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浅谈多囊卵巢综合征代谢功能障碍的外科治疗
多囊卵巢综合征(Polycystic Ovary Syndrome,PCOS)是妇女常见的代谢功能障碍.肥胖是一个主要因素,对PCOS女性代谢预防应尽早开始.肥胖增加PCOS患者发生心血管疾病的风险,必须尽一切努力避免体重增加和肥胖造成的有害影响.在某种情况下,代谢手术可以解决PCOS重度肥胖妇女的症状,恢复胰岛素敏感性,避免长期发展为PCOS和病态肥胖的风险.手术作为减肥的新方法不再有严重的副作用,减肥手术的选择应当考虑肥胖的严重性和未来怀孕的可能性.
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补肝强筋法治疗线粒体肌病32例
线粒体肌病是指原发性线粒体代谢功能障碍而导致的多系统疾病,为一种遗传性肌病.近几年来,我们采用补肝强筋法治疗原发性线粒体肌病32例,收到满意的治疗效果.现报道如下.
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关注抗精神病药物诱导的糖尿病
在以往的文献中已经报道过抗精神病药物的使用所带来一些代谢后果,包括体重增加、高血糖和脂代谢紊乱.虽然抗精神病药物所致代谢功能障碍的确切机制不明,但是仍有一些可能的机制.由于体重增加被认为是糖尿病和脂代谢紊乱发展的诱发因素,所以抗精神病药物治疗中监测体重变化是一个重要的筛查措施.由于某些抗精神病药物不太可能造成体重增加,如阿立哌唑和齐拉西酮等,所以对于高风险人群或者之前诊断为糖尿病或者有高血糖、脂代谢紊乱和/或体重显著增加的人群来说,选择低风险的抗精神病药物是一个明智的选择.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对糖代谢的影响
OSAHS是以睡眠过程中反复发生上气道塌陷从而导致频繁的呼吸暂停或通气量减少为特征的一种睡眠呼吸障碍性疾病.OSAHS常合并各种代谢功能障碍,其中糖代谢紊乱与OSAHS的关系正受到广泛的关注.
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肺心病患者的动脉血气变化和酸碱失衡
肺心病患者常因呼吸功能障碍而引起缺氧和呼吸性酸碱失衡.严重缺氧所致的代谢功能障碍,以及随之而来的肾功能障碍或多脏器功能损害而引起的一系列代谢障碍,再加上不适当使用碱性药物、肾上腺糖皮质激素、排钾利尿剂等医源性因素以及长期低钠饮食、呕吐、纳差可引起代谢性酸碱失衡.
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呼吸衰竭时酸碱失衡及其临床意义
呼吸衰竭时常因缺氧和(或)二氧化碳潴留,可并发酸碱失衡.二氧化碳潴留可引起呼吸性酸碱中毒,严重缺氧除可致二氧化碳排出过多,致呼吸性碱中毒外,尚可致代谢功能障碍,加上随之而来的肾功能障碍或多脏器功能损害而引起的一系列代谢障碍,不适当使用碱性药物、肾上腺糖皮质激素、排钾利尿剂等医源性因素、长期低钠饮食、呕吐、纳差均可引起代谢性酸碱失衡.而机械通气不当,二氧化碳排出过快,亦可引起二氧化碳排出后碱中毒(posthypercapnic akalosis).常见的异常动脉血气及酸碱失衡类型是:①严重缺氧伴有呼吸性酸中毒(呼酸);②严重缺氧伴有呼酸并代谢性碱中毒(代碱);③严重缺氧伴有呼酸并代谢性酸中毒(代酸);④缺氧伴有呼吸性碱中毒(呼碱);⑤缺氧伴有呼碱并代碱;⑥缺氧伴有三重酸碱失衡(triple acid-base disorders,TABD).
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细胞外基质蛋白微纤维相关糖蛋白1通过转化生长因子β调节产热阻止肥胖和糖尿病发生
微纤维相关糖蛋白1( MAGP1)是细胞外基质微纤维的成分之一。在这里,我们证实了MAGP1的表达在肥胖人群中发生了重要变化,在小鼠中MAGP1基因( Mfap2-/-)失活导致脂肪细胞肥大及倾向于代谢功能障碍。已证实Mfap2-/-小鼠温度调节受损要先于脂肪变化,建议来诱导MAGP1增加肥胖和糖尿病的倾向。 Mfap2-/-小鼠适应寒冷挑战的不良环境,解偶联蛋白1( UCP-1)的表达减弱棕色脂肪组织和减少皮下白色脂肪组织的棕色变。转化生长因子β( TGF-β)的活性在 Mfap2的脂肪组织中升高, Mfap2-/-小鼠用TGF-β治疗可中和抗体、提高机体温度并防止增加肥胖表型。总之,这些结果揭示了MAGP1通过TGF-β的调节可预防代谢性应激的影响,其缺乏易诱发代谢性功能障碍。
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中医药对心肌缺血-再灌注损伤的防治研究进展
心肌缺血-再灌注损伤(myocardial ischemia / reperfusion injury,MIRI)是指在心肌组织缺血恢复血流后,其细胞代谢功能障碍及结构破坏反而加重的现象. 如何使心肌缺血-再灌注损伤程度降到低已成为急性心肌梗死治疗的一个重要的研究课题.近年来,国内在MIRI治疗方面进行了大量的研究.现就心肌缺血-再灌注损伤机制及中医药治疗的进展综述如下.
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脂肪肝与社会经济状况、行为因素的关联分析
脂肪肝病(fatty liver disease, FLD)是由多种原因引起的肝脏脂肪代谢功能障碍致使肝细胞内脂肪蓄积过多的一种病理变化[1]。根据是否有过量酒精摄入分为酒精性脂肪肝病和非酒精性脂肪肝病[2]。随着居民生活水平提高,生活方式和饮食结构改变,B 超的广泛应用,该病发病比以往有显著上升[3],成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病,被公认为隐蔽性肝硬化的常见原因。资料显示,肥胖、高脂血症、嗜盐饮食、吸烟与非酒精性脂肪肝发生密切相关,运动、血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)升高则有显著保护作用[4,5]。本研究主要从受检人群教育、职业、收入、生活行为方式等方面分析其与脂肪肝患病关系,为防治提供依据,报告如下。
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肝硬化和肝癌患者营养状况及护理对策
肝硬化和肝癌患者肝代谢功能障碍营养不良发生率高,却常被医护人员所忽视[1].为了解此类患者的营养状况,我院于2012年3月至2013年6月对159例肝硬化和肝癌患者进行营养状况评估,并给予相应营养支持的护理对策,报告如下.对象与方法1.一般资料:本组159例,男109例,女50例;年龄32~83岁,平均59岁;肝硬化97例,肝癌62例.肝硬化患者Child-Pugh分级为A级62例,B级35例;肝癌患者分期为Ⅰ期18例,Ⅱ期25例,Ⅲ期19例.
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超声新技术对2型糖尿病患者早期心功能检测的研究进展
近年来,2型糖尿病(T2DM)的发病率逐年增加,糖尿病的心血管并发症已成为糖尿病患者死亡的主要原因.流行病学研究发现,糖尿病患者80%以上死于心血管并发症尤其是充血性心力衰竭,是非糖尿病患者的2~3倍.糖代谢功能障碍引起心肌微血管发生广泛病变,心肌糖蛋白胶原纤维、甘油三酯及胆固醇的沉积致使心肌细胞肥大变性坏死纤维化,使心肌顺应性减小,引起舒张和收缩功能降低[1].然而心脏损害早期多属可逆性病变,如能早期发现,及时治疗,大多可以恢复.
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心肌缺血再灌注损伤临床防治新进展
缺血再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,IRI)是在组织器官缺血恢复血流后,其细胞代谢功能障碍及结构破坏反而加重的现象.在心脏外科,心脏停搏液结合浅-中低温体外循环已成为大多数医院的心肌保护方法,但是不可避免会造成IRI.据WHO统计[1],到2020年急性冠状动脉梗阻性疾病将是世界上的主要致死原因,不管通过内科用药还是介入和搭桥手术,冠状动脉再通后直接面临IRI.在不久的将来,IRI将会是一个重大的临床问题,这已引起世界各国学者的广泛关注和研究.本综述总结IRI的新研究成果,目的在于指导IRI临床治疗,以求得更优越的心肌保护效果,大程度上挽救患者的生命和健康.
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心肌缺血再灌注损伤机制及保护因素
缺血再灌注损伤(ischemic-reperfusion injury,IRI)是在组织器官缺血恢复血流后,其细胞代谢功能障碍及结构破坏反而加重的现象.在心脏外科,心脏停搏液结合浅-中低温体外循环已成为大多数医院的心肌保护方法,但是不可避免的会造成IRI.
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白蛋白、球蛋白比例倒置的中医辨证治疗
病毒性肝炎、门静脉性肝硬化等肝脏疾病时有肝细胞损伤,产生蛋白质代谢功能障碍,引起血浆白蛋白合成量减少;而抗原的刺激使γ-球蛋白增多,结果血浆总蛋白量可无明显改变的情况下出现白蛋白、球蛋白比例倒置.其中,白蛋白是构成血浆胶体渗透压的重要组成部分,也是构成血液的重要组成部分.
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脂肪肝378例B超诊断分析
脂肪肝为多病因性疾病,代谢功能障碍、病毒性肝病、酒精性肝损害、药物性肝损害、营养过剩、营养不良、贫血、妊娠等均可合并脂肪肝.多数资料表明,我国脂肪肝发病人数呈上升趋势.随着超声技术的推广和应用,脂肪肝的检出率大大提高.本文对4000例健康体检者中B超发现的378例脂肪肝进行分析,现简述如下:
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外科休克的临床护理体会
休克是机体受到外在或内在有害因素如大出血、严重创伤等的强烈侵袭,迅速引起神经、内分泌、循环和代谢功能障碍,有效循环血容量锐减,组织器官的氧合血灌注不足,乏氧代谢逐渐增加,以末梢循环障碍、细胞受损为特点的病理综合征.另有学者认为,感染性休克是由于原发性细胞器中毒,不能摄取氧气进行正常代谢所致.
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烧伤合并代谢功能障碍的手术切削痂治疗
目的探讨烧伤合并代谢功能障碍的治疗方法.方法对26例烧伤合并代谢功能障碍患者进行烧伤创面切削痂植皮,以减少烧伤毒素,促进创面修复,促进代谢功能.结果治疗23例、死亡3例;术后1周观察,23例代谢功能障碍恢复,2例减轻,1例无效;完成手术后,一般经过1周代谢功能障碍可获控制.结论对于烧伤合并代谢功能障碍,及时采用手术治疗,不仅利于代谢功能的恢复、也是保证患者终康复的重要手段.一旦烧伤病人出现代谢功能障碍,应尽早进行烧伤创面切削痂植皮术修复深度创面.
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烧伤常见的内脏损害
引起严重烧伤患者内脏损害的因素很多,常见的有:(1)烧伤后组织低灌注和持续缺氧;(2)烧伤毒性因子包括内毒素、自由基和细胞活性因子等;(3)烧伤后机体细胞免疫和体液免疫功能低下,烧伤侵袭性感染,烧伤后机体失控性过强烈的全身炎性反应;(4)烧伤代谢功能障碍等因素都可引起机体内脏损伤.
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静脉留置针在抢救休克患者中的应用
休克是机体受到外来或内在有害因子的强烈侵袭,迅速引起神经、内分泌、循环和代谢功能障碍,有效血容量锐减,组织器官的氧合血液灌流不足,乏氧代谢逐渐增加,以末梢循环障碍为特点的病理综合征.
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急性心肌缺血大鼠背根神经节吗啡肽-2水平的变化
吗啡肽-2(EM-2)是μ受体的特异性内源性配体,是体内重要的痛觉调节物质,可以抑制伤害性刺激的上传.急性心肌缺血可诱发心肌代谢功能障碍,还可诱发心绞痛,这种伤害性刺激沿内脏感觉神经纤维向中枢传递,引起轴突释放含有神经肽的囊泡,使伤害性感受器敏感化~([1]).