首页 > 文献资料
-
长期使用抗癫(癎)药物对发育期大鼠脑的影响
目的 探讨长期使用抗癫(癎)药(AEDs)对发育期大鼠脑的影响,在细胞及分子水平上观察AEDs影响认知功能的机制.方法 将生后7d的Wistar大鼠234只任意分为13组:4种AEDs[苯巴比妥(PB),丙戊酸(VPA),拉莫三嗪(LTG),托吡酯(TPM)]分别分为高、中、低剂量组和对照组,每组18只大鼠.PB 80、40、20 mg·kg-1和VPA 200、100、50mg·kg-1分别溶于超纯水腹腔注射每日1次共21d,LTG 80、40、20 mg·kg-1和TPM 80、40、20 mg· kg-1分别溶于1%纤维素钠灌胃每日1次共21 d,对照组予相同体积1%纤维素钠灌胃每日1次共21 d.从第22天始每组6只大鼠断头取脑,用Annexin-V FITC/PI双标检测细胞凋亡,用实时定量PCR检测脑源性神经营养因子(BDNF)和神经营养物质-3(NT-3)mRNA的表达;余12只大鼠过量麻醉后灌注固定,分别用于BrdU染色和Timm's染色.结果 ①4种AEDs均会造成幼鼠脑重减轻,其中VPA高、中、低剂量组大鼠脑重降低明显,VPA高剂量组导致脑重降低15%.②4种AEDs均引起神经细胞凋亡的增加,其阈值分别为:PB 20 mg·kg-1,VPA 50mg·kg-1,LTG 80 mg·kg-1,TPM 40 mg·kg-1.③实时定量PCR结果显示,4种AEDs可导致海马区BDNF和NT-3 mRNA表达的减少,其阈值分别为PB 40 mg·kg-1、VPA 100 mg· kg-1、LTG80 mg·kg-1、TPM 40 mg·kg-1.VPA和LTG低剂量组可引起海马齿状回和门区BrdU标记的细胞数增加.Timm's染色结果显示4种AEDs CA3区和颗粒细胞上层Timm评分与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05).结论 长期使用AEDs会对发育期大脑造成损害,不同AEDs可引起大脑细胞凋亡增加和海马区神经营养物质表达减少,其阈值有所不同,这可能是造成认知损害的机制之一.VPA和LTG会造成神经发生增加,但不伴有明显的苔藓纤维发芽.
-
综合疗法治疗弱视的临床观察
弱视是一种儿童发育期较常见的眼病,它严重影响儿童视功能,如果早期发现、早期治疗,就能使弱视儿童得到痊愈或好转.笔者从1994年开始用综合疗法对140例屈光不正和屈光参差性弱视儿童进行治疗,收到良好临床效果,现报告如下.
-
应用托槽治疗儿童颌骨骨折
儿童颌骨骨折的发生率虽然较低,但由于儿童颌骨处于生长发育期,给治疗带来一些特殊的问题,因此选择适宜的治疗方法十分必要.由于外伤后,牙失去正常组织的支持而引起松脱或错位,此时应用固定矫治的托槽代替牙弓夹板作颌间牵引固定,治疗儿童颌骨骨折,可收到满意的疗效.现将用托槽代替牙弓夹板治疗儿童颌骨骨折的体会报道如下.
-
改良口内法矫正下颌前突
下颌前突畸形是由于下颌骨发育过度而致下颌角增大,下颌支下颌体的长度有不同程度增大,而造成下颌前突或开牙合畸形,并影响咀嚼和发育;在生长发育期一般常采用口腔正畸的非手术疗法矫正,对正畸无效或严重畸形的病员只有通过手术改善.我科近年来采用改良式口内矫正下颌前突,现介绍如下.
-
甲状腺激素缺乏对发育期大鼠脑甲状腺激素受体表达的影响
-
发育期缺铁性贫血对大鼠空间学习能力和海马树突结构的影响
本研究旨在判断贫血过程中,中等程度发展的缺铁性贫血(IDA)对婴儿活动性和海马形态的影响,以及对早期恢复过程中空间学习的影响.
-
儿童精神发育迟滞家庭训练2例报告
精神发育迟滞(MR)儿童的治疗近年来日趋被重视,但单纯临床药物治疗无满意疗效.我们采用以家庭训练为主的方式,对2例确诊为MR(即智力低下、适应能力缺损、年龄在生长发育期18岁以下)的儿童进行为期1年的训练,取得显著疗效,现报告如下.
-
两种右位心心电图的分析
镜像右位心又称真正的右位心:是指心脏在胸腔的右侧,心房心室与大血管的位置宛如正常心脏的镜中像,各心腔与大动脉的关系正常.一般无临床症状和血流动力学改变,常伴有内脏反位,亦可不伴内脏反位[1].右旋心的解剖改变为心脏右旋即:心脏沿长轴呈逆钟向转位,亦称"假性右位心",是心脏胚胎发育期旋转异常引起的一种先天畸型.
-
右旋心心电图2例报告
右旋心是由于心脏胚胎发育期心脏旋转异常引起的一种先天性畸形,多合并有严重的先天性心脏血管或其它部位的畸形。 例1 患者男,6岁。因先天性脊柱侧变、L_3半椎体畸形入院。入院查体:双肺呼吸音清晰,未闻及病理性干、湿性罗……
-
吡喹酮是否具有免疫调节作用
血吸虫病是一种免疫性疾病,主要的致病机理是血吸虫卵在肝脏和肠组织的沉积,虫卵释放出可溶性抗原,引起一系列免疫反应,形成虫卵肉芽肿(Ⅳ型超敏反应),不断破坏肝脏和肠组织结构等.吡喹酮具有显著的杀血吸虫作用,但实验显示,吡喹酮不杀日本血吸虫成熟期卵及发育期卵,对虫卵的发育无明显影响.肖树华等[1]以小鼠做实验,于感染血吸虫尾蚴后32 d一次口服吡喹酮300 mg/kg,于不同时间剖杀小鼠,取肝组织压片,作卵谱检查,并与未治疗感染鼠对照.
-
血管内皮生长因子对发育期癫痫持续状态诱导的远期神经行为学及海马凋亡的影响
目的:研究血管内皮生长因子(VEGF)对发育期大鼠癫痫持续状态(SE)后神经行为学和海马凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达的影响,探讨外源性VEGF的神经保护作用。方法96只生后14 d的SD大鼠随机分为空白对照组、SE组及药物干预组。经立体定向仪向左侧脑室注射VEGF干预,次日再腹腔注射海人酸诱导SE,其中急性期亚组(生后16 d)及远期亚组(生后59 d)均在生后16 d行神经发育学检查及59 d行Morris水迷宫实验,然后分别在生后17 d、65 d取脑组织海马行免疫组化检测海马区Bax、Bcl-2的表达。结果 VEGF组与SE组相比不仅可改善发育期大鼠远期神经行为损害,而且可诱导Bcl-2蛋白及抑制Bax蛋白的表达,VEGF组中,以0.04μg VEGF组Bax蛋白表达的阳性细胞平均光密度值(AOD)低(急性期0.016±0.004;远期0.028±0.011)(P<0.05),Bcl-2蛋白表达的阳性细胞AOD高(急性期0.960±0.240;远期0.210±0.025)(P<0.05)。结论 VEGF对发育期SE的惊厥性损伤具有神经保护作用,而以0.04μg VEGF组对脑保护作用明显。
-
吸入麻醉药对未成熟大脑神经发育影响的基础研究进展
背景 大多数基础研究都显示孕期或新生儿期暴露于吸入麻醉药会对未成熟大脑产生神经毒性影响.但另有研究显示在某些特殊的临床状态下(如缺血/缺氧性脑损伤),吸入麻醉药反而具有神经保护作用. 目的 评估吸入麻醉药对未成熟大脑神经发育的影响,为临床实践提供参考. 内容 总结近年来有关的基础研究进展,阐述其相关机制,分析各相关因素的影响. 趋向 吸入麻醉药对未成熟大脑神经发育的确切影响至今仍无定论,尚需开展更深入的研究来评估其临床安全性.
-
吸入麻醉药促发育期神经元凋亡的分子机制
背景 长期以来,人们一直认为吸入麻醉药的麻醉作用是可逆的,对中枢神经系统不会遗留任何副作用.近年基础研究发现,实验动物尤其是处于发育期动物,暴露于吸入麻醉药后,可出现记忆、认知功能障碍.这种现象的产生可能与吸入麻醉药导致的神经元凋亡增加有关.目的 综述吸入麻醉药诱导发育期大脑神经元凋亡可能的分子机制.内容 吸入麻醉药可能通过影响神经递质及受体、信号转导通路,并可引起氧化应激反应、β-淀粉样蛋白质集聚,从而导致神经细胞凋亡.趋向 对吸入麻醉药神经毒性防治的研究起推动作用.
-
胎儿及新生儿疼痛的发育生物学研究进展
近年来,实验研究发现新生儿受到伤害性刺激,可以影响到他们成年后痛感受能力.因此对疼痛的胚胎和生后发育分子与细胞生物学的深入研究具有重要的临床意义.从疼痛发育学的角度出发,总结近年来临床和基础实验研究的结果,对胎儿、新生儿痛与测量方法以及生后躯体感觉系统功能和通路的发育特征进行系统综述;同时对大鼠不同发育期的痛阈以及在受到持续伤害性刺激时的痛行为进行研究,为进一步探索人类疼痛发育学提供了系统的基础研究资料.
-
竹节参皂苷对异氟醚所致发育期大鼠神经毒性和认知功能的影响
目的 探讨竹节参皂苷对异氟醚所致发育期大鼠海马神经毒性及认知功能的影响.方法 7日龄SD大鼠60只,雌雄不限,体重20~25 g,随机分为四组(n=15).对照组(Con组):吸入对照气(空气)6 h;异氟醚组(Iso组):吸入1.8%异氟醚6 h;竹节参皂苷+异氟醚组(Iso+ ChIV组):麻醉前30 min腹腔注射竹节参皂苷30 mg/kg后吸入1.8%异氟醚6h;竹节参皂苷(ChIV组):麻醉前30 min腹腔注射竹节参皂苷30 mg/kg后吸入对照气(空气)6h.麻醉结束后12 h取海马组织检测突触后致密蛋白95(PSD95)、突触素Ⅰ(SynapsinⅠ)、B淋巴细胞瘤2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)蛋白含量,TUNEL染色检测神经元凋亡情况,测定乳酸脱氢酶(LDH)活性.于出生后第31~35天采用水迷宫评估空间学习记忆能力.结果 与Con组比较,Iso组PSD95、Bcl-2蛋白含量明显降低,Bax蛋白含量明显升高,TUNEL阳性细胞数明显增多,LDH活性明显增强(P<0.05);与Iso组比较,Iso+ChIV组PSD95、BcP2蛋白含量明显升高,Bax蛋白含量明显降低,TUNEL阳性细胞数明显减少,LDH活性明显减弱(P<0.05).与Con组比较,Iso组第34和35天逃避潜伏路线明显延长(P<0.05),第33、34和35天逃避潜伏期明显延长(P<0.05),第35天目标象限停留时间明显缩短,平台穿越次数明显减少(P<0.05).与Iso组比较,Iso+ ChIV组第34和35天逃避潜伏路线明显缩短,逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),第35天目标象限停留时间明显延长,平台穿越次数明显增多(P<0.05).结论 竹节参皂苷可明显改善异氟醚所致发育期大鼠神经毒性和认知功能,其机制可能与抑制发育期神经凋亡有关.
-
全身麻醉药对发育期大脑影响的研究进展
因外科手术或介入治疗,全世界每年约有150万婴幼儿行全身麻醉。近年来全身麻醉药发育期神经毒性是临床麻醉关注的热点问题。众多研究认为临床上常用的全身麻醉药包括异氟醚、氯胺酮以及丙泊酚等,单独或是联合用药可引起发育期动物脑区的神经元调亡[1~3]。目前有很多学者致力于全麻药物引起神经元损伤机制以及防治措施的研究,本文对此做一综述。
-
全麻药对脑发育期神经毒性的研究进展
在全麻药应用于临床的150余年历程中,初认为当全麻药消退时大脑可恢复至麻醉前状态,但越来越多实验证据表明这一观点是错误的.2003年,Jevtovic-Todorovic等[1]用咪达唑仑、氧化亚氮复合异氟醚麻醉7日龄大鼠,引起广泛脑神经元凋亡,使反映学习、记忆可塑性的海马突触传递长时程增强(long term potentiation,LTP)受到抑制,随后出现空间与学习记忆能力进行性减退.包括非人灵长类在内的其它种属动物也相继证实,全麻药可改变发育期脑的形态和功能.近年,新生儿、婴幼儿全身麻醉的安全性问题引起了麻醉界与药物监管部门的高度关注.研究者开展了大量的临床和基础实验研究,旨在解决以下问题:(1)新生儿、婴幼儿接受全身麻醉是否会影响其脑功能发育?(2)如果全麻药的发育脑毒性发生在人类,其机制是什么,应如何防治?(3)是否存在相对安全的全麻药物?
-
全麻药发育期神经毒性机制的研究进展
婴幼儿的临床医疗中常需要使用全麻药,其安全性及对脑的发育和长期认知功能是否有不良影响,一直是患方和医者关注的问题。大量动物实验显示,异氟醚、七氟醚、氯胺酮、丙泊酚等都会引起发育期神经元的凋亡。而临床研究显示婴幼儿期全麻药暴露可以导致患儿神经、认知等方面的严重不良后果[1,2]。这种全麻药暴露引起的发育中的神经元广泛凋亡及成年后神经认知功能的损害被称为全麻药的发育期神经毒性。目前全麻药发育期神经毒性机制仍存在争议,本文拟从分子生化机制和形态学机制两方面对近年全麻药发育期神经毒性的机制进展做一综述,旨在为婴幼儿麻醉提供理论依据和参考。
-
面具式前方牵引器与活动矫治器矫治骨性前牙反(牙合)
使用面具式前方牵引器可以促进处于生长发育期患儿上颌骨的正常生长能力,并能抑制下颌向前过度生长,使下颌向后下方旋转,改善Ⅲ类关系.本文采用前方牵引器配合活动矫治器,矫治骨性前牙反(牙合)患者4例,临床效果满意.
-
开放填塞术治疗发育期含牙囊肿的疗效观察
我科自1994年11月至1998年1月共收治发育期含牙囊肿9例,除对其中的1例采取传统的连同所含牙的摘除术外,对其余8例均采取保留含牙的开放填塞术并取得满意疗效.现就此8例报告如下.