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常用解热镇痛药的合理应用
解热镇痛药是一类具有解热、镇痛及抗炎、抗风湿作用的药物,是临床应用广泛的、以解热或镇痛为目的的一类非处方药.它能使发热患者的体温降至正常,而对正常人的体温无明显影响,有中等强度的镇痛作用.作用机制主要为抑制环氧化酶,从而阻断前列腺素的合成[1].为了减少此类药物的不合理应用所引起的不良反应,现将常见解热镇痛药的合理应用方法探讨如下.
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盆腔包块蒂扭转1例
患者女,47岁,某日晚从1米高处跳下,10多分钟后,左下腹疼痛.36h后出现肠梗阻症状,注射654-2及消炎药后,疼痛缓解,腹部X线片未见肠管异常,次日症状加剧,肠镜检查肠管内未见异常,后梗阻症状消失.
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幼年皮肌炎并发巨噬细胞活化综合征一例
患儿男,15岁,因“双眼睑浮肿伴乏力10 d”入院。1周前患儿无明显诱因出现双侧眼睑浮肿伴四肢乏力感,左侧大腿尤甚,正常活动不受限,病初未予重视,自行服用消炎药(具体不详),效果欠佳,浮肿及乏力感渐加重,1周后就诊于当地医院,实验室检查示:血常规:白细胞2.05×109/L,红细胞4.7×1012/L,血红蛋白120 g/L,血小板83×109/L;生化全套:谷草转氨酶141.4 U/L,谷丙转氨酶70.4 U/L,乳酸脱氢酶743.6 U/L,磷酸肌酸激酶3325.4 U/L;尿常规蛋白(+),微量白蛋白>150 mg/L。遂转入我院。
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血液中分离出罕见的科瓦利斯沙门菌
患者女,75岁,主诉发热,气促20 d,于2006年11月24日收入我院.既往有高血压、糖尿病史4年,曾用清热消炎药,具体不详.入院查体体温39.1℃,血压188/91 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),心率105 次/min.双肺呼吸音粗,少量湿啰音.入院后抽取血液做细菌培养,使用抗菌素(加替沙星、头孢他啶等)治疗4 d后退热,退热后复查血细菌培养阴性.
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环氧合酶-2与Barrett食管及其相关腺癌的关系
Barrett食管与食管癌发生有关,尤其是与食管腺癌密切相关,而环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)的过表达与Barrett食管及其相关腺癌的发生、发展有关,通过干预治疗有可能阻断其进一步向恶性肿瘤发展.非甾体类消炎药抗肿瘤细胞增生和诱导肿瘤细胞凋亡的作用已引起广泛关注,其抗肿瘤作用机制可能与抑癌基因失活、改变某些与增生及凋亡有关基因表达、影响免疫、促进肿瘤血管生成有关.本文就COX-2与Barrett食管及其相关腺癌的研究进展进行综述.
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非甾体类抗炎药与消化道肿瘤
非甾体类抗炎药(NSAID)对抑制实验动物的结肠癌、胃癌和食管癌有效,多数的流行病学调查也得到类似结论.消化道肿瘤组织中COX-2表达增加,因此COX抑制剂可能通过减少花生四烯酸代谢产物产生、减少免疫抑制性前列腺素的合成、抑制血管形成等途径抑制肿瘤.但NSAID也可以在完全缺乏COX活性的细胞中发挥抗增殖作用,因此激活对转录因子核因子кB的抑制以及抑制包括依赖CAMP的蛋白激酶在内的大量酶类等也可能是其抗肿瘤的作用方式.
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前列腺素与结直肠肿瘤
前列腺素(PG)具有广泛的生物学效应,文献报道在某一些肿瘤组织,如乳腺癌、妇科癌瘤、结直肠癌,肺癌及其他癌瘤中PG含量均异常增高.近年来经流行病学,动物实验及体外抗癌作用等研究表明,PG合成抑制剂-阿斯匹林、消炎痛,苏林酸(Sunlindac)等一类非甾体抗炎药(NSA1D)对结直肠肿瘤(CRC)具有治疗和预防作用.本文就近年来PG及其相关代谢物;PG及其合成酶在CRC中的表达;在CRC的发生、发展及转移过程中所起的作用的研究现状;以及NSA1Ds在CRC中的应用前景作一综述.
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大肠腺瘤的治疗
大肠腺瘤是一种常见的良性肿瘤,总患病率为30%~50%,其患病率随年龄的增长而增加,在50岁人群的患病率为30%,70岁者可达50%~65%[1].大肠腺瘤具有恶变潜能,绝大多数大肠癌是由腺瘤演变而来.研究显示大肠腺瘤发生大肠癌的危险度明显高于非腺瘤人群.当腺瘤体积增大、绒毛成分增多或有重度异型增生时,癌变的发生率增加[2,3].腺瘤发展成癌的累积危险率在5,10,20 a分别为2.5%,8%及24%.因此,若有条件对50岁以上的人应进行结肠镜普查.
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幽门螺杆菌和非甾体消炎药对胃上皮细胞动力学的影响
目的:观察幽门螺杆菌(Hpylori)和非甾体消炎药(NSAID)对胃上皮细胞增生凋亡的影响.方法:胃癌细胞株AGS与H pylori和/或消炎痛,阿司匹林体外共培养,通过MTT比色法,增生细胞核抗原(PCNA)的Western Blotting检测技术,观察细胞增生青况,FITCAnnexin-V/PI双染色流式细胞仪检测,DNA凝胶电泳,透射电镜方法等检测细胞凋亡.结果:MTT比色法和蛋白质印迹检测细胞PCNA表达结果表明细胞毒素相关基因A(CagA)阳性的H pylori菌株NCTC11637能够促进细胞增生,此外,低密度(3.2×107-4×109CFU/L)NCTC11637能促进细胞的增生,而高浓度(>2×1010CFU/L)则抑制细胞的增生.消炎痛和阿司匹林能抑制细胞的活力.当AGS细胞与H pylori和NSAID共同孵育时,细胞的生长亦明显受到抑制.FITC-AnnexinV/PI双染色流式细胞仪检测表明消炎痛和阿司匹林可诱导细胞凋亡明显增强,而Hpylori组则未见凋亡的增强,当二者共同作用于AGS细胞时,细胞凋亡率明显升高,但与非甾体消炎药单独作用组相比,则有所下降.透射电镜和DNA琼脂糖凝胶电泳进一步证实了FITC-Annexin-V/PI双染色流式细胞仪检测的结果.结论:CagA阳性的Hpylori更加容易促进胃上皮细胞的增生.H pylori对细胞生长的影响与H pylori的密度有关.Hpylori和NSAID间的作用是相互拮抗的.
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第二十一讲:糖尿病合并痛风的临床诊治(下)
四、糖尿病合并痛风的药物治疗痛风的病程大致可分为急性发作期和发作间歇期(即"缓解期").不同时期,治疗原则不同.1.急性发作期:急则治标,即消炎止疼、缓解症状.药物包括:①非甾体消炎药:如消炎痛、芬必得、扶他林等,疼痛症状较轻者可选用此类药物.②秋水仙碱:这是治疗痛风性关节炎急性发作的特效药,能迅速缓解关节肿痛等自觉症状.不良反应有恶心呕吐、腹泻、肝细胞损害、骨髓抑制、脱发、呼吸抑制等,故须慎用,更不宜长期使用.有骨髓抑制、肝肾功能不全、白细胞减少者禁用.③糖皮质激素:只有当上述药物无效且患者症状较重时,方可考虑给病人使用.
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和糖尿病抗争三十二年
诊断糖尿病历经波折从1976年下半年开始,老感到牙龈发炎,时好时坏,消炎药不起作用,医生怀疑,是否血糖高?由于在青海海南偏僻的山区,离城市有数百公里的勘探队,在10月底下山后,医生配制了斑氏液,进行尿糖测定,结果发现两个加号,到海南州医院进行血糖化验,空腹血糖为150毫克/分升,确定为糖尿病,由于州医院与队医务所都没有药,只进行饮食控制.
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长期服用降糖药影响肝肾吗?
刘大爷今年60多岁,得糖尿病整整6年,一直在服用口服降糖药物.目前,他的血糖控制得还可以,空腹血糖为6~8毫摩尔/升、餐后血糖7~9亳摩尔/升左右.但是近,他心里有些担心,因为听邻居说,常年吃降糖药会对肝、肾的功能造成损害,有的甚至会导致尿毒症.对此,解放军第八一医院内分泌科副主任医师李彤寰指出,确实,绝大部分药物(包括我们常用的感冒药、消炎药)进入体内以后大都要经过肝脏代谢,然后再由肾脏排出体外.
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医生提醒:频繁腹泻祸起糖尿病
年过花甲的李大爷,近两年来,经常反复解稀便,日便达十余次之多,持续时间几天到数周,有时自然缓解,时轻时重,助消化药、止泻药和消炎药也服过不少,总不见效果,奇怪的是饭量并不减,人却骨瘦如柴,四肢无力……前来湘雅医院就诊,经血糖及有关检查,才真相大白,原来李大爷频繁腹泻祸起糖尿病.
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冬季糖尿病患者要防动脉栓塞
家住江宁区的李爷爷今年75岁,患糖尿病十多年,平时血糖一直控制得不错.11月初,李爷爷走路时感觉右腿疼痛,晚间睡觉时腿部麻木.家人陪着李爷爷到附近的医院就诊,医院为李爷爷开了点消炎药.老人家也没太放在心上.近几天,李爷爷在洗脚时发现自己的整个右脚,部分变黑.在454医院内分泌科,王爱萍主任在详细检查了李爷爷的情况后,为其实施了动脉栓塞的疏通.因为发现得及时,李爷爷保住了右脚.
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感冒了,你的血糖还好吗?
案例:老曹是2型糖友,目前是靠胰岛素治疗.这两天感冒了,血糖一直很高,吃了消炎药和感冒药,晚餐前照常打诺和灵N17单位,但餐后血糖还是很高,高竟然达到了12.3mmol/L, 吓得老曹赶紧去医院询问大夫.大夫跟他解释糖尿病患者因免疫防御功能减弱,较易发生各种感染性疾病,而感染又可促使体内升糖激素升高而诱发或加重糖尿病,所以两者常互为因果.
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胰腺假性囊肿并发十二指肠内瘘一例
患者男,46岁,因进食油腻饮食后突发中上腹疼痛,伴有阵发性绞痛,恶心、呕吐胃内容物,于2003年11月12日入院.入院后诊断为重症急性胰腺炎,予禁食、胃肠减压、抑酸、抑酶、抗感染、血液滤过及营养支持等治疗,并于12月15日出院.出院后逐渐出现饭后饱胀感,无腹痛,期间有两次发热,体温高达39℃,自服消炎药后缓解.2004年2月2日进食后上腹部不适,伴恶心、频繁呕吐,呕吐物为黑绿色液体,每次呕吐量约200 ml.3日出现发热,体温高38.5℃.无黄疸,无腹泻.为进一步诊治入我科.
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抗氧化剂及非甾体抗炎药物对大鼠阿尔茨海默病的预保护研究
目的 研究预先施加抗氧化剂VitC和VitE及非甾体抗炎药Ibuprofen对阿尔茨海默病(AD)大鼠模型认知功能的预保护作用.方法 SD大鼠72只按体重随机分为6组:其中3个药物干预组包括VitC+VitE组、Ibuprofen组和VitC+VitE+Ibuprofen组;另3组分别为直接造模组、空白对照组和生理盐水组,每组12只.连续给药15周后,分别对各组大鼠进行AD造模.进行Morris水迷宫行为学测试、免疫组织化学染色及海马CA3区病理特征观察.结果 与空白对照组和生理盐水组比较,药物干预组和直接造模组大鼠的逃避潜伏期延长,平台所在象限游泳时间缩短,平台所在象限游泳路径长度占总路径长度的百分比降低(P<0.05,P<0.01);空白对照组脑源性神经营养因子阳性细胞率高于其他组(P<0.01),直接造模组低于其他组(P<0.05,P<0.01),VitC+VitE+Ibuprofen组高于VitC+VitE组和Ibuprofen组(P<0.05).海马CA3区神经细胞受损严重,直接造模组改变为明显.结论 抗氧化剂及非甾体抗炎药物有一定的神经保护作用,可在一定程度上抵抗AD造模对大脑的损害,两者联合使用效果更加显著.
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非甾体类药与老年人小肠黏膜损伤
非甾体类抗炎药(non-steroidal antiinflammatory drugs,NSAIDs)因其具有抗炎、解热、止痛及预防心脑血管疾病的作用在临床被广泛应用,近年来发现该类药物还能降低结肠癌及老年性痴呆的发生率,因此NSAIDs的使用呈上升趋势.据统计,全世界每天服用NSAIDs药物者在3000万以上,其中以老年人居多[1].长期以来人们一直关注该药引起的胃黏膜损害,近年来随着胶囊内镜及小肠镜在临床中的广泛应用,发现NSAIDs对小肠黏膜的损害也不容小觑.Hatogai 等[2]发现,NSAIDs导致小肠黏膜损伤的发生率高达71%.远远高于胃、十二指肠黏膜损伤的发生率(35%~45%)[3].我们将对NSAIDs诱导老年人小肠黏膜损伤的发病机制、相关因素、临床表现及防治等方面予以概述.
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长期服用小剂量阿司匹林老年人大肠息肉生长随访观察
国外研究表明非甾体类消炎药(如阿司匹林)对大肠癌、大肠息肉有抑制作用,但其用量一般较大,老年人往往因其副作用而难以耐受.由于长期服用小剂量阿司匹林有利于减少心脑血管疾病,因而其在老年人群中得到越来越广泛的应用.为此,我们对52例长期服用小剂量阿司匹林的老年大肠息肉患者进行了随访观察.
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非甾体抗炎药致老年患者消化道狭窄伴出血三例报告
病例1:患者男性,75岁.主因黑便伴腹胀20余天于2010年12月10日人院.入院前1个月余因颈椎病静脉输入氯诺昔康约1周后出现黑便、伴腹胀,立即停药就诊于外院.查血常规:白细胞19.3×109/L,红细胞3.58×1012/L,中性粒细胞百分比80.7%,血红蛋白119 g/L.大便潜血(+++).予雷贝拉唑及达喜口服,黑便颜色渐浅,不伴呕咖啡样物.患者自发病以来,精神可,食欲差,伴排便不畅,体质量较前减轻5 kg左右.既往有颈椎病椎管狭窄病史20余年,冠心病病史10余年,高血压史10余年,支气管哮喘史3年.入院查体:体温36.9℃,血压140/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),心率85次/min,呼吸18次/min;神志清,轻度贫血貌,全身皮肤黏膜无黄染及出血点,全身浅表淋巴结未及肿大.双肺呼吸音清,未闻及干湿啰音,心律齐;腹平软,上腹部散在轻压痛,未触及包块,无反跳痛及肌紧张,肠鸣音正常,约4次/min,移动性浊音(-);双下肢轻度水肿.