1.100,P＞0.05];丙酸钠和二氯乙酸钠均不能阻断Lewis肺癌对2-18F-氟丙酸的摄取(t=1.544和0.894,均P＞0.05).结论 2-18F-氟丙酸的合成快捷、物化性质好,能清晰显示小鼠Lewis肺癌,且不会被丙酸钠和二氯乙酸钠阻断,有望用于临床肺癌的全身无创性检测.
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新一代非甾体镇痛消炎药--洛索洛芬钠片
洛索洛芬钠为苯丙酸类非甾体消炎药,由日本三共株式会社合成、开发并于1986年获准上市,它具有优良的镇痛消炎作用,特点为镇痛作用强,消炎、解热作用和其它同类药相似,对慢性炎症活性较弱.本品为前体药物,体内吸收后转变成活性代谢物,故对胃肠道的刺激性较小.
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层级分工抢救布洛芬片过敏性休克1例
布洛芬属非甾体抗炎药中的苯丙酸类,是通过抑制环氧化酶,阻止花生四烯酸转化为前列腺素.本药用于类风湿性关节炎、骨关节炎等,也用于一般的镇痛治疗.布洛芬口服后迅速吸收,不良反应一般较轻,主要是胃肠道反应,极少数出现头晕、头痛、皮疹等.本科1例骨科患者口服布洛芬片后发生过敏性休克,运用层级分工抢救,快速抢救成功.现报告如下.
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警惕非甾体类抗炎药物引起的肾损害
非甾体类抗炎药(NSAIDs)是指化学结构不同于甾体激素而有类似甾体激素抗炎作用的药物,是具有消炎、镇痛、解热的药物,可分芳基乙酸类:如吲哚美辛、舒林酸;芳基丙酸类:如萘普生、布洛芬; 芬那酸类:如氟芬那酸、氯芬那酸等;吡唑酮类:如保泰松、氨基比林等.
