首页 > 文献资料
-
吲哚美辛诱导胃黏膜细胞凋亡与半胱氨酸蛋白酶基因及蛋白表达上调
已有研究显示,非甾体类抗炎药(NSAIDs)诱导的胃黏膜细胞凋亡伴有半胱氨酸蛋白酶(caspases)活性的明显升高,caspases抑制剂可逆转这一作用[1-3].我们通过灌胃吲哚美辛(IND)建立急性胃黏膜损伤动物模型,检测caspase-3基因表达和caspase-3、-8蛋白表达变化,探讨其在此类细胞凋亡中的作用及地位.
-
几种实验动物灌胃给药方法简介
本文详细介绍了小鼠、大鼠、兔经口灌胃给药的方法.并介绍在灌胃中注意事项.本方法给药剂量准确,简单、可靠、易学,只需一个人就可以完成.特别适用于中草药和药理学研究.
-
改良的豚鼠灌胃给药方法
目的 改良豚鼠灌胃给药的方法.方法 选取清醒豚鼠40只,使其后肢站立、腹侧紧贴支持物,体位垂直不能前移,后拉两耳颊部皮毛并轻抵项部使其头后仰颈伸直,插入1 mL注射器、越过上下臼齿并压住舌根灌药;另选40只全身麻醉的豚鼠,使其侧卧头高臀低位,插入直径2 mm小儿吸痰管至胃内灌药.结果 对清醒及全麻豚鼠,连续灌胃给药7 d,80只豚鼠均顺利实现灌胃,仅需一人独立操作,无一例因操作不当引起豚鼠消化道损伤或误灌入气道死亡,成功率达100%.结论 成功改良了豚鼠的灌胃给药方法,使经口给药途径的动物实验不需因技术问题而局限于大鼠、小鼠,为进一步的药物和营养学等研究奠定了基础.
-
胆囊切除术后胃瘫综合征的治疗
术后胃瘫综合征(PGS)是指手术后因胃动力学紊乱而产生的非机械性梗阻,以胃排空迟缓为主要表现,亦称术后胃无张力症.目前,PGS的治疗方法尚不明确,据文献[1-2]报道,肠内营养支持或中药灌胃/肠治疗腹部术后PGS有效.本研究对2000年1月-2009年12月间苏州大学附属第二医院收治的9例胆囊切除术后PGS患者的临床资料进行回顾性分析,以期为临床诊治PGS提供依据.
-
左旋精氨酸对大鼠移植心脏保护作用的实验研究
用大鼠腹部心脏移植模型观察左旋精氨酸(L-Arginine,L-Arg)对大鼠移植心的保护作用,并对其机制进行了初步探讨.采用大鼠异位心脏移植模型,将Wistar大鼠随机分为4组:1组7只,为空白对照组;2组9只,为单独给以L-Arg组(L-Arg以5%浓度混入普通饲料喂养大鼠);3组8只,为环孢素(Cyclosporine,CsA)组(移植前1天CsA 10 mg/kg灌胃,移植当天及移植后1至5天CsA 2.5 mg/(kg.d)灌胃;4组10只,为CsA加L-Arg组(饲料同2组,CsA同3组).
-
六种中药方剂灌胃对小鼠上皮细胞增殖和表皮细胞分化及血浆内皮素1的影响
我们曾对文献报道治疗银屑病有效的方剂,在拆方分析的基础上进行动物实验筛试,得到20味中药能不同程度抑制增生、促进分化和降低内皮素-1水平[1],现将这20味中药按中医理法组成6种方剂,利用Bonder等[2]和VanScott等[3]的雌激素期小鼠阴道上皮模型,Jarrett[4]的鼠尾鳞片表皮模型,观察这6种方剂的作用,以探讨中医理法和实验药效的关系及其可能的作用机制,为临床优化组方提供实验依据.
-
口服131Ⅰ溶液对大鼠胃黏膜的损伤
131Ⅰ已广泛应用于甲状腺疾病的诊断、治疗.本研究用131Ⅰ溶液对大鼠灌胃,旨在观察不同剂量的131Ⅰ对大鼠胃黏膜是否有损伤作用,现报道如下.
-
马兜铃酸Ⅰ肾毒性的实验研究
目的 观察马兜铃酸Ⅰ对SD大鼠的肾毒性反应,并评价其安全性.方法 马兜铃酸Ⅰ以30,15,5 mg/kg,ig,1次/d,连续14 d.结果 给药后高剂量组主要表现为体重减轻、活动减少、少尿或无尿;淋巴细胞计数、单核细胞计数、红细胞计数、红细胞压积、总蛋白质、白蛋白、总胆固醇、K+和Na+等均显著低于对照组,而血小板计数、中性粒细胞计数、葡萄糖、尿素氮、肌酐和乳酸脱氢酶等升高;尿中白蛋白、乳酸脱氢酶、β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶等也显著升高,并有胆红素、白细胞和红细胞排出;肾脏脏器系数增大,肾小球出现红细胞堵塞,近曲小管上皮细胞变性较严重,伴有上皮细胞脱落,间质内可见较大面积的淤血、出血.结论 在该试验条件下,马兜铃酸Ⅰ对SD大鼠的肾脏毒性反应较强,不仅作用于近曲小管,亦能损伤肾小球,其安全剂量小于5 mg/kg.
-
大黄总蒽醌对SD大鼠灌胃给药的长期毒性研究
目的观察大黄总蒽醌对SD大鼠所发生的各种毒性反应,以评价大黄总蒽醌的安全性.方法大黄总蒽醌以0、140、794、4 500 mg/kg,ig,1次/d,每周6次,连续给药26周.结果 ig高剂量后,大鼠精神不佳,排稀便、软便,体重增长缓慢.在给药11周时,高剂量组1只大鼠濒临死亡.高剂量组红细胞计数、血红蛋白含量、红细胞压积和Na+显著低于对照组,而尿素氮、总胆固醇、尿酸、K+和Ca2+升高,尿β-微球蛋白、总蛋白质等也显著升高.高剂量组肾脏均可见近曲小管上皮细胞不同程度肿胀变性.结论在该试验条件下,大黄总蒽醌对SD大鼠的毒性反应靶器官可能主要是肾脏(特别是肾近曲小管),这种毒性反应是可逆的,对SD大鼠的安全剂量为794 mg/kg.
-
葱汁与蜂蜜共同灌胃对小白鼠的毒性
目的观察葱汁与蜂蜜配伍灌胃对小白鼠的毒性.方法50只小鼠分为5组,给小鼠以每20g体重1.5ml葱汁蜂蜜混合溶液灌胃,观察葱汁蜂蜜不同混合比例组小鼠死亡例数.结果葱汁与蜂蜜以不同的比例昆合灌胃后可以造成不同程度的小鼠死亡,其中葱汁与蜂蜜1:1组小鼠死亡率高.结论葱汁与蜂蜜合用对 小鼠有毒性作用.
-
中西医结合治疗急性粘连性肠梗阻216例
笔者回顾性总结本院急性粘连性肠梗阻216例的治疗情况,以探讨中西医结合治疗本病的疗效,并阐明其机制.
-
肌无力Ⅱ号胶囊急性毒性研究
肌无力Ⅱ号胶囊是裘昌林医师经验方.主要药物组成:黄芪、潞党参、炒白术、炙甘草、淮山药、当归、升麻、柴胡、仙灵脾、黄精、知母等.现将肌无力Ⅱ号胶囊的急性毒性试验结果报道如下.
-
中药灌胃治疗急性酒精中毒患者50例
笔者采用中药灌胃治疗急性酒精中毒患者50例,收效良好.现报道如下.1 一般资料选取我院2017年5月～2018年5月收治的急性酒精中毒患者100例,随机分为两组各50例.研究组男性43例,女性7例;平均年龄42.23岁;平均体重66.75kg;轻度中毒40例,中度中毒10例.对照组男性41例,女性9例;平均年龄43.87岁;平均体重65.28kg;轻度中毒43例,中度中毒7例.两组一般资料比较,无显著性差异(P>0.05).
-
大鼠酒精性肝病模型的建立
目的 探讨白酒灌胃联合自由饮酒法建立大鼠早期酒精性肝病模型的意义,以便找到一种发病机制、病理改变均与临床接近且周期较短的方法来制作大鼠酒精性肝病模型.方法 模型组采用52%二锅头白酒配置成40%、45%、50%浓度,分别灌胃4、4、2周,第11周起改用自由饮酒(浓度50%);对照组前10周用等容生理盐水灌胃,第11周起自由饮水.12周后测定大鼠血清ALT、AST、白蛋白、白球比例,观察大鼠肝脏的组织学和超微结构改变.结果 12周后,模型组大鼠血清AST较正常对照组明显增高,白蛋白水平、白球蛋白比例明显下降,肝脏组织有炎症、坏死和轻微脂肪变性、纤维化.结论 白酒灌胃联合自由饮酒法是建立大鼠慢性酒精性肝病模型的一种可靠稳定方法,将为酒精性肝病的相关研究打下良好的实验室基础.
-
双环己铜草酰二腙诱导的脱髓鞘小鼠造模方法的改进
目的 改进双环己铜草酰二腙(cuprizone,CPZ)诱导脱髓鞘小鼠模型的制备方法,为治疗脱髓鞘疾病提供更精准快速的动物模型.方法取60只18～20 g的C57BL/6小鼠,分成空白对照组,CPZ灌胃组(共4组,300 mg·kg-1,qd,bid,tid,qid),CPZ饲喂组(即传统模型组),每组10只.空白对照组及CPZ灌胃组给予正常饲料,CPZ饲喂组给予0.2％ CPZ混合鼠饲料连续饲喂6周构建小鼠脱髓鞘模型,通过免疫组化和髓鞘染色技术LFB检测髓鞘脱失情况,并比较CPZ灌胃模型和传统模型诱导小鼠急性髓鞘脱失的差异.结果 作用3周后,4组CPZ灌胃组的小鼠脑胼胝体区髓鞘碱性蛋白MBP染色与对照组相比均明显减少,而传统模型中小鼠脑胼胝体区MBP在第3周并未显著改变,在第6周明显减少.LFB染色结果表明CPZ灌胃3周后小鼠脑胼胝体区染色显著减少.结论 改进后的模型(小鼠CPZ灌胃模型)小鼠在第3周即能出现脱髓鞘现象,能有效缩短时间,具有显著优越性,且CPZ剂量可控,保证模型的精准性.
-
大承气汤灌胃治疗脑出血后并发肠梗阻临床分析
[目的]观察大承气汤联合西药治疗脑出血后并发肠梗阻的疗效及机制.[方法]将62例脑出血后并发肠梗阻患者随机分为对照组(32例)和治疗组(30例),对照组常规西医治疗,治疗组在此基础上加用大承气汤灌胃治疗3天.比较两组治疗后疗效.[结果]两组在治疗前各项指标差异无显著性;经过3天的治疗后,治疗组治疗有效率高于对照组(P<0.05).[结论]大承气汤联合西药治疗脑出血后并发肠梗阻疗效比常规西医治疗好,其机理可能与大承气汤能显著增加肠道的蠕动和推动功能等有关.
-
新型维甲酸衍生物ATPR大鼠体内组织分布的研究
目的：建立大鼠组织中新型维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯（ATPR）浓度的测定方法，并研究其在大鼠体内的组织分布。方法 SD大鼠灌胃给药ATPR（20 mg·kg－1）和静脉注射给药ATPR（7 mg·kg－1）后，分别于给药后2、4、7 h和5 min、1、5 h取各脏器组织，经预处理， HPLC法测定各组织中ATPR浓度。结果大鼠灌胃ATPR后，肠组织中药物浓度高，其次在肝、脾、肺组织浓度较高，在心、肾、脂肪和脑组织中浓度较低。静注给ATPR后，肝组织中药物浓度高，其次在脾、肺组织浓度较高，在心、肾、肠、脂肪和脑组织中浓度较低。结论两种给药途径给药ATPR后，肝组织的药物浓度均较高，提示ATPR在诱导肝癌细胞分化和抗癌细胞增殖方面可能会有较好的靶向作用。
-
新型钾通道开放剂（QO-58）在大鼠体内药代动力学研究
目的：建立一种新型高效M型钾通道开放剂(QO-58)体内检测方法,研究其在大鼠体内的药代动力学特征。方法大鼠灌胃( ig,25、50、100 mg·kg-1)3个剂量和静脉单剂量注射15 mg·kg-1 QO-58,于给药后不同时间采集血样,乙腈沉淀蛋白,HPLC内标法测定血药浓度,DAS2.1.1软件计算药代动力学参数。结果血浆标准曲线在0．1~160 mg· L-1范围内线性良好。血浆中QO-58的低定量限( LQD )为0．1 mg·L-1。方法回收率为89．56%~101．38%,精密度良好,日内和日间RSD中、高浓度样品均小于15%,低浓度样品小于20%。大鼠灌胃及注射给药,药时曲线均呈二室模型。 QO-58灌胃给药25、50、100 mg · kg-1的主要药动学参数如下：Cmax ( mg·L-1)为8．25、16．29、18．27；T 12β( h)：8．24、5．01、5．92；AUC0-∞( g · min · L-1)：261．94、189．57、90．65。结论所建立的HPLC方法简单、专属性强,适用于QO-58在大鼠体内的药代动力学研究。
-
盐酸阿比朵尔在大鼠体内的药代动力学
目的 研究盐酸阿比朵尔在大鼠体内的药代动力学.方法 将健康♂ Wistar系大鼠(200~220 g),随机分组,每组6只.单次灌胃给予药物,剂量分别为9、18、54 mg·kg-1,从眼眶静脉丛分时取血、处理.采用高效液相色谱-质谱联用方法测定药物在血浆中的浓度,应用DAS 2.0软件计算主要药代动力学参数.结果 按9、18、54 mg·kg-13个剂量分别单次灌胃给予大鼠盐酸阿比朵尔后,药物在动物体内的Cmax分别为644.1、1002、4711 μg·L-1;Tmax分别为0.35、0.28、0.18 h;AUC0-t分别为1127、1956、6790 μg·h·L-1;AUC0-∞分别为1250、2224、7558 μg·h·L-1;T12分别为3.2、3.6、3.3 h.结论 以上数据经统计学分析,结果表明:在9~54 mg·kg-1剂量范围内,单剂量灌胃给予大鼠盐酸阿比朵尔后,药物在动物体内的动力学行为具有线性特征.
-
高效液相法测定松果菊苷在脑缺血大鼠血浆和脑组织中的浓度
松果菊苷(echinacoside, ECH)是从新疆特色植物管花肉苁蓉中分离、纯化的一种苯乙醇苷类有效物质.研究表明[1-3],ECH具有较好的神经保护的作用.一种药物只有通过血脑屏障(blood brain barrier,BBB)并在中枢保持有效的浓度时,才能发挥药理作用.实验检测发现脑内含有原形ECH,推测ECH的中枢作用可能与其能透过BBB有关.用高效液相色谱法测定血液中ECH的质量浓度已有报道[4],但未见测定脑组织中原形ECH的文献报道.为此,本文对测定实验动物血液和脑匀浆中的ECH进行了研究.
