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碱性成纤维细胞生长因子在心房颤动时心房纤维化中的作用
心房纤维化为心房颤动(简称房颤)的发生提供了一种病理生理基础,碱性成纤维细胞生长因子可参与多种细胞信号传导途径,刺激心房间质纤维增生,从而参与了房颤的发生和发展.
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肾素-血管紧张素系统与心房颤动心房结构重构研究进展
心房颤动(AF)使心房发生结构重构,主要表现为心房肌间质纤维化、肌原纤维溶解和细胞凋亡等,在促进AF发作和持续中发挥重要作用.新近研究发现,AF时心房肌局部肾素-血管紧张素系统(RAS)激活是引起心房肌间质纤维化、肌原纤维溶解和细胞凋亡的主要原因之一,与AF心房结构重构关系密切.
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心房颤动致心房重构的分子基础
近年来的研究表明心房颤动诱导心房发生重构包括以心房有效不应期缩短及对频率适应性丧失为特征的电重构、心房肌结构发生适应性及非适应性改变引起的结构重构及缝隙连接重构.细胞内钙超载导致的L-型钙电流内流减少及蛋白降解机制可能是心房重构重要的机制.
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Calpains与心房颤动的关系
心房颤动(简称房颤)的发生发展是一个十分复杂的过程,有多种机制参与其中.大量研究表明,钙超载是房颤发病的主要机制之一.calpains是一类钙离子依赖性的中性蛋白酶,广泛存在于机体的各组织中,参与多种生理病理过程.近年来研究表明,calpains激活后能够部分降解收缩蛋白,引起心肌收缩功能下降,并影响心肌细胞结构和通道蛋白水平,与房颤心房电重构和结构重构有关.
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风湿性心脏病持续性心房颤动患者右心耳缝隙连接蛋白40和43mRNA水平的研究
研究风湿性心脏病持续性心房颤动(AF)患者心房缝隙连接蛋白(Cx)40和43mRNA表达水平的改变与AF之间的关系.选择我院35例风湿性心脏病行换瓣患者的右心耳,依心脏节律分为窦性心律组(SR)14例,AF组21例.应用逆转录聚合酶链反应技术,检测AF、SR患者右心耳组织Cx40、Cx43mRNA的表达量.结果:风湿性心脏病AF患者其右心耳Cx40 mRNA的表达量明显降低,而Cx43mRNA的表达量无明显改变.结论 Cx40表达水平下调可能参与了AF的发生维持.
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心房颤动患者血浆心房钠尿肽与C型钠尿肽浓度的变化
目的 观察心房颤动(简称房颤)患者血浆心房钠尿肽(ANP)和C型钠尿肽(CNP)水平的变化,及其与心脏结构改变的相关性,从而进一步分析ANP、CNP在房颤心房结构重构中的作用.方法 入选左心功能正常的房颤患者及无房颤对照组.房颤患者又根据房颤持续时间不同分为阵发性房颤(Paf)组及持续性房颤(Peaf)组.采用酶联免疫吸附法检测血浆ANP和CNP水平,并采用超声心动图测量舒张期左房内径、左室内径、室间隔厚度及左室后壁厚度,并计算左室质量指数.结果 入选对照组57例,和房颤组62例(其中Paf组35例,Peaf组27例).年龄、性别等临床背景资料均无差异,具有可比性.房颤组的血浆ANP和CNP水平明显高于对照组[ANP:(728.1±336.9) pg/ml vs (524.6±165.3) pg/ml,P=0.000;CNP:(114.2±28.6)pg/ml vs (97.1±22.4) pg/ml,P=0.000],且与左房内径明显正相关(ANP:r=0.389,P=0.001;CNP:r=0.344,P=0.004).此外,ANP与CNP之间呈明显的相关性(r=0.799,P=0.000),CNP与室间隔厚度(r=0.343,P=0.006)、左室后壁厚度(r=0.308,P=0.013)、左室质量指数(r=0.275,P=0.030)相关.结论 ANP和CNP与左房扩大明显相关,可能参与心脏重构的过程.
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心脏再同步化治疗与心力衰竭患者的心脏电学逆重构
目的 探讨心脏再同步化治疗(CRT)是否会纠正心力衰竭患者的电重构现象.方法 回顾分析伴有完全性左束支传导阻滞的心力衰竭患者接受CRT后随访观察1年,分别在术中电极安置后和术后1年测试自身心律下右室-左室电极的激动时间差(Δt),右室电极刺激到左室电极感知时间(RVp-LV)及左室电极刺激到右室电极感知时间(LVp-RV),比较CRT应答者与无应答者的自身QRS波时限、双室起搏下QRS波时限和Δt、RVp-LV、LVp-RV.结果 共入选51例,应答组(36例),无应答组(15例).应答组术前和术后1年相比,Δt和RVp-LV缩短(P＜0.05).无应答组术前与术后1年比较,Δt、RVp-LV延长(P＜0.05).两组自身QRS波时限无差异,但术后1年无应答组起搏下QRS波时限延长.结论 CRT应答患者发生了电学逆重构.起搏QRS波时限改变与CRT疗效有关.
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房颤相关差异性表达蛋白质研究进展
房颤(atrial fibrillation，AF)是临床常见的持续性心律失常，与心房结构重构、电重构及代谢重构等密切相关。蛋白质作为细胞功能的终执行者，在AF的发生发展中起着决定性作用。针对差异表达蛋白质的研究，为AF发生发展机制的阐明及治疗靶点的选择提供了广阔的空间。研究表明，在AF的多个发生机制中均存在大量差异表达蛋白质。现就AF相关差异性表达蛋白质研究进展作简要综述。
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MicroRNA-29a、-133a在持续性房颤模型犬心房肌中的表达变化
目的：构建持续性心房颤动（AF）犬模型，观察其心房肌组织microRNA-29a、-133a表达及其与AF和心肌纤维化的关系。方法：采用慢性快速心房起搏诱发持续性心房颤动犬模型，并设置假手术组。应用心脏超声测量心脏结构大小，通过Masson三色法染色计算胶原容积分数来评估纤维化程度，采用实时荧光定量-聚合酶链反应（real-time PCR）检测左心房（LA）肌microRNA-29a、-133a的水平。结果：持续性心房颤动模型犬造模后与造模前相比，心房内径和射血分数无统计学意义（P＞0．05）；与假手术组相比，持续性心房颤动模型组心房肌纤维化程度明显增高，胶原容积分数（CVF）明显增加（P＜0．01），且microRNA-29a、-133a表达水平明显下降（P＜0．01， P＜0．05）。结论：心房结构重构及心房肌纤维化是心房颤动发生及维持的重要基础，microRNA-29a、-133a表达水平下调可能是持续性心房颤动模型犬左心房结构重构的分子机制之一。
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乌头碱诱导的心房颤动对内皮素1分泌及其受体表达的影响
目的：观察和探讨乌头碱诱导的心房颤动（房颤）对内皮素1（ ET－1）分泌及其受体表达的影响，并观察ET－1下游的信号通路的变化。方法：采用大鼠左心房离体灌流模型，利用放射性免疫技术检测ET－1分泌的水平；利用蛋白免疫印迹法分析心房肌缝隙连接蛋白40（Cx40）、43（Cx43）、ETA型受体（ETRA）、ETB型受体（ETRB）蛋白水平的变化以及MAPK／ERK和PI3K／Akt的磷酸化作用。结果：房颤时Cx40和Cx43表达明显下调（P＜0．01）；房颤明显促进心房ET－1的分泌（P＜0．01）；房颤时ET受体表达呈现异常，ETRA 明显上调（P＜0．05），而ETRB 则显著下调（P＜0．01）；房颤时ET－1下游的MAPK／ERK及PI3K／Akt信号转导发生变化，pERK及pAkt明显上调（ P＜0．01，P＜0．05）。结论：房颤明显增加心房ET－1的分泌，并导致其受体及其下游ERK和Akt信号通路的异常表达，这可能与房颤诱导的心房肌结构重构相关。
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MicroRNA-223及MMP-9在风湿性心瓣膜病合并心房颤动患者中的表达及临床意义
目的 探索miRNA-223与金属基质蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMP)在风湿性心瓣膜病(风心病)合并心房颤动(房颤)患者的表达水平及在房颤心肌结构重构的发生机制.方法 风心病接受瓣膜置换术患者31例,其中风心病窦性心律组15例,风心病慢性房颤组16例.收集患者右心房心肌组织,实时荧光定量聚合酶链反应检测心房肌组织和血清miRNA-223的相对表达量.酶联免疫吸附试验及免疫组织化学检测血清及心肌组织MMP-9蛋白的表达及分布水平;苏木素-伊红染色及Masson染色观察心肌组织病理结构及胶原纤维含量变化.结果 与窦性心律组相比,房颤组心房肌组织miRNA-223表达水平升高,差异有统计学意义(0.0603±0.0228 vs.0.0261±0.0035,P＜0.01);房颤组血清MMP-9表达水平高于窦性心律组,差异有统计学意义[(4.2281±0.9165)ng/mLvs.(2.7613±1.2166)ng/mL,P＜O.05].MMP-9蛋白表达水平与胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF)呈正相关(r=0.406,P＜0.05);MiRNA-223表达水平与MMP-9蛋白表达呈正相关(r=0.901,P＜0.05).结论 房颤患者心房组织中miRNA-223及MMP-9蛋白表达水平均升高.
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维持性血液透析并发心房颤动患者血清C反应蛋白测定及意义
心房颤动(房颤)是维持性血液透析( MHD)患者常见的心律失常.研究表明炎性反应参与了房颤的电生理与结构重构,是其发生和维持的基础,而血清C反应蛋白(CRP)水平的增高预示发生房颤的危险性增高.我们通过对CRP与左房内径的相关性研究,探讨CRP在MHD患者房颤发生及持续中的作用.
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microRNA 在心房颤动中调控作用的研究进展
心律失常是心血管疾病中重要的一组疾病，尽管大多数心律失常不会引起严重的问题，但心房颤动（房颤）与心力衰竭、缺血性脑卒中的发生关系密切，因此有着较高的发病率和病死率［1］。自1993年，LEE等［2］第1次发现microRNA起，microRNA就逐渐被证实参与各种疾病的调控，包括心血管疾病。microRNA是一类长度大约21～23个核苷酸的内源性非编码小分子RNA，通过与靶mRNA结合，参与RNA降解或转录后翻译抑制，进而调控靶基因的表达［3］。 microR-NA基因通常在核内由RNA聚合酶Ⅱ转录，由具有约100 nt的发夹结构经核酸酶Ⅲ Drosha处理形成前体pre－microR-NA，pre－microRNA经核输出蛋白5转移到细胞质，由另一类核酸酶ⅢDicer剪切形成成熟microRNA［4］。本文主要就特定的microRNA在电重构和结构重构上的相关作用，来阐释其与房颤的关系。
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贝那普利在兔持续性房颤模型中的干预作用
目的:探讨兔持续性房颤模型建立的方法及贝那普利对房颤的干预作用.方法:新西兰白兔30只随机分为:房颤组、对照组和贝那普利组.利用左心耳心外膜持续高频起搏建立房颤模型.实验结束时,计算肌溶解比率进行定量分析；免疫组化计算Ⅲ型胶原容量进行半定量分析.结果:高频起搏后4周后,房颤发生率100％.计算肌溶解比率,房颤组与对照组、贝那普利组比较,差异均具有统计学意义(均P＜0.01),贝那普利组与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).计算胶原容量分数,房颤组与对照组、贝那普利组比较差异均具有统计学意义(均P＜0.01),贝那普利组与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:高频起搏左心耳制作兔房颤模型方法可靠,贝那普利可拮抗房颤的组织学重构.
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炙甘草汤对快速起搏心房肌结构重构的影响
目的 观察炙甘草汤对快速心房起搏所致兔心房结构重构的影响,探讨其防治房颤的可能机制.方法 将18只兔随机分为对照组(假手术组)、起搏组和药物组(起搏+炙甘草汤),每组各6只.家兔开胸后,用快速心房起搏法给予起搏组和药物组持续刺激(600次/min)8 h后观察3组兔左心房肌光镜和超微结构改变.结果 光镜结构:与对照组比较,起搏组心房肌结构变化主要以急性损伤为主,如心肌纤维和间质水肿,伴心肌组织广泛充血和炎性细胞浸润；而药物组与起搏组比较无明显差异.超微结构:起搏组肌丝排列紊乱,部分溶解、断裂,线粒体肿胀明显、变形,空泡样改变,嵴排列紊乱、部分融合或消失.药物组比起搏组心房肌结构变化无减轻.结论 快速心房起搏可致兔心房肌结构发生改变,炙甘草汤不能逆转其结构重构.
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心房颤动、结构重构与肾素-血管紧张素-醛固酮系统关系
心房颤动是临床上常见的心律失常之一,有较高的发病率、致残率,严重影响患者的生活质量.但是关于心房颤动的发病机制至今并未完全明确,目前对其结构重构的发生机制研究较多,包括钙离子超载、心肌局部肾素-血管紧张素系统激活、基质金属蛋白酶改变、缝隙连接蛋白改变等.同时,针对导致心房颤动结构重构的可能机制,出现了一些新的预防和治疗心房颤动策略.现就心房颤动结构重构的发病机制研究及相应治疗进展做一综述.
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醛固酮受体拮抗剂治疗心房颤动的研究进展
心房颤动是临床上常见的持续性心律失常,近年来研究表明心房重构是心房颤动发生和维持的中心环节,心房重构包括电重构和结构重构,然而心房重构确切的机制尚未完全明确.近年来的研究表明,醛固酮与心房重构有着密切的关系.文章综述了醛固酮影响心房重构的机制以及醛固酮受体拮抗剂治疗心房重构的研究.
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老年性心房颤动心房结构重构与基质金属蛋白酶研究进展
心房颤动是常见的心律失常,随年龄的增长发病率逐渐的增加.在心房颤动的发生机制中,心房结构重构起着重要的作用,现就基质金属蛋白酶及抑制因子在心房结构重构中的作用以及老龄对心房结构重构影响的现阶段研究进展予以综述.
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肾素-血管紧张素系统与心房颤动关系的研究进展
心房颤动(房颤)是一种常见的心律失常,治疗较困难,临床上一直缺乏理想的治疗方法,目前针对房颤发生基质为靶点的新治疗方法日益受到关注.近一些临床试验提示血管紧张素转换酶抑制荆(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)可在高血压、左室肥厚、充血性心力衰竭、电复律的患者中预防新发房颤的发生和房颤的复发,但这种作用的具体机制还未得到深入的探讨.一些实验性研究提示肾素-血管紧张素系统(RAS)可能在房颤的电重构和结构重构中起重要作用.现对RAS在房颤发生和发展中的作用及可能机制,以及ACEI和ARB在房颤预防中的作用和可能机制作了系统的综述.
关键词： 肾素-血管紧张素系统 心房颤动 电重构 结构重构 -
血管紧张素Ⅱ受体1阻滞剂心脏保护作用的研究近况
血管紧张素Ⅱ受体1阻滞剂(ARBs)有效阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度激活,抑制病理刺激导致的心脏结构重构、亚细胞重构和电重构.现从以上三方面对ARBs的心脏保护机制作一综述.
关键词： 血管紧张素Ⅱ受体1阻滞剂 结构重构 亚细胞重构 电重构
