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用L-赖氨酸锌为小儿生长发育期提供锌和必需氨基酸的疗效分析
锌是人体所必需的14种微量元素之一,是构成人体多种蛋白质所必需的元素.锌参与机体的各种生理化反应,是多种酶的组成成分,是酶活性的开关;锌能促进形成多染色体,抑制被铁催化的氧化作用;锌是氧化链中电子传递的参与者.
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大骨节病对股骨头松质骨力学性质影响实验研究
大骨节病(Kaschin-Beck disease,KBD)主要侵犯发育期青少年儿童关节系统,以四肢关节增粗及肌肉萎缩、疼痛、短肢(指)及活动功能障碍[1]为主要表现,是一种地方性变形性骨关节病[2].
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貌似Tourett综合征的良性部分性癫痫16例报告
Tourett综合征(TS)又称抽动-秽语多动症,是一种童年起病,由多发性肌肉抽动和爆破性不自主发声(包括秽语)为特征的神经精神病[1].良性部分性癫痫则指发生在儿童某一特定发育期,无器质性脑损害,以部分性发作为主要症状,脑电图具有特征性,对抗癫痫药治疗敏感,预后良好的一组原发性癫痫[2].两者病因不同,临床表现既相似又有区别,治疗方法各异,如不注意鉴别极易误诊.现将门诊遇到的貌似TS的16例良性部分性癫痫报告如下.
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50人(100眼)儿童弱视的综合治疗
弱视是儿童发育期的常见病,凡眼部无明显器质性病变,以功能性因素为主,所引起的远视力≤0.8且不能矫正者,尤其远视眼是导致儿童弱视的常见原因.我们将2005年6月~2007年6月门诊收治的4岁~13岁儿童弱视患者临床综合治疗的情况报告如下.
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应重视对儿童的合理用药指导
儿童处于生长发育期,身体各个器官发育尚未成熟,肝、肾的解毒和排泄功能以及血脑屏障的作用均不健全,对许多药物的代谢、排泄和耐受性差,使用不当极易引起中毒.近年来儿童用药不良反应的报道渐多,已经引起许多人的关注.医院药师有着丰富的药学知识和用药经验,在发药和药物咨询中应重视对儿童的合理用药指导.
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营养性贫血的营养治疗膳食与配餐
营养性贫血是与人体缺乏红细胞生成相关营养素而造成的一种营养缺乏病.营养性贫血包括缺少蛋白质、各种维生素、相关微量元素(如铁、铜、锌等)等.而导致上述营养缺乏的原因包括膳食供给和体内需要之间的不平衡.造成营养性贫血的主要原因,包括食物中的相关营养素的缺乏、膳食结构不合理或偏食、挑食造成的营养素摄人不足或吸收利用障碍,包括食物因素、胃肠道功能差或一些胃肠道疾病、药物因素都可能影响营养素的吸收和利用.还有生长发育期的少年儿童、妊娠哺乳期妇女、高龄老人等需要量增加时或一些消耗性疾病等营养素的需要量如不及时保证,都有可能发生营养性贫血.
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弱视的预防与早期治疗
弱视是儿童发育期常见的对视功能危害较重的眼病.弱视的早期发现、早期诊断是预防与治疗弱视的关键问题.如何及时有效地防治儿童弱视、保护并促进儿童视功能的正常发育是眼科工作者研究的重要课题.本文扼要综述弱视的早期检查方法及治疗.
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气候变化对黄淮海地区弱冬性小麦的影响评价
气候变暖正在影响我国的农业生产.研究某一区域一定历史时期气候变化对农业的影响,可以使人们科学认识当地气候资源,更好地利用气候资源为农业生产服务.本文以黄淮海地区弱冬性小麦为例,利用DSSAT中的CERES-Wheat作物生长模型研究上世纪后40年气候变化对冬小麦生长发育及产量的影响,得出几点主要结论:气候变化对弱冬性小麦发育期影响不大,而对产量影响较大;灌溉能极大地提高冬小麦的产量.
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Snail、E-cadherin与上皮性肿瘤浸润、转移的关系
肿瘤经常被看作是正常发育过程的破坏形式,一些在胚胎发育期起重要作用的基因常常在癌组织中被发现,提示它们可能参与一些启动肿瘤发生和促进肿瘤转移的关键步骤,包括局限性侵袭,通过体循环播散,甚至转移.
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纤维性骨皮质缺损影像学诊断
纤维性骨皮质缺损(fibrous cortical defect ,FCD )又称干骺端纤维性缺损,是一种非肿瘤性纤维性病变,系局部骨化障碍、纤维组织增生或骨膜下纤维组织侵入皮质所致[1、2].早于1941年由Sontag和Pyle发现,1955年由Caffey正式命名,采用至今.现认为本病可能是儿童发育期中的正常变异,大多能自行消失,男性消失时间约4.4a,女性约2a.如不消失并继续扩大,膨入髓腔,则可能成为非骨化性纤维瘤.本病一般无明显临床症状,少数有局部疼痛和轻微的肿胀及压痛.如果对本病认识不足,往往诊断为骨结核或良性骨肿瘤等.为了加深对本病的认识,提高影像诊断和鉴别诊断能力,笔者搜集1999~2004年经临床追踪诊断或手术病理证实的并有X线和/或CT检查资料的纤维性骨皮质缺损18例,重点进行影像诊断分析.
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改良口内法矫正下颌前突12例临床观察
下颌前突畸形是由于下颌骨发育过度而致下颌角增大,下颌支下颌体的长度有不同程度增大,而造成下颌前突或开(牙合)畸形,并影响咀嚼和发育;在生长发育期一般常采用口腔正畸的非手术疗法矫正,对正畸无效或严重畸形的病人只有通过手术改善,其手术方法较多,我们近年采用改良式口内法矫正下颌前突,取得较满意效果.现报告如下.
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长期低硒、低碘对发育期大鼠肝脏和全血GSH-Px活性的影响
[目的]研究长期低硒、低碘对子代发育期大鼠谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响.[方法]选取人工低硒低碘饲料喂养繁殖的SD大鼠动物模型的仔三代4日龄(F3P4)和21日龄(F3P21)、仔四代4日龄(F4P4)和21日龄(F4P21)共4个时间点的发育期仔鼠为研究对象,采用DTNB直接法对其全血和肝脏GSH-Px活性进行了测定.本模型分4组:①对照组(Contro1)、②低硒组(Se-组)、③低碘组(I-组)、④低硒低碘组(Se-+I-组),分别持续喂以不同硒碘水平的人工饲料,饲养繁殖至仔四代.[结果]各时间点内,肝脏和全血GSH-Px活性Se-组、Se-+I-组均显著低于相应对照组、I-组(P<0.01,肝脏GSH-Px降至相应对照组水平的约1%,全血降至约20%);Se-组与Se-+I-组及I-组与对照组之间差异无显著性(P>0.05).Se-组、Se-+I-组同日龄同组内F3代与F4代比较,肝脏GSH-Px活性均表现为F4代显著低于F3代(P<0.05);全血GSH-Px活性则仅表现出21日龄时F4代显著低于F3代(P<0.05).[结论]长期低硒、低硒联合低碘会极大降低大鼠发育期机体的GSH-Px活性,其损害在母体内就已发生,子代较亲代损害更重.单纯低碘对其影响并不明显.本实验中的人工低硒低碘饲料喂养繁殖的SD大鼠动物模型在生长发育期的建立和维护也是成功的.
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大鼠神经干细胞的分离培养、鉴定和诱导分化
近年研究发现,哺乳动物无论在胚胎发育期还是在成年,其中枢神经系统内都存在具有自我增殖和多向分化潜能的神经干细胞[1~3],这一发现为神经损伤修复的研究提供了一条新思路.分离培养神经干细胞,并在体外稳定的增殖与分化,为研究神经干细胞的增殖、分化特性、干细胞移植以及建立细胞系等,提供了细胞来源和保证.
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内向型整流钾通道IK,Ach电流在胚胎发育期的动力学变化
在研究不同发育时期的心肌细胞的乙酰胆碱激活的内向型整流钾通道电流IK,ACh的过程中,我们发现其动力学特性在胚胎的发育过程中发生变化.我们选用鼠胚胎心肌细胞E10.5-12.5d为发育早期的心肌细胞,E16.5-19.5d为发育晚期的心肌细胞.在对早期心肌细胞和发育晚期的心肌细胞的动力学特性的研究中我们发现:(1)加入乙酰胆碱早期心肌细胞动作电位具有频率减慢的现象,周期为不加乙酰胆碱的两倍.
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儿童发育期血清碱性磷酸酶(ALP)水平调查
应临床要求,作者对6岁以上的儿童、青少年和青年人作血清碱性磷酸酶(ALP)活力水平进行调查.
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MRI对脑灰质异位症诊断价值分析
脑灰质异位症( gray matter heterotopia,GMH)是指在胚胎发育期,成神经细胞从脑室壁向脑皮层移行障碍,一些脑灰质永久性停留于脑白质内.其常聚集在室管膜、白质或皮质下,是一种先天性发育异常.常合并脑裂畸形、胼胝体发育不良等,也可单独存在.随着MRI的广泛应用,对本病的诊断逐渐增多本文总结了12例GMH患者的MRI表现,旨在分析MRI在GMH中的诊断价值.
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全身麻醉药对发育期大脑的影响:毒性作用还是保护作用
大部分婴幼儿手术需要在全身麻醉(简称全麻)下进行,但全麻药在产生麻醉效果的同时,也产生明显的非麻醉作用,可能主要对发育期大脑可能有神经毒性作用[1-2]。对于全麻药麻醉作用的机制,至今还不甚清楚,目前可以肯定的是,全麻药通过兴奋γ氨基丁酸(γ-aminobutyric acid ,GABA )受体或抑制N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate ,NM-DA)受体而发挥全麻作用。由于GABA受体、NM-DA受体介导的生理过程在哺乳动物大脑发育过程中必不可少,因此,应用抑制或兴奋此两类受体的全麻药,可能会干扰大脑的正常发育;但由于NMDA受体通路也参与介导大脑缺血缺氧反应并造成神经细胞的死亡,所以全麻药阻断 NMDA 受体的同时又可一定程度上改善中枢神经系统的损伤,同时减缓疼痛应激。因此,全麻药的应用对大脑发育的影响究竟是毒性作用还是保护作用[3],至今还有争议,现对这一领域的基础及临床研究结果进行分析,旨在为全麻药在婴幼儿期及孕期的临床合理应用提供借鉴。
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体外受精出生儿童心血管代谢差异的随访研究
根据"成人疾病的发育期起因"学说,在生命早期的关键或敏感时期,对环境刺激的适应性反应可通过生理、代谢及重要内分泌系统的永久性程序重排而产生长期影响.产前发育期中编制心血管及代谢功能障碍长期程序的特定时间窗口已经确定.
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牵引成骨对颅颌骨发育的影响
牵引成骨技术(Distraction osteogenesis,DO)是整复外科的一次革命.Ilizarov[1,2]把这项技术理论化、系统化,并把它广泛传播,为一些严重的骨骼畸形治疗提供了新的思路和方法.由于它常被用于发育期的患儿,其对骨骼发育的影响则成为近来人们逐渐产注的问题.
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发育期大鼠青霉素点燃后大脑皮质自噬标记蛋白LC-3表达及E-64d干预效应的研究
目的 研究发育期大鼠反复惊厥后大脑皮层中自噬标记蛋白LC-3的表达,以及E-64d对其表达的影响.方法 生后21 d的SD大鼠随机分成惊厥组、对照组、干预组3组,每组24只.惊厥组大鼠隔日腹腔注射青霉素(4.8 × 106 U/kg),连续6次,诱导惊厥发作;对照组大鼠予同等剂量的生理盐水腹腔注射;干预组大鼠于腹腔注射青霉素诱导惊厥发作前,腹腔注射E-64d(4 μg).惊厥组和干预组大鼠于末次惊厥后3 h、12 h、24 h 和出生51 d处死并取其大脑皮质,对照组大鼠也在相应时间点取大脑皮质.采用蛋白质免疫印迹技术(Western- blot)分别检测大鼠大脑皮质中自噬标记蛋白LC-3的表达.结果 惊厥组大鼠于末次惊厥后3 h、12 h、24 h大脑皮层LC3II/LC3I较对照组升高,差异有统计学意义(t = 2.091 ~ 10.353,P均< 0.05);干预组与惊厥组大鼠比较,LC3II/LC3I降低,差异有统计学意义(t = 2.911 ~ 5.980,P均< 0.05).在出生51 d时,三组大鼠间差异无统计学意义(P均> 0.05).结论 大鼠惊厥急性期LC-3蛋白明显上调,自噬途径被激活,而E-64d参与了自噬途径的调控.