首页 > 文献资料
-
脑出血超早期强化降压对患者血肿扩大及神经功能的影响
目的 探讨脑出血4h内强化降压对基底节区脑出血血肿扩大、血肿周围脑组织水肿、早期神经功能及治疗后90 d生活自理能力的影响.方法 整群选取2014年3月—2016年2月发病4 h内的脑出血患者143例,随机分为观察组72例和对照组71例,观察组患者在发病1 h内将收缩压控制在130~140 mmHg,对照组患者在发病1 h内将收缩压控制在160~180 mmHg,分别于治疗前、治疗后24 h、治疗后5 d时查头颅CT,计算治疗24 h后两组患者脑出血血肿量及治疗5 d后两组患者脑组织水肿量,评价两组患者治疗前、治疗后24 h、治疗后14 d神经功能缺损(NIHSS)评分,随访两组患者治疗后3个月时改良Rankin量表(mRS)评分,评价两组患者的生活自理能力.结果 强化降压治疗后24 h观察组患者血肿量明显低于对照组[(12.2±4.7)vs(14.7±4.9)]mL(P<0.05),治疗5 d后观察组患者脑组织水肿量明显小于对照组[(5.0±1.5)vs(7.3±2.1)]mL(P<0.05),治疗后24 h观察组患者NIHSS评分中位数与对照组比较[10.0(8.0,12.8)vs10.5(8.0,14.0)]差异无统计学意义(P>0.05),治疗后14 g观察组患者NIHSS评分中位数明显低于对照组[5.5(3.0,10.0)vs8.0(5.0,12.0)](P<0.05),治疗后3个月观察组患者mRS评分为3~6分的比例显著低于对照组(22.2%vs39.4%)(P<0.05).结论 脑出血4 h内强化降压治疗可缓解基底节区脑出血患者24 h内血肿扩大,减轻患者发病5 d内血肿周围脑组织水肿,改善患者早期神经功能及治疗后3个月生活自理能力.
-
亚低温治疗大面积脑梗死临床进展
一、大面积脑梗死的危害大面积脑梗死(massive cerebral infarction)指脑组织的梗死灶面积大,且多为颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮层支的急性完全性闭塞所致的脑梗死.缺血后数分钟,脑水肿由细胞毒性水肿过渡到血管源性,水肿组织压迫周围正常脑组织,产生颅内高压.缺血进一步发展,血流降至无可代偿的程度时,氧运输量下降,脑组织只能通过无氧代谢来利用葡萄糖,因而大量乳酸堆积,可造成细胞内酸中毒,酸中毒会促使氧自由基的生成,影响细胞内信号传导,干扰基因和蛋白质的合成,加重细胞内游离钙的升高,导致神经元及神经胶质细胞死亡.脑组织水肿还可导致中线结构移位,刺激下丘脑-垂体-靶腺轴,引起交感-肾上腺系统功能亢进,导致与血糖相关的激素水平的异常.
-
颅内毛细血管瘤一例
患者女,53岁,行走时左侧下肢力弱1个月余.体格检查:左下肢肌力Ⅳ级.头颅MRI:右颞叶可见类圆形混杂信号肿块影,边界清,内见多发点片状短T2和短T1信号影,大小约32 mm×27 mm×17 mm,病灶周围可见大片状稍长T2和T1水肿信号影,右侧脑室明显受压变形,中线结构左移,左侧脑室稍大.增强扫描:病灶呈明显欠均匀强化影.术中见局部脑组织水肿明显,肿瘤实质性,位于颞叶底部,色紫红,供血丰富.与脑组织边界不清,质地较韧.基底位于颞骨.
-
影响气管切开患者血氧饱和度的因素分析
血氧饱和度(SpO_2)的监测可以判断是否呼吸道阻塞、不畅、供氧不足等因素而引起组织缺氧问题.缺氧可致脑组织水肿、颅内压增高,严重影响重型颅脑损伤患者的预后.我们对气管切开患者的SpO_2变化的因素进行分析,并提出合理的对策.
-
肿瘤坏死因子α-308位点基因多态性与脑血管病的关系
肿瘤坏死因子α(TNF-α)是一类具有广泛生物学功能的多肽类细胞因子,是机体炎症与免疫应答的重要调节因子,广泛存在于中枢神经系统中,神经元、胶质细胞都可以产生[1].近年来,研究表明炎性反应在中风后脑损伤的病理机制中起重要作用,白细胞的早期浸润和脑组织水肿是缺血炎症所致[2].TNF-α也可能介入脑出血后的许多病理生理反应[3].已发现TNF-α在体外可以单独或与其他细胞因子如白介素1、白介素2、干扰素等联合激活巨噬细胞产生一氧化氮,从而加重脑水肿.但在脑血管病(VCD)患者中,TNF-α基因多态性的意义尚存争论.本文旨在探讨TNF-α-308位点基因多态性与CVD患者的关系.
-
哺育婴儿,当心步入三误区
摇晃出来的脑损伤摇晃婴儿不当,有可能伤着婴儿的脑子,这是由婴儿的生理特征所决定的,常见于6个月左右的婴儿,婴儿月龄越小,越容易受到摇晃震荡的损伤.在正常情况下,婴儿头部的体积和重量,占全身的比例远比成人大得多,婴儿头长占身长的20％,而成人约占10％.婴儿大脑蛛网膜下腔的间隙较大,颈部的肌肉力量较弱,韧带的弹性较差,颈椎也未完全骨化,难以承受较大幅度的摇晃和高抛的震荡.如果不停地摇晃婴儿,或是将婴儿一次次地抛起来又接住,便容易使婴儿头颅内的脑组织随摇晃或高抛的晃动,与较硬的头颅骨相撞,从而引起脑震荡、硬脑膜下出血、脑组织水肿、视网膜病变、颈部脊髓挫伤等.
-
高渗氯化钠羟乙基淀粉40对颅内肿瘤手术患者颅内压的影响
脑组织水肿和颅内压(ICP)增高的程度是决定神经外科手术患者预后的关键因素之一,应用脱水药物降颅压是神经外科围手术期治疗的一项十分重要的措施.目前临床常规应用渗透性利尿剂20%甘露醇以达到脱水、降低颅内压之目的,但其对患者血流动力学、电解质平衡、肾功能等均有很大影响.高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(下称羟乙基淀粉)是一种新型的高渗盐复合溶液,2007年9月～2008年5月,我们对80例颅内肿瘤手术患者术前输注高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液,现探讨其降低颅内压的疗效及可行性.
-
头痛,当心高血压脑病
高血压脑病是高血压的一种非常危险的并发症,以脑部损害为突出,必须及时抢救.凡高血压者有血压急剧升高伴剧烈头痛,甚至有意识和神志改变者,均应立即到医院急救治疗.迅速将血压控制在安全范围、防止或减轻脑组织水肿与损伤是治疗的关键.
-
刺五加对脑出血患者血浆ET-1水平的影响及临床观察(附30例报告)
血管内皮素-(endothelin-,ET-)是迄今发现作用强、持续久的内源性缩血管物质,是唯一存在于血管内皮的ET.脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)可导致血浆ET-水平增高,通过其强烈的收缩血管作用,诱发细胞内钙超载及促进兴奋性氨基酸神经递质释放,加重血肿周围脑组织水肿和局部缺血性损伤.刺五加注射液(acanthopanax senticosus,AS)是一种复合性中药制剂,具有扩张血管、降低血液粘度、促进血液循环、增加心脑血流量的作用,近年来被广泛用于ICH患者的治疗,但其机制尚不明确.本研究旨在观察AS注射液对ICH患者发病后不同时期血浆ET-的影响及其临床疗效,对AS治疗ICH的有关机制进行初步探讨,为临床治疗ICH提供实验依据.
-
蛛网膜下腔出血大鼠海马区A-β蛋白表达与认知功能障碍的关联研究
目的 研究蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SA H)后海马区A-β蛋白表达增加对大鼠学习及记忆功能的影响.方法 将48只SD大鼠随机分为模型组和假手术组,每组24只.采用Bederson法建立SAH模型,分别于造模后第3、7、14、28天时采用Morris水迷宫检测大鼠空间学习及记忆功能,并用免疫组化法检测海马区A-β蛋白的表达.结果 造模后相应时间点,模型组比假手术组逃避潜伏期时间明显延长(P＜0.05);模型组与假手术组在3 d时A-β蛋白表达无明显差异(P＞0.05),在7、14、28 d时,A-β阳性细胞计数明显增加(P＜ 0.05).结论 大鼠SAH后出现学习记忆功能减退及A-β蛋白表达增加,可能促使认知功能障碍的发生.
-
DNA损伤与肿瘤辐射敏感性
目前,肿瘤的放射治疗仍然是临床上应用广泛和重要的治疗手段之一,然而各种肿瘤甚至同种肿瘤不同病理类型、不同病人其治疗效果却有很大差异,其中一个重要的原因就是肿瘤细胞对射线作用的敏感性不同,但是目前所采用的各种肿瘤的常规放疗方案,大都基于把某一类型的肿瘤患者看作是放疗反应相同的个体,而同一类型间存在的固有放射敏感性的差异,显著地影响了肿瘤的放疗控制率.此问题在颅内肿瘤的放射治疗中尤其突出.近年来,随着放射外科的飞速发展,为颅内肿瘤或其它良性占位性病变提供了非常有效的治疗手段,同时,也带来了一些新问题.临床观察发现,同种病理类型的不同患者经γ刀治疗后的反应存在较大差异,主要表现在肿瘤周边部位脑组织水肿,说明不同患者个体之间的辐射敏感性不同影响到了治疗效果和副作用.
-
小儿高热惊厥的急救与护理
惊厥是小儿常见急症之一,而高热惊厥(FC)是婴幼儿期常见的惊厥原因,是非中枢神经系统的急性感染所致大脑皮质运动神经运动神经元突然异常放电,全身或局部肌肉出现暂时的不随意的收缩,儿童患病率3%~4%[1];同时高热惊厥有明显遗传倾向和性别差异[2].若惊厥时脑细胞缺氧超过30 秒,或反复惊厥,易引起脑组织水肿,若救治不及时则留有后遗症.故应配合医生及时对患儿的救治和护理显得尤为重要.本文就临床工作中56 例高热惊厥患儿的急救及护理体会报告如下.
-
急性期脑出血患者血清炎症因子、超敏C反应蛋白水平的变化及临床意义
目的 探讨急性期脑出血患者血清炎症因子、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平与脑组织水肿相关性.方法 选取2016年1月-2017年12月乌鲁木齐市解放军第474医院神经外科收治的脑出血患者78例(脑出血组),均为首次出血,均无死亡病例.病程均在24 h之内,选取同期在我院体检中心进行体检者为对照组(60例),2组性别、年龄等基线资料经统计学处理差异无统计学意义(P<0.05),具有可比性.所有患者于入院后第1、3、7天及对照组体检当日抽取清晨空腹静脉血,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清血清白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α),采用免疫比浊法检测超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平.结果 在脑出血1～3 d,脑出血组患者血清中IL-1β、hs-CRP的水平逐渐升高,在第3天2者含量均达到高值,然后至第7天降至低,差异有统计学意义(P<0.05).1～7 d血清IL-1β、hs-CRP值明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).脑出血组TNF-α水平在1 d时高,3～7 d时水平逐渐降低,7 d时,TNF-α水平降至低,但第7 d与第3 d时间点时IL-1β比较差异无统计学意义(P<0.05).在各观察时间点,脑出血组IL-1β水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).脑出血组不同出血量患者IL-1β水平在不同时间点经比较差异无统计学意义(P>0.05).大量出血组在不同时间点(1、3、7 d)血清TNF-α、hs-CRP水平高于小量出血组和中量出血组,中量出血组血清TNF-α、hs-CRP水平高于小量出血组,经比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 脑出血后血清TNF-α、IL-1β、hs-CRP水平均明显升高,并随时间呈动态变化的趋势.其中TNF-α、hs-CRP与病灶出血程度和病情有关,提示以上3种指标在脑出血后灶周水肿的形成过程中起重要作用.
