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甲状腺激素对血糖影响的关系研究
甲状腺激素可影响机体许多过程.当甲状腺激素分泌过量时导致对葡萄糖需求增加,通过组织器官、细胞代谢、分子作用途径来调节糖代谢.本文就甲状腺激素对血糖影响的关系研究进行综述.
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地特胰岛素联合门冬胰岛素强化降糖的疗效观察
大量糖尿病前瞻性研究及糖尿病控制与并发症实验均证实,严格控制血糖可以预防和延缓糖尿病慢性并发症的发生和发展,提高患者的生活质量,减轻家庭和社会负担.2型糖尿病患者进行胰岛素强化治疗可改善胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗[1].在胰岛素强化降糖方案中,基础配合餐时胰岛素的强化治疗可模拟人生理胰岛素分泌模式,使胰岛β细胞功能恶化的糖尿病患者获得更接近于正常的血糖水平.但目前常用的人胰岛素存在一定局限性,吸收、起效慢且作用时间长,餐后血糖控制不佳,低血糖危险亦增加.
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重症监护室患者血糖水平与呼吸机相关性肺炎的相关研究
重症监护室的患者因机体糖耐量下降,内分泌紊乱、严重的应激状态、胰岛素抵抗等原因极易出现应激高血糖,高血糖对呼吸机相关肺炎的影响国内外研究较少,我们对血糖控制与重症监护室患者呼吸机相关性肺炎的发病情况作了相关研究.现报告如下.
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比较替米沙坦、氯沙坦和厄贝沙坦对高血压伴糖耐量减退患者糖代谢的影响
目的:观察替米沙坦和氯沙坦、厄贝沙坦对高血压合并糖耐量减退(IGT)患者糖代谢的影响.方法:将符合纳入标准的门诊高血压合并IGT患者随机分为替米沙坦和氯沙坦、厄贝沙坦3组.观察治疗前及治疗20周后患者空腹血糖(FPG)、餐后血糖(PPG)、空腹胰岛素(FINS)和餐后胰岛素(PINS)变化.结果:替米沙坦组空腹血糖(FPG)、餐后血糖(PPG)、空腹胰岛素(FINS)和餐后胰岛素(PINS)均明显下降(P<0.05),和氯沙坦、厄贝沙坦组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:替米沙坦除具有降压作用外,还可改善胰岛素抵抗,对改善糖代谢疗效确切,值得在临床推广使用.
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糖耐量异常患者改善胰岛素抵抗治疗后血清铁蛋白的变化
目的:探讨糖耐量异常患者改善胰岛素抵抗治疗后血清铁蛋白(SF)的变化.方法:对80例糖耐量异常患者随机分为试验组和对照组,所有患者均严格进行饮食控制和适量运动,试验组在对照组基础上加用二甲双胍治疗,观察两组治疗前后胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、SF、BMI及血糖、血脂等指标的变化.结果:两组干预后的餐后2小时血糖(2hPG)、体重指数(BMI)、甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)与干预前比较均降低,差异有显著性意义(P<0.05),两组干预后比较,IGT组2hPG、BMI、TG下降更为显著(P<0.05);试验组干预后HOMA-IR、SF与治疗前比较显著降低(P<0.01),但对照组HOMA-IR、SF与治疗前比较降低不明显(P>0.05).结论:在糖尿病前期阶段通过改善胰岛素抵抗,降低血清铁蛋白水平,或许可以帮助延缓或预防糖尿病的发生.
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老年2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者游离脂肪酸与胰岛素抵抗相关性研究
目的:探讨老年2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者游离脂肪酸与胰岛素抵抗(IR)的相关性.方法:入选老年2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者(A组)38例,老年2型糖尿病无非酒精性脂肪肝(B组)32例,健康老年人(C组)40例为研究对象.测定所有对象空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、空腹血甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、糖化血红蛋白(HBAIc)、空腹游离脂肪酸(FFA),并检查各组身高、体重、腰围、臀围,计算体重指数(BMI)、腰臀比(WHR).用稳态模型评估胰岛素抵抗,Homa-IR=FBG×FINS/22.5.结果:老年2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝组TG、TC、LDL-C、FFA、BMI、BWH、Homa-IR明显高于其他各组(P值均<0.05),将老年2型糖尿病并非酒精性脂肪肝组的FFA与Homa-IR、TC、TG、LDL-C、BMI、WHR作相关性分析.结果显示,FFA与Homa-IR、TC、TG、LDL-C、BMI、WHR呈正相关(分别为r=0.756,0.843,0.738,0.819,0.792、0.725,P均<0.05).结论:在老年2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝组中,FFA水平升高与IR并存,二者存在明显相关性,二者在糖尿病合并非酒精性脂肪肝的发生发展过程中具有重要意义.
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饮食控制对降低2型糖尿病骨科患者围手术期胰岛素抵抗临床观察
资料与方法一般资料:2004年1月~2006年1月收治32例骨科围手术期2型糖尿病患者.糖尿病诊断均符合1999年WHO诊断标准.其中男20例,女12例;年龄32~63岁,平均42±8.3岁;病程2年~15年,均没有规律治疗糖尿病,空腹及餐后血糖均不达标,糖化血红蛋白(HbA1c)均>7%,体重指数< 25kg/m2.有5例有蛋白尿,伴有眼睑浮肿,但血肌酐及尿酸、尿素氮均在正常范围,23例为车祸或外伤致骨折;9例患者为腰椎间盘突出.血糖达标标准采用空腹血糖< 7.0mm/L,餐后血糖< 7.8mm/L.将32例患者分为两组,A组为观察组;B组为治疗组.两组年龄、性别比、病程、体重指数、空腹血糖、餐后血糖、HbA1c均具有可比性.
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糖调节正常代谢综合征患者胰岛素抵抗及炎性因子的变化
P值与FINS水平间均有线性回归关系,而与腰围、TG、SBP等则均无线性回归关系.结论:糖调节正常代谢综合征患者,同样存在着胰岛素抵抗及炎性因子的改变,且其炎性程度与胰岛素抵抗密切相关.
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痛风和高尿酸血症治疗新概念
痛风是由于血清尿酸水平升高,尿酸结晶沉积在关节滑膜引起的炎性关节病.过去20年的大量研究显示,痛风和高尿酸血症在全世界范围内都有增加的趋势,这可用人们生活方式和饮食结构的改变来解释.此外,近的研究发现,高尿酸血症和痛风患者易患多种严重的并发病症,如肥胖、高血压、血脂异常、胰岛素抵抗、高血糖、某些肾脏疾病和动脉粥样硬化性心血管疾病等.因此,痛风和高尿酸是一个十分重要的健康问题.
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2型糖尿病胰岛素抵抗与脂代谢关系的研究
目的:探讨2型糖尿病(T2DM)患者中胰岛素抵抗(IR)与脂代谢、血压、体重指数以及HbAIc的关系.方法:分析1148例T2DM患者的病例资料,计算HOMA-IR指数,按四分位由低到高分成A、B、C、D四组.结果:甘油三酯水平,A组和B组分别低于C组和D组,差异有统计学意义(P<0.01).HDL-C水平,A组低于D组,差异有统计学意义(P<0.05).血清总胆固醇水平,四组间比较,差异无统计学意义.病例数呈下降趋势.混合性高脂血症水平,四组间比较,差异无统计学意义.有高血压病史392例(34.14%),发生率以D组高于其它三组,差异有统计学意义(P<0.01),C组高于A组,差异有统计学意义(P<0.01).新发高血压病例172例(22.75%),其中新发单纯舒张压升高51例,A组发生率低于其它三组,差异均有统计学意义(P<0.01).HbAlc值,A组低于其它三组,差异有统计学意义(P<0.01).脂肪肝的发生率,A组低于C组和D组,差异有统计学意义(P<0.01).BMI水平,A、B、C、D四组数值有逐步增高,差异有统计学意义(P<0.01).结论:T2DM患者IR与脂代谢紊乱存在相关性,以高甘油三酯血症多见.与肥胖紧密相关.与高血压的发生率有关,尤其与舒张压的关系更为密切.脂肪肝的发生率与IR也有相关性.
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糖尿病慢性大血管并发症与血脂、胰岛素抵抗的关系
目的:探讨2型糖尿病患者血脂水平、胰岛素抵抗与慢性大血管并发症的关系.2型糖尿病患者的慢性大血管并发症与vWF水平的变化特点并探讨其临床意义.方法:住院的2型糖尿病人106例进行如下分组:无并发症组53例(男26例,女27例),大血管并发症组53例(男26例,女27例),正常对照组56例(男28例,女28例).三组分别进行vWF的测定,采用酶法测定胆固醇(CH)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL),并测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血压、糖化血红蛋白等指标.结果:糖尿病患者CH水平与健康对照组比较均具有显著升高(P<0.05~0.01);糖尿病大血管并发症组CH、LDL的水平与无血管并发症组比较也有显著升高(P<0.05~0.01).糖尿病患者的HOMA均显著高于正常对照组(P<0.05);有大血管并发症组的HOMA较正常对照组及无并发症组呈显著升高(P<0.01);结论:2型糖尿病患者普遍继发血脂代谢紊乱、胰岛素抵抗等危险性因素,合并大血管并发症时更为明显.
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联用瑞易宁与二甲双胍对2型糖尿病胰岛素抵抗和胰岛素分泌的影响
目的:了解瑞易宁和二甲双胍联用对2型糖尿病发病机制的影响.方法:用Homa模型的胰岛素敏感指数(IAI)、胰岛素抵抗指数(IR)、胰岛素分泌指数(IS)及β细胞功能指数(HBCI)来评估瑞易宁与二甲双胍联合治疗77例2型糖尿病患者18周前后胰岛素抵抗和胰岛素分泌的变化.结果:2型糖尿病患者治疗前,以Homa模型的IAI、IR、IS、HBCI分析显示,均存在胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷,经瑞易宁与二甲双胍联用18周治疗后,IAI、IR、IS及HBCI均有显著性变化(P<0.05).结论:瑞易宁与二甲胍联用不仅能显著降低空腹和餐后血糖,而且能有效降低胰岛素抵抗,改善和保护患者自身β细胞功能.
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2型糖尿病中医辨证分型与胰岛素抵抗及尿微量白蛋白相关性
目的:研究新诊断的2型糖尿病患者不同中医辨证分型其胰岛素抵抗及尿微量白蛋白的情况.方法:将我科104例新诊断的2型糖尿病患者分为阴虚热盛,气阴两虚2型,通过测定空腹血糖,空腹胰岛素,计算出胰岛素敏感指数以观察胰岛素抵抗情况,同时测定24小时尿微量白蛋白进行观察分析.结果:以上2型均存在不同程度的胰岛素抵抗,以气阴两虚型程度为重,同时其尿微量白蛋白排出明显增加.结论:初发2型糖尿病气阴两虚型的胰岛素抵抗重于阴虚热盛型,而且尿微量白蛋白的排出亦增加.
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高甘油三酯并糖调节异常及正常者的胰岛素抵抗及胰岛素分泌的研究
目的:了解高甘油三酯并糖调节异常(IGR)[包括空腹血糖受损(IFG)或/和糖耐量减低(IGT)者]及正常(NGT)者的胰岛素抵抗及胰岛素分泌.方法:在体检人群中筛选出高甘油三酯并IGR及NGT者62人及健康者14人为研究对象,测血压、身高、体重、腰围、臀围,计算体重指数(BMI)及腰臀比(腰/臀).经口服葡萄糖耐量试验(OGTT)测血糖(PG),同时检测甘油三酯(TG)及真胰岛素(TINS)、胰岛素原(PINS),根据血糖和TG结果将研究对象分为四组.①组(健康对照组):为NGT和TG正常者14人,②组(NGT+HTG):为NGT而高TG者即20人,③组(IFG/IGT+HTG):IFG或IGT伴高TG者23人,④组(IFG+IGT+HTG):IFG并IGT伴高TG者19人,四组均排除高血压病、肥胖及其它疾病.根据稳态模型公式计算各组的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),HOMA胰岛β细胞功能指数(HOMA-β),胰岛素快速反应指数(AIR).结果:四组的BMI、腰/臀,真胰岛素,胰岛素原水平呈现①②③④组依次递增的趋势,③④组的HOMA-IR有别于①②组,四组的HOMA-β依次递减,差异均有显著性,P<0.05~0.000.结论:高甘油三酯并IGR及NGT者已出现胰岛素抵抗、胰岛素分泌及胰岛β细胞功能变化.
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肥胖与2型糖尿病
肥胖(obesity OB)患者常并发高血压、2型糖尿病、脂代谢紊乱和冠心病等代谢性疾病,胰岛素抵抗(insulin resistanceIR)是与肥胖相关的代谢综合征(metabol-ic syndrome,MS)的基础.
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中年2型糖尿病患者的心理分析与护理对策
联合国世界卫生组织经过对全球人体平均寿命进行测定,对年龄段的划分标准作出新的规定:45~59岁为中年人.随着生活水平的提高,中年2型糖尿病患者日渐增多.2型糖尿病是一种以胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足为主要特点的糖代谢紊乱,是一种不可治愈性的心身疾病.中年又是人生的一个特殊时期,既是家庭的栋梁,又是工作岗位上的骨干,生活和事业负担较重.此时患上一种不可治愈性疾病,心理会产生多种不良反应.心理因素对其发生、发展、疗效及预后均起到重要作用,直接影响患者的生活质量和康复.因此,在药物治疗和加强锻炼的同时,分析其心理特点,及时采取护理措施,有助于病情的稳定,药物的发挥,疗效的巩固.现报告如下.
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高血糖与肺癌的临床研究
目的:探讨肺癌与高血糖之间的关联性.方法:回顾性分析47肺癌患者资料,其中合并2型糖尿病的患者11例,正常体检者40例,分别设实验组和对照组,对比两组Bs、INS和HOMA-IR变化情况,以及11例糖尿病合并肺癌患者化疗前平均血糖值.结果:实验组和对照组血糖比较差异无统计学意义(P>0.05),空腹及餐后胰岛素比较,差异显著(P<0.01);11例2型糖尿病患者,在化疗过程中血糖水平同样有不同程度的升高,化疗结束后血糖明显降低.结论:肺癌与高血糖有一定的相关性,应引起临床重视.
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脂肪肝与代谢综合征相关性分析
目的:探讨脂肪肝与代谢综合征的关系.方法:选择脂肪肝患者与非脂肪肝患者各150例,分别比较代谢综合征各组分包括腰围、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白.结果:脂肪肝组在腰围、血糖、甘油三酯、高密度脂蛋白等方面,与非脂肪肝组有明显统计学差异.结论:脂肪肝与代谢综合征密切相关,两者具有共同的发病基础即胰岛素抵抗,脂肪肝在代谢综合征中有着重要作用.
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2型糖尿病胰岛素抵抗与非酒精性脂肪肝相关性分析
目的:回顾性分析2型糖尿病胰岛素抵抗与非酒精性脂肪肝的相关性.方法:选择2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者34例,2型糖尿病无非酒精性脂肪肝患者32例,分别测定两组患者的空腹血糖、空腹胰岛素,计算反映胰岛素抵抗的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),比较各组不同指标的差异.结果:T2DM合并NAFLD组的HOMA-IR高于单纯T2DM组(P<0.05).结论:2型糖尿病患者NAFLD的发生与胰岛素抵抗密切相关.
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苯磺酸左旋氨氯地平对高血压病左室肥厚及胰岛素抵抗的影响
目的:探讨原发性高血压患者经苯磺酸左旋氨氯地平治疗后其血胰岛素抵抗及左室肥厚的变化.方法:对52例高血压病患者和48例健康对照组测定空腹及餐后2小时血糖、胰岛素、C肽值,计算胰岛素敏感性指数,进行超声心动图检查.高血压病患者治疗后,复查上述指标并与用药前进行对比研究.结果:苯磺酸左旋氨氯地平对高血压病患者能显著降低血压,提高胰岛素敏感性指数,室间隔厚度、左心室后壁厚度、左室心肌重量及左室重量指数较治疗前显著改善(P<0.01).结论:胰岛素抵抗可能是高血压病患者合并左室肥厚的诱发因素之一.苯磺酸左旋氨氯地平在降压的同时,具有改善其胰岛素抵抗和左心室肥厚的作用.