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维生素K1注射液致发热2例的原因分析
例1女,25岁.因慢性肾炎,于2003年10月20日入院.住院诊断:慢性肾炎,轻度系膜增生性肾小球肾病,既往无药物过敏史.入院查体:T 36.5℃,P 80次/min,BP 115/80 mmHg(1 mmHg=0.133kPa),查体无阳性体征.实验室检查:WBC 5.2×109/L,N 0.54,Hb 104 g/L,PLT 209×109/L,尿蛋白定量153 mg/24 h,胸透未见异常.为进一步明确诊断,于入院后第5天在B超引导下行"肾穿刺活检术".手术顺利,术后常规臀部肌内注射维生素K1注射液10 mg,2次/d.术后第2天,患者出现发热、寒战,体温39.2℃,双侧臀部注射部位皮肤发红、痛痒、片状红斑,其中大面积约为(5.0×6.0)cm2.复查血象:WBC 3.7×109/L,N 0.78,Hb 106g/L,PLT 182×109/L.遂给予清热解毒的中药注射液及抗过敏药物对症治疗,患者于5 d后体温恢复正常,皮肤颜色逐渐恢复正常.
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C57BL/6小鼠系膜增生型肾小球肾炎的复制
目的 探索一种复制小鼠系膜增生型肾小球肾炎动物模型的方法.方法 80只C57BL/6小鼠随机分为4组(每组20只):A-正常对照组;B-竹叶青蛇毒2 mg/kg注射组;C-竹叶青蛇毒4 mg/kg注射组;D-竹叶青蛇毒6 mg/kg注射组.按照分组要求计算B、C、D 3组小鼠中每只小鼠需注射的竹叶青蛇毒的总量,配制3种不同浓度的竹叶青蛇毒液,B、C、D 3组小鼠分别尾静脉注射不同浓度的竹叶青蛇毒液0.2 mL,A组小鼠尾静脉注射生理盐水0.2 mL以进行对照.结果 竹叶青蛇毒注射后的小鼠均出现中毒性症状.C、D组小鼠因蛇毒注射剂量较大,死亡率高达50%,且集中于前3 d内死亡,3 d后中毒小鼠的活动基本如常.B组与正常对照组小鼠无死亡.中毒小鼠的肾功能与正常对照组相较无明显差别,但均出现了肾小球系膜细胞增生,系膜基质增多,肾小球及间质内炎性细胞浸润等病理学改变.结论 竹叶青蛇毒尾静脉注射是一种复制小鼠系膜增生型肾小球肾炎动物模型的较好的方法.
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伴重度肾小管间质病变系膜增生性肾炎的临床病理特征
目的:探讨伴重度肾小管间质病变的系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)的临床病理特征及有效治疗方法.方法:回顾分析53例伴不同程度MsPGN患者的临床和病理资料.结果:①MsPGN患者可表现为肾病综合征、水肿和尿蛋白多>1.5 g/24 h,血尿少见,贫血、低渗尿常见;②易发生肾功能不全(10例重度病变者中有3例);③对激素治疗抵抗(重度病变组9例经激素治疗者中有5例);④肾脏病理改变除系膜增殖外,多伴有不同程度的小球硬化等损害,其中节段硬化2例;⑤间质淋巴细胞亚群数量增加,CD+4细胞、CD+8细胞均增加,以CD+8细胞为主,RT值<1.结论:MsPGN时肾功能不全发生率高,对激素治疗反应差,治疗上不应过分强调使用激素,应注意保护肾功能.
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肾炎康对系膜增生性肾炎大鼠肿瘤坏死因子-α和内皮素-1的影响
目的:探讨中药肾炎康治疗大鼠系膜增生性肾炎(MsPGN)的机制.方法:采用大鼠慢性血清病性MsPGN模型.于制模第6周起,肾炎康组每日灌服肾炎康口服液3 ml,模型组每日灌服等量自来水;给药42 d后,测定24 h尿蛋白定量、尿中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内皮素-1(ET-1)及肾功能,光镜下观察肾组织病理学改变.结果:模型组24 h尿蛋白、尿中TNF-α、ET-1及尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)均显著高于正常对照组大鼠(P均<0.01);光镜下肾小球增大,弥漫性系膜增生,节段性加重,肾小球内有较多细胞浸润,肾小管有不同程度的上皮细胞浊肿及脱落,间质亦有一定程度的炎性改变.肾炎康组24 h尿蛋白、尿中TNF-α、ET-1及BUN、SCr均显著低于模型组(P<0.05或P<0.01);肾脏组织病理改变较轻,系膜细胞轻度增生或呈节段性增生,肾小管病变轻微.结论:肾炎康通过抑制肾内TNF-α及ET-1的合成,抑制系膜细胞增殖及肾小管间质的病理损伤,从而减少蛋白尿,保护肾功能.
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以肾脏损伤为首发表现的系统性红斑狼疮3例
系统性红斑狼疮(SLE)是一种常见的结缔组织疾病,表现为多系统脏器受损害,现报道3例SLE患者以肾损害为首发表现就诊.例1,女,41岁.主因泡沫尿加重3个月,伴尿色深半个月于2000年10月7日入院.患者自发病以来无发热、关节疼痛、光敏反应,无尿路刺激症状,无水肿、少尿.体检:T36.6℃,BP90/60mmHg(1mmHg=0.133kPa),周身皮肤无皮疹及出血点,口腔粘膜无溃疡,双肺呼吸音清,HR76次/min,律齐.实验室检查:血红蛋白115g/L,白细胞5.2×109/L,血小板233×109/L,尿蛋白(+++),潜血(+++),相差镜检:红细胞100 500/ml,10%为非肾小球性红细胞,90%为肾小球性红细胞.尿蛋白2.04g/24h,尿圆盘电泳6.5万(90%),12.8万(10%),尿渗透压580mmol/L.血TC 6.7mmol/L,LDL 4.11mmol/L,血沉34mm/1h.风湿抗体:ANA(+)1∶40抗着丝点型,IgA 4290mg/L,dSDNA(-),LE(-).肾活检:肾穿刺可见9个肾小球,系膜及基质轻度弥漫性增生,系膜区内皮下,上皮下嗜复红蛋白沉积,白金耳样结构形成,肾小管上皮细胞锯状缘消失颗粒样变性,肾实质及肾小管未见异常.免疫荧光:IgA(+++)、IgG(+++)、IgM(++)、C3(++++)、C1q(±)、FRA(+++)沿系膜区及基质膜部分沿血管壁颗粒性沉着.符合轻度系膜增生性狼疮性肾炎(SLEII型).据病理给予强的松30mg/d及免疫抑制剂治疗,好转出院.
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IgA肾病一例长期误诊
[病例] 女,30岁.间断性血尿、尿频、下腹刺痛6年,有发热史.1991年5月～1997年7月间曾在多家医院就诊,尿常规检查60余次,尿蛋白(-～3+),白细胞0～10/HP,红细胞阴性至满视野,多为不规则、变形、萎缩的红细胞.多次行肾图、双肾B超、静脉肾盂造影及肾CT检查,均未见异常.膀胱镜检查正常,尿结核菌涂片阴性,抗链球菌溶血素O阴性,红细胞沉降率正常;尿艾迪计数:红细胞18×106/24 h,白细胞12×106/24 h.诊断为泌尿系感染、肾盂肾炎,用抗菌药物治疗,效果不佳.1997年7月行肾穿,病理诊断为轻至中度系膜增生性IgA肾病,服保肾康、维生素C、双嘧达莫、肾炎Ⅰ号中药治疗,尿频、下腹刺痛等症状消失,尿常规基本恢复正常,临床治愈.
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长春新碱致大面积口腔溃疡1例
我院收治因使用长春新碱导致大面积口腔溃疡1例,现报告如下.1病例资料患者男性,47岁,2002年9月被诊断为系膜增生性IgA肾病,慢性肾功能不全,氮质血症期.2003年2月,在一诊所接受治疗时,静滴长春新碱2mg+5%葡萄糖500mL,1/d,连续治疗第4天时,出现口腔粘膜大面积溃疡,牙龈肿胀,不能进食,查体:体温正常,口腔内可见牙龈肿胀,粘膜大面积溃疡面,溃疡面呈灰白色,周围有红晕,咽部红肿,滤泡增生,张口困难,口腔分泌唾液增多,化验:血常规:WBC3.2×109/L,中性0.84,血肌酐1584μmol/L,尿素氮27mmol/L,给予抗生素治疗,以及口泰漱口液,1.5%双氧水漱口液漱口,口角部涂红霉毒软膏,并进行血液透析,于1周后恢复.
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Ⅴ型狼疮性肾炎的临床病理及转归
Ⅴ型狼疮性肾炎(lupus nephritis LN)或称膜性LN,约占LN的11%[1].病理改变以上皮侧为主的免疫复合物沉积为特征.1995年WHO根据是否伴有肾小球系膜增生性改变,将Ⅴ型LN分为Ⅴa及Ⅴb型.Ⅴ型LN在临床、病理及转归方面均有不同于其他类型LN的特点,两个亚型之间也有所不同.本文报告33例经肾活检证实的Ⅴ型LN,分析两个亚型的临床及病理特点,并根据治疗方法的不同,分析其转归的差异.
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环磷酰胺在原发性IgA肾病治疗中的价值?
原发性IgA肾病( IgA nephropathy,IgAN)是以肾小球系膜区IgA沉积为特征的肾小球肾炎,是我国常见的原发性肾小球疾病。据报道,我国 IgAN 占原发性肾小球肾炎的比例为45.3%~58.2%[1,2],IgAN患者的5年肾脏存活率为85.1%,10年为77.1%[3]。目前IgAN的病因尚不清楚,发病机制尚未阐明。其临床上可表现为血尿,并可伴有不同程度的蛋白尿、高血压和肾功能受损,病理上可表现为系膜增生性、毛细血管内增生性、局灶节段性和新月体性等,不同临床及病理表现的预后相差悬殊。目前虽无特异性治疗药物,但临床上使用糖皮质激素和免疫抑制剂已取得了一定的疗效,提示IgAN的发病可能有免疫异常参与其中。
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Ⅰ期膜性肾病伴系膜增生性IgA肾病1例
特发性膜性肾病和IgA肾病两者的发病机制存在明显差异,两种病变同时并见临床较为少见[1].现将我院近期发现的1例Ⅰ期膜性肾病伴系膜增生性IgA肾病病例报告如下.病 例患者,女性,45岁.主因"双下肢水肿伴泡沫尿11个月,加重2周",2012年9月17日门诊以"慢性肾小球肾炎"收入住院.患者11个月前无明显诱因出现双下肢水肿伴泡沫尿,未引起重视.4个月前因水肿加重至我院就诊,查尿常规:PRO(++)、ERY 50/μl,24 h尿蛋白定量750 mg,诊断为慢性肾小球肾炎,建议肾活检,患者拒绝,予滋阴清热利湿中药口服,病情无明显缓解,水肿逐渐加重.
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IgA肾病的分型与治疗
自1968年Berger和Hinglain首次报告系膜增生性IgA肾病(IgAN)以来,世界各地对本病进行了广泛研究和大量报道,对IgAN的认识有了较大的提高.IgAN是以IgA为主的免疫球蛋白在肾小球系膜区沉积常见的原发性肾小球肾炎,临床上可呈原发性肾小球肾炎各种类型表现.
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中药治疗系膜增生性肾炎作用机理研究进展
系膜增生性肾小球肾炎(简称MsPGN)是一种以弥漫性肾小球系膜细胞增生及不同程度系膜基质增多为主要病理特征的原发性肾小球疾病.临床表现为水肿、腰痛、倦怠、乏力等,后期可发展为肾功能衰竭.
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急性肾衰竭4例临床诊治分析（含4例报告）
王丽荣，女，42岁，农民，主因浮肿3月余，加重1个月，少尿1周于2009－7－30住院。3个多月前眼睑浮肿，无紫癜、溃疡、发热等，未诊治。1月前双下肢浮肿，逐渐波及全身，化验：尿常规蛋白＋＋＋，白蛋白12g／L，肾功能正常，肾穿刺示：轻中度系膜增生性改变，予强的松60mg qd，尿蛋白转阴，浮肿消退。1周前患者双眼睑浮肿，尿量每日约100毫升，尿蛋白＋＋＋，白蛋白13．9g／L，血肌酐462umol／L，3天前于解放军二五二医院姓右侧股静脉插管术。既往体健。查体：血压120／70mmHg，颜面浮肿，双肺呼吸音粗，未闻及干湿罗音，心率64次／分，律齐，心音有力，各瓣膜听诊区未闻及杂音，腹膨隆，移动性浊音阳性，双下肢重度浮肿。心电图：窦性心律，大致正常心电图，胸片：双侧胸腔积液，腹部彩超示：盆腹腔积液，腹部彩超示：右肾大小约11．4*5．5*4．73cm，左肾大小约11．3*5．64*5．73cm，双肾外形规整，被膜光滑，实质回声均匀，集合系统未见分类，白细胞8．8*109／L，红细胞3．67*1012／L，血红蛋白113g／L，尿常规：蛋白1．0g／L，24小时尿蛋白定量6．38克，总蛋白41．67g／L，白蛋白27．05g／L，尿素氮18．26mmol／L，肌酐586umol／L （2009－7－30），血钾4．56mmol／L，住院诊断：肾病综合征系膜增生性病变急性肾衰竭，主症：乏力倦怠水肿，舌苔白腻，胖大有齿痕，质淡，脉沉细，住院予口服中药通腑健脏煎剂通补250毫升日一次，行血液透析5次，尿量逐渐增加200（1天），1050（2天），850（3天），1500（4天），1500（5天），1100（6天），1400毫升（7天），尿素氮27．24mmol＼L，肌酐542umol／L，（2009－7－31），尿素氮18．31mmol／L，肌酐353umol／L（2009－8－2），尿素氮6．04mmol／L，肌酐113umol／L（2009－8－4），24小时尿蛋白定量3．8克，总蛋白58．76g／L，白蛋白34．22g／L，尿素氮8．69mmol／L，肌酐130umol／L（2009－8－9）。
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针刺治疗大鼠系膜增生性肾小球肾炎的光、电镜观察
目的：观察针刺对系膜增生性肾小球肾炎（ MsPGN）大鼠肾组织的显微结构与超微结构的病理改变，为针刺治疗MsPGN提供形态学依据。方法：采用综合免疫方法建立MsPGN大鼠模型，选取命门、双肾俞、关元、中脘等穴位进行针刺治疗，光学显微镜和透射电子显微镜下观察其肾脏病理学改变。结果：与模型组比较，各针刺组肾小球系膜细胞和基质增生减少；系膜区宽度明显下降（ P ＜0．05，P ＜0．01），系膜区电子致密物消失；足细胞超微结构损伤程度明显减轻。结论：针刺对MsPGN大鼠具有一定的治疗作用。
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肾综合征出血热致肾病综合征复发一例
患者男,28岁,因发热伴头痛腰痛3 d入院.既往因双下肢水肿4个月于2年前住我院,尿常规示蛋白(+++),无RBC及管型;血细胞沉降率2 mm/1 h;蛋白定量(24 h)5.6 g,血Alb 27.9 g/L,球蛋白26.7 g/L,BUN 12.34mmol/L,Cr 91 μmol/L,总胆固醇20.26 mmol/L,三酰甘油5.86 mmol/L.肾穿刺病理示轻度系膜增生性肾小球病变.经免疫、自身抗体、乙肝病毒标记物等检查除外狼疮、糖尿病、紫癜、肝炎相关所致继发肾病综合征,诊断为原发肾病综合征.予泼尼松60 mg/d等治疗40 d,尿常规转阴后出院.此次入院体格检查:体温38.5 ℃,BP 90/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),酒醉貌,前胸及后背红赤,腋下皮肤散在出血点,双肾区叩痛阳性,双下肢水肿.
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系膜增生性肾炎大鼠肾小球周期素激酶抑制剂P27的变化及意义
目的:探讨周期素激酶抑制剂P27在系膜增生性肾炎模型Thy1肾炎大鼠系膜细胞(MC)增生中的作用.方法:利用抗胸腺细胞抗体制成Thy1肾炎模型,Western印迹法测定肾小球裂解液P27蛋白水平, RT-PCR方法测定肾小球P27 mRNA,ELISA方法测定肾小球裂解液细胞外基质(ECM)蛋白(纤维连接蛋白及Ⅳ型胶原).结果:Thy1肾炎第1天P27水平即有明显下降,第3天(MC增生为明显)P27水平低,第5天(MC增生开始消散)P27水平有所回升,提示P27水平与MC增生程度有关;Thy1肾炎第3天肾小球P27 mRNA与正常对照组比较无明显差别;而Thy1肾炎大鼠肾小球纤维连接蛋白和Ⅳ型胶原均升高(P<0.01),在第3天达峰值,第5天略有回降,但仍显著高于正常对照组(P<0.01).结论:P27水平下降可能在Thy1肾炎MC增生中起重要作用.
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木通引起肾损害1例报道
中草药的临床疗效无容置疑,也相对比较安全,但也有一定的毒副反应,某些中药(如防已、厚朴、木通及雷公藤等)引起的肾损害已引起了国内外学者的关注,现将木通所致的肾损害1例报道如下.1 病例介绍男性,34岁,因多尿、夜尿增多9个月,肾功能异常1.5个月入院.患者1年前因病毒性心肌炎予中药治疗,方中木通1次用量10g,治疗3～4周,患者出现多尿、烦渴、多饮,尿量4000～5000ml/d,外院查尿糖卅,低血钾,高血氯,口服糖耐量试验正常,肾功能及血压正常,未治疗,而病情加重.半年后在北京中日友好医院肾穿病理示:急性肾小管间质病变伴轻度系膜增生性IgA肾病.
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红花注射液对系膜增生性肾炎患者凝血及纤溶指标和蛋白尿的影响
目的 观察红花注射液对系膜增生性肾炎患者血浆D-D聚体、抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)含量及蛋白尿的影响.方法 将70例系增膜生性肾炎患者随机分为2组,对照组给予常规药物治疗,治疗组给予红花注射液加常规药物治疗,4周为1疗程.通过观察2组患者治疗前后D-D聚体、抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)含量、及蛋白尿的变化评价疗效.结果 疗程结束后治疗组血浆AT-Ⅲ含量明显升高、蛋白尿明显减少,差异有显著性意义(P＜0.01);治疗组D-D聚体含量明显降低(P＜0.01).结论 红花注射液可以明显降低系膜增生性肾炎患者血浆D-D聚体含量,提高血浆AT-Ⅲ含量,起到抗凝和抑制血小板聚集作用并能减少患者的蛋白尿.
关键词： 肾炎 系膜增生性 D-D聚体 抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ) 红花注射液 -
红细胞免疫黏附功能在系膜增生性肾小球肾炎发病机制中的作用
目的从红细胞免疫角度探讨系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)患儿的免疫发病机制.方法检测31例非IgA肾病、24例lgA肾病(IgAN)的红细胞和白细胞免疫黏附功能,并进行比较研究.结果 1.作为检测红细胞免疫黏附功能的红细胞C3b受体花环率(RCR)、肿瘤红细胞花环率(TRR)均较对照组明显降低,红细胞免疫复合物花环率(RICR)差异不显著;2.作为检测白细胞免疫黏附功能的肿瘤粒细胞花环率(TNR)、肿瘤淋巴细胞花环率(TLR)均较对照组降低;3.红细胞和白细胞免疫黏附功能的下降程度呈显著正相关.结论红细胞和白细胞免疫黏附功能紊乱可能是MsPGN的发病机制之一,提高红细胞和白细胞免疫黏附功能,可能为临床治疗MsPGN提供新思路.RCR、RICR、TRR、TNR、TLR均可作为判断病情、疗效、预后的指标应用于临床.
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厄贝沙坦联合甲基泼尼松龙冲击治疗原发性系膜增生性肾小球肾炎疗效的观察
目的 观察厄贝沙坦联合大剂量甲基泼尼松龙冲击治疗原发性系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)的早期疗效.方法 将43例通过肾脏活体组织检查确诊为MsPGN患者,分为厄贝沙坦联合大剂量甲基泼尼松龙冲击治疗组(A组)15例;大剂量甲基泼尼松龙冲击治疗组(B组)14例;甲基泼尼松龙片常规剂量治疗组(C组)14例,疗程共4周.检测治疗前及治疗后第1、2、3、4周血清白蛋白(Alb)、24 h尿蛋白定量、内生肌酐清除率(Ccr)、尿素氮(BUN)、丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转氨酶(AST)及空腹血糖(FBS).结果 A、B组在治疗后第3、4周24 h尿蛋白定量减少、Alb升高,与C组比较有统计学差异(P<0.01).A组在治疗后第3、4周24 h尿蛋白定量减少,与B组比较有统计学差异(P<0.05);各组治疗前、后Ccr、BUN、ALT、AST及FBS均尤统计学差异(P>0.05).结论 大剂量甲基泼尼松龙冲击治疗原发性MsPGN能迅速缓解临床症状,起效时间短,降低尿蛋白快.
