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秦皮乙素通过调控Smac、Survivin蛋白对SGC-7901细胞凋亡机制的研究
目的：研究秦皮乙素对活性氧、膜电位、Ca2+以及Smac、Survivin蛋白活性的影响，为进一步揭示其抗肿瘤作用机制提供帮助。方法：MTT法检测对肿瘤细胞生长的抑制作用；流式细胞仪检测细胞内活性氧、Ca2+以及膜电位变化情况；westenblot法测定对Surviving、Smac蛋白含量的影响。结果：秦皮乙素可显著提高SGC-7901细胞生长抑制率，升高活性氧和细胞内Ca2+浓度，降低线粒体膜电位，增加Smac蛋白含量，降低Surviving蛋白含量，与对照组比较具有统计学意义。结论：秦皮乙素可通过调控活性氧和细胞内Ca2+浓度，以及线粒体膜电位来启动线粒体凋亡通路，进而释放Smac蛋白，并与凋亡抑制蛋白Surviving蛋白结合，从而发挥其抗肿瘤作用。
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加味良附丸联合5-FU对荷人胃癌裸鼠血清TGF-β1、IL-17水平的影响
目的：：观察加味良附丸联合5-FU对荷人胃癌裸鼠血清TGF-β1、IL-17水平的影响。方法：60只裸鼠造模成功后随机分为模型组、5-FU组、加味良附丸中剂量+5-FU组(联合给药组)及加味良附丸高、中、低剂量组。加味良附丸高、中、低剂量组给药剂量分别为10 g/( d·kg)、5 g/( d·kg)、2．5 g/( d·kg)；5-FU组给药剂量为17 mg/( d·kg)；模型组给予等体积生理盐水,联合给药组剂量为加味良附丸中剂量5 g/(d·kg)联合应用5-FU(17 mg/(d·kg)。连续给药10 d,眼球取血,ELISA法检测血清TGF-β1、IL-17含量。结果：联合给药组、5-FU组、加味良附丸高、中、低剂量组裸鼠血清中TGF-β1、IL-17含量明显低于模型组(P<0．01)；联合给药组血清TGF-β1含量与新加良附高丸剂量组、5-FU组比较,差异无统计学意义(P>0．05),与加味良附丸中、小大剂量组比较,差异有统计学意义(P<0．05)；各给药干预组血清IL-17含量差异无统计学意义(P>0．05)。结论：炎性反应细胞因子TGF-β1、IL-17可能参与了胃癌发生发展,加味良附丸联合5-FU具有抑制人胃癌细胞SGC-7901移植瘤裸鼠血清中炎性反应细胞因子TGF-β1、IL-17的表达,其可能通过调节炎性反应细胞因子的表达来影响胃癌的发生与发展。
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左金方配方颗粒剂与传统汤剂诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡的作用比较
目的:比较左金方配方颗粒剂与传统汤剂对人胃癌细胞SGC-7901生长的活性抑制和凋亡诱导作用.方法:采用MTT比色法观察SGC-7901生长受抑制情况,流式细胞仪分析细胞凋亡率,Hoechst 33258染色观察细胞形态学变化.结果:左金方配方颗粒剂与传统汤剂分别作用SGC-7901细胞后均能抑制细胞活性,且与剂量、时问呈依赖关系,并可诱导SGC-7901的凋亡.结论:同一浓度的左金方配方颗粒剂与传统汤剂作用SGC-7901相同时间,左金方配方颗粒剂比传统汤剂的作用效果更为明显.
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巴豆生物碱诱导人胃癌细胞SGC-7901分化及分子机制的研究
本研究采用体外细胞培养的方法,以人胃癌细胞SGC-7901为研究对象,从细胞增殖及分化相关基因表达的变化来探讨巴豆生物碱的诱导分化作用,以阐明其抗癌分子机理.
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羊栖菜多糖诱导肿瘤细胞凋亡的研究
目的:揭示羊栖菜多糖(SFPS)的抗肿瘤作用机制.方法:采用流式细胞仪观察羊栖菜多糖对肿瘤细胞周期及细胞凋亡的影响.采用Fluo-3/AM探针标记,激光共聚焦技术观测细胞内[Ca2+]i.结果:羊栖菜多糖可阻滞SGC-7901人胃癌细胞由G0/G1期进入S期,升高细胞凋亡指数(APO%).可使SGC-7901细胞内[Ca2+]i先升高然后下降,给CaCl2后,[Ca2+]i又升高.结论:羊栖菜多糖通过升高肿瘤细胞内[Ca2+]i启动肿瘤细胞凋亡机制而达到抗肿瘤的作用,[Ca2+]i升高时Ca2+来源于细胞内钙库释放.
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鳕鱼皮寡肽对人胃癌细胞SGC-7901增殖凋亡的影响及机制
目的 探讨鳕鱼皮寡肽(CSO)对人胃癌细胞(SGC-7901)的增殖影响.方法 用不同浓度CSO处理体外培养的SGC-7901细胞后,荧光显微镜下观察细胞4'6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)染色后细胞形态变化,应用CCK-8实验检测细胞活力,免疫印迹法和流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期.结果 CSO对SGC-7901细胞增殖有明显的抑制作用,且并呈剂量、时间效应关系(P＜0.05).作用于SGC-7901胃癌细胞24 h、48 h和72 h的IC50分别是156.90 g/L、102.10 g/L、73.13 g/L.DAPI染色后发现,SGC-7901细胞随着CSO浓度增加可见大量的细胞核碎裂,荧光强烈.24 h细胞凋亡率检测显示,细胞随着浓度的增加凋亡率呈上升趋势,表明CSO对SGC-7901呈浓度效应关系.细胞周期观察发现,SGC-7901细胞G1期细胞数随着CSO浓度的增加而递增,而S/G2期细胞随着浓度的细胞递降.Caspase-3、Caspase-9随着CSO浓度的逐渐增高表达上调,Bcl-2表达下调.结论 鳕鱼皮寡肽能抑制人胃癌细胞(SGC-7901)增殖,诱导凋亡,抑癌机制可能与Caspase-3、Caspase-9上调和Bcl-2下调相关.
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生长抑素受体亚型2、5在胃癌细胞株中的表达及奥曲肽对胃癌细胞分泌VEGF的抑制作用
目的 检测SGC-7901胃癌细胞株中生长抑素受体亚型2、5(SSTR-2、SSTR-5)的表达情况及其分泌血管内皮生长因子(VEGF)状况以及奥曲肽对SGC-7901胃癌细胞株分泌VEGF是否有抑制作用.方法 采用免疫细胞化学及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法,检测胃癌细胞株SGC-7901中SSTR-2、SSTR-5的表达;利用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测奥曲肽对胃癌细胞株SGC-7901分泌VEGF的抑制作用.结果 SSTR-2、SSTR-5在胃癌细胞SGC-7901均呈阳性表达;SGC-7901胃癌细胞可以自分泌VEGF,呈时间依赖性;奥曲肽(10-6 mol/ L～10-5 mol/L)可以抑制SGC-7901胃癌细胞合成分泌VEGF,具有时间-剂量依赖性.结论 胃癌细胞株SGC-7901表达SSTR-2、SSTR-5;奥曲肽能够抑制人SGC-7901胃癌细胞中VEGF的分泌,可能是奥曲肽抗血管新生的作用机制之一.
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幽门螺杆菌致胃上皮细胞株GES-1和胃癌细胞株SGC-7901的氧化性损伤
目的: 探讨H pylori对人正常胃黏膜上皮细胞永生细胞株GES-1和人淋巴结转移胃腺癌细胞株SGC-7901的氧化性DNA损伤作用.方法: 采用细菌-细胞共培养的方法, 比较H pylori作用前后GES-1和SGC-7901细胞株的形态学变化;采用激光扫描共聚焦显微镜方法, 比较H pylori作用前后GES-1和SGC-7901细胞株8-羟基脱氧鸟苷(8-OhdG)的表达.结果: H pylori对GES-1和SGC-7901细胞株均具有损伤作用;8-OHdG表达升高, 加菌组与对照组相比差别具有统计学意义(64.9396±17.8142 vs 32.3010±7.3620;102.8344±30.2632 vs 77.1336±32.3223, 均P = 0.000);而且8-OHdG表达的变化程度GES-1细胞显著高于SGC-7901细胞.结论: H pylori能够诱导GES-1和SGC-7901细胞DNA氧化性损伤显著增加;在H pylori氧化损伤的相关研究中, 更适宜选择对损伤作用敏感的GES-1细胞株作为研究对象.
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HSP90抑制剂17-DMAG对胃癌细胞株SGC-7901增殖及凋亡的影响
目的:探讨热休克蛋白90(HSP90)功能特异性抑制剂17-DMAG对胃癌细胞SGC-7901增殖及凋亡的影响.方法:体外培养人胃癌细胞SGC-7901,以不同浓度的17-DMAG处理后采用MTT法检测SGC-7901细胞的生长抑制情况,流式细胞仪碘化丙啶(PI)染色分析细胞周期分布,流式细胞仪及Annexin V-FITC试剂盒监测17-DMAG对胃癌细胞SGC-7901凋亡的影响.结果:不同浓度的17-DMAG对人胃癌细胞SGC-7901有明显的生长抑制作用,各组之间比较(P＜0.01),且呈时效量效依赖关系(F=241.313,246.856,均P＜0.001).17-DMAG作用24 h后胃癌细胞株SGC-7901呈现G2/M期阻滞,试验组与对照组比较(F=231.991,P＜0.001),呈浓度依赖关系.17-DMAG处理胃癌细胞SGC-7901 24 h早期凋亡细胞增加,48 h晚期凋亡细胞增加.结论:17-DMAG可明显抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖,使胃癌细胞SGC-7901阻滞于G2/M期,诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡.
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大蒜素对人胃癌细胞SGC-7901及BGC-823 G2/M期的阻滞调节机制
目的:研究大蒜素对人胃癌细胞SGC-7901及BGC-823 G2/M期阻滞作用及其调节机制.方法:应用MTT法测定大蒜素对人胃癌细胞株SGC-7901和BGC-823细胞增殖抑制率及72 h的IC50.通过流式细胞仪检测IC50浓度的大蒜素对SGC-7901和BGC-823细胞周期的影响.应用免疫组化染色检测大蒜素作用前后SGC-7901和BGC-823细胞CDC2和CyclinB蛋白表达.结果:不同浓度的大蒜素可以抑制人胃癌细胞株SGC-7901和BGC-823的增殖,且随着大蒜素浓度的增大,抑制率逐渐增高.大蒜素抑制SGC-7901细胞增殖50%的药物浓度(IC50):72 h为23 mg/L;大蒜素抑制BGC-823细胞增殖50%的药物浓度(IC50):72 h为35 mg/L大蒜素作用于两种细胞,其细胞周期均发生了明显的变化,主要表现为G0/G1期细胞减少,G2/M期细胞增多(SGC-7901细胞24,48 h vs对照:26.47±2.54%,28.88±2.75% vs 24.30±2.74%,P＜0.01;BGC-823细胞24,48 h vs对照:22.78±1.45%,24.87±1.61% vs 20.32±1.34%,P＜0.01),S期细胞无明显变化.未经大蒜素处理的两种细胞,CDC2和CyclinB蛋白表达均为阳性,大蒜素处理后,CDC2和CyclinB蛋白表达下降.SGC-7901细胞经23 mg/L大蒜素处理后,CDC2蛋白相对阳性表达率为87.2%;CyclinB蛋白相对阳性表达率为59.3%.BGC-823细胞CDC2蛋白在35 mg/L大蒜素作用后,相对阳性表达率为84.4%;CyclinB蛋白相对阳性表达率为62.8%,与对照组相比均有显著性差异(P＜0.01).结论:大蒜素使人胃癌细胞株SGC-7901和BGC-823停滞于G2/M期,其机制是通过CDC2和CyclinB蛋白表达下降实现的.
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复方苦参注射液对SGC-7901,HepG2和BEL-7402肿瘤细胞作用的实验研究
目的通过观察复方苦参注射液(商品名:岩舒注射液)对SGC-7901,HepG2和BEL-7402肿瘤细胞的作用,探讨其在恶性肿瘤治疗中的作用机制.方法选用SGC-7901,HepG2和BEL-7402细胞,采用MTT法检测岩舒注射液对于各肿瘤细胞的体外杀伤率,流式细胞仪检测岩舒注射液作用后的肿瘤细胞的细胞周期、凋亡率及bcl-2、CD44V6和nm23基因表达的变化.结果岩舒注射液浓度达到150μl/ml时HepG2,SGC-7901和BEL-7402细胞存活率低.岩舒注射液终浓度100μl/ml作用后的HepG2细胞G0/G1期、G2/M期明显增高,S期的细胞数量明显减少,凋亡率(2.8%)明显高于对照组(0.2%);SGC-7901细胞G2/M期细胞明显增多,S期细胞明显减少,凋亡率(4.6%)明显高于对照组(0.8%);100μl/ml岩舒注射液浓度作用后的nm23为97.85%,明显高于对照组(41.01%),CD44V6为10.29%,明显低于对照组(12.26%).结论岩舒注射液对于SGC-7901,HepG2和BEL-7402细胞具有明显的体外杀伤作用,并影响SGC-7901及HepG2的细胞周期,促进其凋亡;同时能够明显的抑制BEL7402细胞体内CD44V6的表达,促进抑转移因子nm23的表达,具有明显的抑制肿瘤转移的作用.
关键词： 复方苦参注射液 SGC-7901 HepG2 Bel-7402细胞 -
arresten cDNA在人胃癌细胞SGC-7901中的表达及活性鉴定
目的:构建arresten cDNA的分泌型真核表达载体,将其转染人胃癌SGC-7901细胞,探讨arresten体外抑制血管内皮细胞生长的活性.方法:利用PCR法将小鼠Ig κ链信号序列的60个碱基拼接至arresten cDNA的氨基端,并克隆入真核表达载体pcDNA3.1(+),然后以脂质体法将重组pcDNA3.1(+)-arresten转染SGC-7901细胞,Western印迹检测arresten的分泌表达,后,提取SGC-7901细胞培养上清,采用内皮细胞增殖抑制试验鉴定上清中arresten活性.结果:成功构建了arresten cDNA的分泌型真核表达载体,获得可表达arresten的SGC-7901细胞系,真核表达的arresten具有抑制血管内皮细胞增殖的活性.结论:arresten是一种有效的血管生成抑制剂,其cDNA的真核表达载体的成功构建为针对人类胃癌的arresten抗血管基因治疗研究奠定基础.
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胃癌细胞系SGC-7901中WNT和HH信号通路相互关系的研究
目的 研究胃癌细胞中WNT & HH 信号通路的内在性关系.方法 用RT-PCR 方法分别检测不同浓度(50 μmol/L,75 μmol/L,100 μmol/L)环靶明干预的胃癌细胞(SGC-7901)24 h后的β-cantenin mRNA、Gli1 mRNA、Sfrp1 mRNA 的表达.结果 1、胃癌细胞梭型贴壁生长,染色质分布均匀,细胞膜完整;2、环靶明干预胃癌细胞后,胃癌细胞的生长明显抑制.Gli1 mRNA的表达呈抑制浓度依赖型,Sfrp1 mRNA 的表达随Gli1 mRNA 的表达减少而加强,β-cantenin mRNA 的表达随Sfrp1 mRNA的表达增加而减少.结论 Gli1 mRNA和Sfrp1 mRNA之间有关联性.
关键词： 环靶明 SGC-7901 Gli1 β-cantenin SFRP1 -
藤茶蛇葡萄素抗人胃癌细胞作用的实验研究
目的:探讨藤茶蛇葡萄素的体外抗肿瘤作用.方法:采用MTT法□生长曲线法□细胞集落形成法观察蛇葡萄素对人胃癌SGC-7901细胞的抑制作用.结果:蛇葡萄素能明显抑制体外培养的SGC-7901细胞的生长,MTT法IC50为11.19 μg/mL;细胞生长曲线法提示其对SGC-7901细胞的生长也有明显的抑制作用;集落形成法,当药物浓度在9.901μg/mL以上时抑制率为100%,当药物浓度为6.60μg/mL时抑制率为72.3%,当药物浓度为4.40 μg/mL时抑制率为36.0%.结论:蛇葡萄素对体外SGC-7901细胞的生长有明显的抑制作用.
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TWS119对人胃癌SGC-7901细胞和γδT细胞活性影响及机制研究
目的 研究糖原合酶激酶-3β抑制剂4,6-二取代吡咯并嘧啶(TWS119)体外抗肿瘤活性和对人γδT细胞活性的影响.方法 用不同浓度的4,6-二取代吡咯并嘧啶分别作用于人胃癌SGC-7901细胞和γδT细胞24、48和72 h后,用CCK-8法测定4,6-二取代吡咯并嘧啶对人胃癌SGC-7901细胞和γδT细胞增殖的影响及γδT细胞对SGC-7901细胞杀伤能力;流式细胞术分析4,6-二取代吡咯并嘧啶对SGC-7901细胞凋亡的影响,Western blot检测4,6-二取代吡咯并嘧啶对Bcl-2、p-STAT3和p-ERK1/2表达的影响.结果 0～ 8.0 μmol·L-14,6-二取代吡咯并嘧啶能抑制人胃癌SGC-7901细胞的生长并诱导其凋亡,抑制Bcl-2的表达,促进p-ERK1/2和p-STAT3的表达.而在γδT细胞中,4,6-二取代吡咯并嘧啶在0～4.0 μmol·L-1时能促进其增殖和对SGC-7901细胞的体外杀伤活性,促进Bcl-2的表达,抑制p-ERK1/2和p-STAT3的表达.结论 一定浓度的4,6-二取代吡咯并嘧啶能抑制人胃癌SGC-7901细胞的增殖并诱导其凋亡,同时能促进γδT细胞增殖和对SGC-7901细胞的杀伤活性,其机制可能与4,6-二取代吡咯并嘧啶激活Wnt信号传导通路及其对p-ERK1/2、Bcl-2和p-STAT3表达的影响有关.
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奥曲肽联合多西他赛对胃癌细胞抑制作用的研究
通过奥曲肽联合多西他赛作用于人胃癌细胞株SGC-7901,观察奥曲肽联合多西他赛联合对SGC-7901 细胞增殖抑制、诱导凋亡的作用,为进一步将奥曲肽联合多西他赛应用于临床提供依据.结果 显示,奥曲肽能通过协同多西他赛诱发细胞凋亡,增强多西他赛对胃癌细胞SGC-7901生长的抑制作用.
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γ-生育三烯酚与5-氟尿嘧啶联用对人胃癌细胞SGC-7901的增殖抑制作用
目的 离体条件下研究γ-生育三烯酚(γ-tocotrienol,γ-T3)与5-氟尿嘧啶(5-FU)联合应用对人胃癌细胞SGC-7901增殖抑制的作用方式.方法 采用CCK-8法用不同浓度5-FU(0、30、50、70、90、110μmol/L)、不同浓度γ-T3(0、5、10、20、30、40 μmol/L)以及不同浓度5-FU(0、30、50、70、90、110μmol/L)联合γ-T3(20或30μmol/L)分别作用于对数生长期的SGC-7901细胞48h,测定各药物对SGC-7901细胞增殖抑制率,并通过两药相互作用系数(coefficient of drug interaction,CDI)值[1]判定5-FU和γ-T3联合作用效果.用Annexin V-FITC/PI双染的流式细胞术法分别检测5-FU(30μmol/L)和γ-T3(20μmol/L)单独应用及两药联合应用48h诱导SGC-7901细胞凋亡情况.结果 5-FU和γ-T3均可抑制SGC-7901细胞的增殖,并随着浓度的增加抑制作用增强(P＜0.05),增殖抑制作用呈明显的剂量效应关系;而联合应用与对照组和单药组相比对SGC-7901细胞的增殖抑制作用增强,有增效作用,其差异有统计学意义(P＜0.05);流式细胞术凋亡结果表明,5-FU和γ-T3均可诱导SGC-7901细胞发生凋亡的作用(P＜0.05),5-FU和γ-T3联合较单独应用,诱导细胞凋亡的作用增强(P＜0.05).结论 γ-T3与5-FU联合用药与单独用药相比对人胃癌细胞SGC-7901的增殖抑制及诱导凋亡有明显的增效作用.
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多西他赛联合奥沙利铂诱导人胃癌细胞凋亡的实验研究
目的:探讨多西他赛(Docetaxel,TXT)联合奥沙利铂(Oxaliplatin,OXA)抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖及诱导细胞凋亡的作用.方法:应用CCK-8法检测不同浓度TXT和OXA单药以及联合用药对胃癌SGC-7901细胞生长的抑制作用,激光共聚焦显微镜测定细胞内Ca(2+)浓度的变化,AnnexinV-FITC/PI双标记流式细胞术对细胞凋亡进行检测,观察凋亡细胞的比例,荧光显微镜观察对细胞凋亡的作用.结果TXT和OXA均能明显抑制SGC-7901细胞增殖和诱导细胞凋亡,两药合用具有协同作用.结论:TXT与OXA联合用药在抑制胃癌SGC-7901细胞的生长和诱导细胞凋亡方面具有协同作用.
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莪术醇对人胃癌细胞凋亡、MMP2、NO影响的初步探讨
目的 初步探讨莪术醇(Curcumol)对人胃腺癌细胞(SGC-7901细胞)凋亡、基质金属蛋白酶(MMP2)、一氧化氮(NO)的影响.方法 将莪术醇溶于无水乙醇中,初始浓度为9 mg/mL,设实验1、2、3、4、5组,莪术醇的浓度分别是7.5、15、30、60、120 μg/mL,并以含1%无水乙醇的培养液为对照组.采用台盼蓝(Trypan blue)、噻唑蓝(MTT)法检测SGC-7901细胞的活性及莪术醇对SGC-7901细胞抑制增殖的影响;用流式细胞仪(FACSCalibur)检测莪术醇对SGC-7901细胞的凋亡率;用蛋白质印迹法检测莪术醇作用于SGC-7901细胞后,其MMP2的表达情况;NO试剂盒检测莪术醇作用SGC-7901细胞后的细胞培养液上清的NO含量.结果 30 μg/mL的莪术醇在药物浓度与抑制肿瘤生长方面效果较佳,与对照组比较,其抑制肿瘤细胞增殖差异有统计学意义(P < 0.05);莪术醇实验组能促进细胞凋亡,与对照组比较差异有统计学意义(P < 0.05);莪术醇实验组作用细胞后,其MMP2蛋白表达明显下降,与对照组比较差异有统计学意义(P < 0.05);实验研究表明,随着莪术醇实验组浓度的增加,其细胞培养液上清中的NO含量逐渐降低,与对照组比较差异有统计学意义(P < 0.05).结论 30 μg/mL的莪术醇浓度是佳药效组,它能显著抑制SGC-7901细胞的增殖,明显促进肿瘤的细胞凋亡,显著抑制MMP2的表达,降低细胞培养液上清中的NO含量,从而发挥系列抗肿瘤作用.本研究从细胞分子水平探讨莪术醇治疗胃癌可能存在的部分机制,为临床应用莪术醇及其衍生物或结构类似物治疗胃癌提供理论与试验依据.
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吉非替尼联合5-氟尿嘧啶对HER-1高表达胃癌细胞的体外实验研究
目的 初步探讨吉非替尼(Iressa)联合5-FU对HER1高表达胃癌细胞的生长抑制作用.以Her-1基因高表达的胃癌细胞株SGC7901为研究对象,以 MTT法检测两药物各自及合用时对胃癌细胞株增殖影响的抑制率;流式细胞仪检测细胞周期变化和凋亡;以RT-PCR分析药物对靶蛋白酶mRNA的影响.吉非替尼可增强化疗药对HER-1阳性胃癌细胞的毒性作用.先吉非替尼和5-FU联合再序贯使用分子靶向药吉非替尼的方案效果佳;联合方案对细胞周期的改变影响明显;同时吉非替尼能增强5-FU对胸苷酸合成酶(TSmRNA)表达的抑制.结论 吉非替尼联合5-FU对Her-1/EGFR过表达胃癌细胞有明显的杀伤性增强作用而且存在佳联合方案.
